糖尿病 心臓病

糖尿病性心疾患の紹介 糖尿病性心疾患は、糖尿病患者、特に2型糖尿病患者の主要な死因の1つです。 一般化された糖尿病性心疾患には、冠動脈アテローム性動脈硬化症（CHD）、糖尿病性心筋症、糖尿病性自律神経障害が含まれます。糖尿病性心疾患は、多くの場合、非糖尿病患者に関連します。心疾患はしばしば、無痛の心筋梗塞として現れ、大きな梗塞サイズ、より多くの梗塞、より重篤な状態、予後不良、およびより高い死亡率を伴う；冠動脈造影および冠動脈疾患の臨床的除外など、糖尿病患者は重篤である不整脈、心肥大、肺うっ血、うっ血性心不全、特に難治性心不全、糖尿病性心筋症の臨床的考慮事項。 基礎知識 病気の割合：0.5％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：心原性ショックうっ血性心不全不整脈肺炎急性心筋梗塞狭心症

糖尿病性心疾患

病気の原因

主に異常な脂質代謝、高血圧の発生率の増加、血液レオロジー異常、インスリン抵抗性または高インスリン血症を伴う高血糖に加えて、糖尿病患者のアテローム性動脈硬化性心疾患および心筋症の加速などなど。

1.異常な脂質代謝：

（1）コレステロール（Ch）：コレステロールの上昇は、アテローム性動脈硬化の重要な危険因子であり、多くの疫学的調査および臨床研究で確認されています。 ほとんどの臨床研究は、非糖尿病患者と比較して、糖尿病患者の血中コレステロールに有意な変化はないが、糖尿病性腎症などの糖尿病は高コレステロール血症をしばしば示すと報告しています。 マルチハザード介入研究は、任意のコレステロールレベルで、糖尿病患者の心血管死のリスクが非糖尿病患者よりも有意に高いことを示しました。介入は、血中コレステロールレベルを下げると糖尿病患者の心血管疾患と心臓イベントを大幅に減らすことができることも示しています。発生しました。

（2）トリグリセリド（TG）：高トリグリセリド血症は、糖尿病患者、特に早期発症で血糖コントロールが不良な患者で最も一般的な脂質代謝障害であり、TGレベルと動脈硬化の間にはより多くの関係があります。ほとんどの研究は、高トリグリセリドが動脈硬化の発生と確実に関連すると考えています。 コンセンサスは、TGが高密度リポタンパク質コレステロール（HDL-C）で上昇すると心血管疾患のリスク要因になることは間違いありません。糖尿病患者では、単純な血清高トリグリセリド血症も心血管疾患のリスク増加を示します。糖尿病患者のTGの増加は、低密度リポタンパク質（IDL）の小さな分子の割合を増加させ、動脈硬化の発生を促進します。

（3）超低密度リポタンパク質（VLDL）：糖尿病患者はしばしばVLDLの増加を示します。 VLDLは主に肝臓で合成され、少量は腸粘膜で合成されます。含まれる成分は主に内因性TGです。血漿中のTGは主にVLDLに由来するため、VLDLの生成とクリアランスの速度が血液中のTG濃度を決定する主な要因です。 糖尿病では、インスリンの絶対的または相対的な欠乏により、肝臓でのVLDLの合成速度は、クリアランスと分解の速度よりも著しく大きくなります。代謝閉塞は、血中のVLDL濃度の増加を引き起こします。

（4）低密度リポタンパク質コレステロール（LDL-C）：糖尿病患者はしばしばLDL-C、特に非酵素的糖化および酸化修飾LDL-Cレベルが上昇しており、これにより血管内皮細胞および平滑筋に対する毒性効果が著しく増加します。 LDLベースのVLDLの分解生成物は主に内因性コレステロールを含んでおり、コレステロールの約50％がコレステロールトランスアシラーゼにより血漿中にエステル化され、エステル化コレステロールのほとんどはLDL粒子に保存されます。細胞膜コレステロールの主な供給源である細胞取り込み。細胞外膜上のLDLを認識するApoB受容体があります。LDLは受容体に特異的に結合し、細胞に代謝されて細胞内で代謝され、全身組織のコレステロールの主な供給源になります。これはまた、LDL異化の主な経路です。 永続的な高血糖症では、LDLの酸化と糖化は肝細胞LDL受容体の認識を損なうか、組織細胞受容体に対する親和性を低下させ、LDLのクリアランスを減少させ、マクロファージLDL受容体による優先的認識をもたらします。摂取と分解により、コレステロールエステルがマクロファージに蓄積して泡沫細胞に変化し、アテローム性動脈硬化を促進するほか、LDLの糖化によりLDLが酸化されやすくなります。 対照的に、HDLの糖化はクリアランス率を高め、半減期を短縮します。

（5）高密度リポタンパク質コレステロール（HDL-C）：HDL-Cの減少は、糖尿病患者によく見られます。 HDL-Cには抗アテローム性動脈硬化効果があることが示されており、その抗アテローム性動脈硬化効果は主にHDL-2サブタイプに関連していますが、HDL-3にはほとんど変化がありません。 糖尿病患者のHDLの減少は、主にHDL-2サブタイプの減少とも関連しています。 HDLには主にタンパク質が含まれており、約45％を占めています。その後、コレステロールとリン脂質が続き、それぞれ約25％を占めています。 血漿中のHDLは、肝外組織の細胞膜に結合し、同時にコレステロールを吸収し、コレステロールトランスアシラーゼおよびApo AIの作用下で、コレステロールの遊離状態からコレステロールエステルへの変換を促進し、新しいHDLディスクをHDLに変換できます。 -3、VLDLの参加により、VLDLの表面成分とコレステロールがリポエステラーゼによってHDL-3に移動し、HDL-2糖尿病患者のHDLが減少する可能性があります。リポタンパク質エステラーゼ活性の減少はHDL-2の合成を減少させ、肝臓エステラーゼ活性の増加はHDL-2の分解を加速し、HDLの糖化修飾はクリアランス率を増加させます。 糖尿病患者はしばしばTG血症が高いため、HDL粒子のTG含有量が増加し、TGがHDL粒子のコレステロールのエステル化部位を部分的に置換するため、HDL粒子が周囲の組織からコレステロールを輸送する能力がさらに低下し、動脈などの周囲の組織細胞が壁内のコレステロールの蓄積は、アテローム性動脈硬化の発生を促進します（コレステロール輸送を逆にする鍵は、VLDLなどの粒子と交換されるHDL粒子に取り込まれた後、細胞内遊離コレステロールをエステル化する必要があることです）。

（6）リポタンパク質α[LP（α）]：LP（α）は、脂質炭水化物、ApoAおよびApoBで構成される高分子糖タンパク質であり、肝臓で合成されるTGに富んだ微粒子によって代謝されます。 ApoAとApoB100は両方ともジスルフィド結合で構成されています。

でも。 Apo（α）とLP（α）の濃度は両方とも遺伝学によって制御されています。 LP（α）の生理学的機能はよく理解されていませんが、動脈硬化の発生と密接に関連しており、糖尿病患者におけるLP（α）の結果はまだ一貫性がありません。 一般に、LP（α）は1型糖尿病および2型糖尿病の患者、特に糖尿病性腎症の患者で上昇すると考えられています;心血管疾患を伴う2型糖尿病の患者では、LP（α）レベルが上昇します; LP（α）レベルは一般に、糖尿病患者の代謝制御とは無関係です。

より一貫した見方では、高コレステロール血症とLDLの上昇を伴う糖尿病は心血管疾患の正の危険因子ですが、糖尿病患者、特に2型糖尿病では、血清TGおよびHDL-Cの上昇がより一般的です。 HDL-Cの減少による血清TGの増加も心血管疾患の正の危険因子です。多くの疫学研究は、血清TGの増加が心血管疾患のリスクの有意な増加を示すことを示しており、一部の学者は糖尿病患者ではTGが上昇していると考えています。特に2型糖尿病の肥満患者では、心血管疾患のリスクはコレステロールのリスクよりも近くなっています。 TGの増加とHDLおよびLDLの量と質（HDL-TGの上昇、HDL-Cの低下、およびLDL-TGの上昇）は、動脈硬化の発生を悪化させます。

2、異常な血液レオロジー：

（1）血小板の機能亢進：糖尿病患者の血小板凝集は、非糖尿病患者と比較して、血小板合成からのα粒子含有量（トロンボグロブリン、血小板因子4および血小板由来成長因子）の放出を有意に増加させることが示されています; ADP、コラーゲンアラキドン酸血小板活性化因子、トロンビンなどの血小板アゴニストに対する感度の増加;血小板の活性化は、トロンボキサンA2の合成と放出を増加させ、ADPにより活性化されると血小板凝集を悪化させます。フィブリノーゲンに結合する糖タンパク質IIb-IIIa複合体の発現、非糖尿病コントロールと比較したアラキドン酸経路および放出反応とは独立した一次血小板凝集の一部であるプロセスフィブリノーゲンへの付着の増加。これは、血小板表面の血小板糖タンパク質IIb-IIIa分子の増加に関連している可能性があります

（2）凝固線溶系の異常な機能：アンチトロンビンIIIとセリンプロテアーゼ（ヘパリンとヘパリン硫酸がそれらの活性を高める）は複合体を形成し、それを不活性化する;プロテインC（トロンビンとトロンビンの複合体による活性化後）凝固第V因子と第VIII因子は不活性化され、組織プラスミノーゲン活性化因子（tPAの重要な内因性線溶系の調節因子）を刺激します。 糖尿病患者の抗トロンビンIII活性の低下および後天性プロテインCの相対的な不足により、糖尿病患者は血栓症になりやすくなり、凝固因子XII、XI、VIIIおよびフォンウィルブランド因子の濃度の増加により糖尿病への曝露が増加する（内因性凝固経路）。

tPAなどのプラスミノーゲン活性化因子は、プラスミノーゲンをプラスミン開始血栓に変換する線維素溶解系を開始します。これは、組織プラスミノーゲン活性化因子阻害剤-1（PAI-1活性型放出）PAI-2およびプラスミノーゲン阻害剤（α2アンチトロンビンおよびα2マクログロブリン）によりブロックされます。 糖尿病患者のtPAレベルは正常または上昇していますが、PAI-1との関連性が増加するため、その活性は低下します。一方、糖尿病患者ではPAI-1活性が増加し、インスリン抵抗性、高脂血症、内皮細胞損傷にも関連します。さらに、さらに、プラスミノーゲンの糖化は活性化に対する感受性を低下させ、プロテインCの相対的欠如もtPAの放出を低下させます。 上記の要因は、糖尿病患者の線溶系を損ないます。

糖尿病患者はしばしばLp（α）の増加を伴います。臨床所見では、Lp（α）レベルの上昇は再灌流障害に対する血栓溶解療法に関連していることが示唆されています。この効果はLp（α）構造的相同性は、内皮細胞への受容体結合および線溶系の阻害に対するLp（α）競合と関連しています。

（3）赤血球：糖尿病患者の赤血球は、糖化や脂質過酸化などの要因の影響を受け、赤血球の脆弱性が増加し、椎間板変性能力が低下し、高せん断速度で全血粘度が上昇するため、通過が困難です。毛細血管は微小血栓形成に有益です。

3.インスリン抵抗性および/または高インスリン血症：

糖尿病患者、特に2型糖尿病の患者は、インスリン抵抗性および/または高インスリン血症（インスリン抵抗性または不適切な治療による代償性高インスリン血症）の程度がさまざまです。 疫学的調査および臨床研究により、インスリン抵抗性および高インスリン血症はアテローム性動脈硬化症のリスク増加と密接に関連していることが示唆されていますが、正確なメカニズムは不明です。壁平滑筋および内皮細胞は増殖して血管内腔を狭めます; 2肝臓VLDL産生を増加させ、動脈壁の脂質沈着を促進します; 3内皮細胞によるPAI-1の合成と放出を刺激し、体の線維素溶解系を損傷し、血栓症を促進します;さまざまなメカニズムで血圧を上げます（腎尿細管上皮細胞がナトリウムおよび内皮細胞を再吸収してエンドセリンを合成および分泌するように促進するなど）; 5体の交感神経の興奮性を高め、カテコールアミンの分泌を増やし、心拍出量を増やし、血管を収縮させます;膜貫通イオン輸送は、細胞内のナトリウムおよびカルシウムイオン濃度を増加させ、それにより、血管収縮剤に対する細動脈平滑筋の反応性を増加させます;さらに、動脈壁血管平滑筋肥大を刺激し、小さな血管腔を狭め、末梢抵抗を増加させます待って 上記の効果はすべて、動脈硬化の発生と進行を促進する可能性があります。 いくつかの臨床研究は、糖尿病患者はしばしば著しい高インスリン血症を有し、インスリン誘発性アテローム性動脈硬化症のリスクはインスリンのリスクよりも著しく高いことを報告しています。

4、低血圧炎症：

IGT、糖尿病、またはIRの場合、血管炎症反応が低いことがよくあります。 炎症はASに関連し、ASプラークと血栓の形成と発達に関与していることが示されており、体は高インスリン血症やプロインスリン血症、高血圧、高脂血症、喫煙などの大血管疾患の危険因子の影響下に現れることがあります。内皮細胞機能障害は、さまざまな接着分子と炎症性ケモカインの発現を増加させ、炎症細胞を引き付け、主に単球とTリンパ球を動脈の内膜に接着して移動させ、サイトカインの単球の役割である血管壁に入ります細胞はマクロファージに分化し、酸化修飾された低密度リポタンパク質によって不活性化され、泡沫細胞に変換されます泡沫細胞はアポトーシスおよび壊死性であり、脂質を放出して細胞外脂質核を形成します。 脂質核が丸い場合、線維性被膜は薄くなり、マクロファージが優勢な場合、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）、インターロイキン-6、インターフェロン、マトリックスメタロプロテイナーゼなどのサイトカインが炎症と分解に関与します。この影響により、アテローム硬化性プラークの侵食または破裂が起こり、続いて血小板の活性化と血栓症が起こり、血管の狭窄または閉塞が生じます心血管および脳血管イベントの臨床症状、C反応性タンパク質（CRF）は炎症およびそれ自体のマーカーですアテローム硬化性プラークおよび血栓の形成への直接の関与。 CRFは、補体活性化を誘発し、単球を補充し、組織因子産生を誘発し、血管作用性物質に対する内皮細胞の反応性をブロックし、内皮一酸化窒素合成酵素（eNOS）およびNO産生を減衰するアテローム性動脈硬化プラークに見られます。 PAI-1 mRNA発現およびPAI-1産生を誘導し、LDL-C酸化およびoxLDLのマクロファージ取り込みを促進します。 炎症の他のマーカーには、フィブリノーゲン第VIII因子およびPAI-1が含まれ、これらもASの形成に関与しています。

5、高血糖：

高血圧と糖尿病はアテローム性動脈硬化症の独立した危険因子であり、フラミンハンの研究では、2つ以上の危険因子によるアテローム性動脈硬化イベントの増加のリスクは相加的ではなく倍増すると報告されています。 収縮期血圧と拡張期血圧の増加に関係なく、心血管疾患のリスクは、平均動脈圧が10 mmHg増加するごとに40％増加します。 臨床メタアナリシスでは、血圧が115 / 75mmHgから始まり、収縮期血圧が20mmHg上昇し、拡張期血圧が10mmHg上昇すると、心血管イベントが増加することが示唆されています。中国の未治療の高血圧患者の70％から80％は脳で死にます。血管疾患の10％〜15％は冠状動脈性心臓病で死亡し、5％〜10％は腎不全で死亡します。

6、高血圧：

多数の動物実験と臨床研究により、糖尿病の慢性合併症（糖尿病性網膜症、糖尿病性腎症、神経障害など）の発生率、重症度、進行率は、「糖尿病制御と並行性」の多施設前向きレビューである高血糖の存在と関連していることが示唆されています。 「糖尿病試験」（DCCT）の臨床研究により、1441人の患者（1型糖尿病）が研究に登録され、平均追跡期間は6。5年であった。従来の治療群（HbAlc <9.1％）、集中血糖療法（HbAlc 7.2％）グループと比較糖尿病性網膜症、末梢神経障害、および糖尿病性腎症の発生率と進行は、程度が大幅に減少しました;最近、英国の前向き糖尿病研究（UKPDS）グループからの11年間の前向き研究により、集中的な血糖がさらに確認されましたコントロール（インスリン、スルホニル尿素またはビグアナイドを使用）も、2型糖尿病患者の微小血管合併症を大幅に減らすことができます。 上記の結果は、高血糖が糖尿病の慢性合併症の重要な危険因子であることを強く示唆している高血糖は様々なメカニズムを通じてその病態生理学的効果を発揮し、主に以下の代謝経路を持っている可能性があります。

病因

糖尿病性心疾患の病因は完全には解明されていませんが、糖尿病の代謝障害、病態生理学、非侵襲性心機能検査および病理学的解剖データから、糖尿病性心疾患の発生は以下の要因と密接に関連していると考えられています：

1.大血管疾患：糖尿病大血管疾患は、アテローム性動脈硬化の発症によって加速され、糖尿病患者の心筋梗塞、脳卒中、壊gangの増加の原因です。 糖尿病患者の動脈硬化の形成の加速と心筋梗塞の増加の正確な原因はまだ不明であり、血小板の異常、特定の凝固因子、赤血球、脂質代謝などの因子が有効であると考えられています。共存などの危険因子も、病気の発症に重要な役割を果たす可能性があります。 脂質やムコ多糖などの代謝障害、特に血漿LDL、トリグリセリドなどの上昇、HDLなどは、この病変群のない糖尿病患者またはそのような病変のある非糖尿病患者と比較されることが多く、糖尿病などの脂質代謝を示唆します障害は、動脈硬化の病因における重要な要因です。 よく知られている心臓予防研究（HPS）は、血中脂質（特にLDL）を厳密に制御するためにスタチンを投与された患者は、脂質制御が不十分な患者よりも心血管イベントの発生率が著しく低いことを確認しています。より多くの利益。 2型糖尿病は、インスリン抵抗性に続発する高インスリン血症をしばしば有します。過剰なインスリンレベルは、ナトリウムの腎貯留を増加させ、高血圧を悪化させるか、引き起こします、そして、高インスリン血症はまた、肝臓低密度リポタンパク質を促進します（ VLDLの産生の増加）は、高トリグリセリド血症（HDLコレステロールレベルの低下を引き起こす）につながり、メタボリックシンドローム（高血糖、高インスリン血症、脂質代謝障害、高血圧）に一連の変化をもたらします。高インスリン血症は、内皮および血管平滑筋細胞の増殖も刺激する可能性があります-成長因子受容体におけるインスリンの役割は、アテローム性動脈硬化症を引き起こします;この研究は、糖尿病自体および糖尿病がグルコース、脂肪代謝障害および神経線維症によって複雑になることを発見しました冠状動脈アテローム硬化性心疾患（CHD）の危険因子です。成人高コレステロール血症（ATPIII）の検出、評価、治療に関する最近発表された報告書に明確に述べられています。CHDフリーの糖尿病はないことが推奨されます。患者は、CHDのリスクに相当する高さ（すなわち、CHDに相当する高さ）で治療されます。

2、微小血管疾患：毛細血管および前毛細血管病変による毛細血管肥厚による毛細血管を指します。心筋微小血管疾患、および心筋虚血、糖尿病性心筋症と呼ばれる局所壊死線維症による心筋代謝障害。 BBマウスチェーンのZuoxingおよびアロキサンの動物実験では、糖尿病性心疾患の最も初期の症状は心筋病変であり、そのメカニズムはまだ研究されていないことが示されています。 臨床的観察により、糖尿病患者の中には重度の心不全とうっ血性心筋症を発症する人もいることがわかっていますが、冠動脈疾患は血管造影では見られません。剖検後でも、冠動脈閉塞と心筋梗塞はありません。 ）、心筋の微小血管疾患に関連している可能性があることを示唆しています。 微小血管疾患の病因には、血液レオロジー変化、過灌流、微小血管基底膜肥厚の過濾過、血液粘度の増加、異常な血液凝固メカニズム、微小循環障害、酸化ストレスの増加などのさまざまな要因が含まれます糖化ヘモグロビン（HbA1c）糖化リポタンパク質、糖化コラーゲン、フリーラジカル生成の増加、最終的に糖化最終産物（AGE）の蓄積など、さまざまな血漿および組織タンパク質の非酵素的グリコシル化、組織の損傷と低酸素。 微小血管疾患の発症と進行は、血糖コントロールの状態に直接関係しており、血糖がうまく制御されていれば、微小血管疾患の発生を遅らせたり、緩和したり、さらには逆転させることができます。

3、自律神経障害：自律神経障害は長い歴史を持つ糖尿病患者によく見られ、複数の臓器機能に影響を及ぼし、勃起性低血圧で起こり、静かな状態の固定頻脈、バルサルバ作用の心血管系心筋梗塞障害患者の反応性低下、軽度のleg、下痢（しばしば夜間）、膀胱排出とインポテンスの断続的な便秘、剖検により、心臓の交感神経と副交感神経の形態が異なることが判明好酸性の増加を伴う神経ビーズのような肥厚、断片化を伴う紡錘状の神経線維などの学習の変化は、数を20％から60％減らすことができます。 糖尿病性自律神経障害の主な変化はシュワン細胞変性であり、多くの場合、神経線維の脱髄および軸索変性を伴い、これは糖尿病性末梢神経の病理学的変化に類似しています。 臨床的観察は、後期交感神経の頻脈になりやすい早期の迷走神経損傷も関与する可能性があることを示しており、神経調節なしと同様の移植心臓を形成し、痛みのない心筋梗塞、重度の不整脈を引き起こし、しばしば心原性ショックを引き起こし、急性心不全と突然死

結論として、糖尿病患者は、冠状動脈アテローム性動脈硬化症、微小血管障害、心臓自律神経機能障害、心筋代謝の異常な血液レオロジー、および複合高血圧症により、心臓に器質的および機能的変化を引き起こす可能性があります。

病態生理

糖尿病性心疾患の病理学的変化は次のとおりです。

1、心筋毛細血管基底膜肥厚（100〜110）×10-9m [一般的に（63〜95）×10-9m];

2、間質性線維症血管周囲線維症および限局性瘢痕線維症を含む心筋線維症3;

3、心筋繊維ギャップには、PAS染色陽性物質の蓄積と脂質蓄積が多く、心筋コンプライアンスに影響を与える可能性があります。

4、広範な心筋小動脈病変、内皮細胞過形成ムコ多糖沈着、内皮、管腔の狭小化;

5.心筋細胞肥大;

6、血液の粘度が増加し、赤血球の変形能が低下し、組織の灌流と酸素化に影響を与えますが、心臓病につながる異常な血液レオロジーも悪化させます。

要約すると、心筋細胞肥大、心筋線維症、および心筋小動脈病変は、糖尿病性心筋症の特徴です。 糖尿病患者は、心臓に冠状動脈アテローム性動脈硬化症があるだけでなく、心筋の局所壊死、線維症、心筋血管壁の肥厚、より多くの脂肪カルシウム塩および糖タンパク質の沈着をもたらす広範囲の微小血管、小および中血管病変も有する。狭い、心筋不全、機能不全。 したがって、この疾患は冠動脈硬化だけでは引き起こされません。

糖尿病性心疾患の病因は完全には解明されていませんが、糖尿病の代謝障害、病態生理学、非侵襲的心機能検査および病理解剖から、この疾患の初期段階は心血管系の自律神経調節不全によって引き起こされる可能性があると考えられています。機能障害、連続的な心筋病変、および冠状動脈アテローム性動脈硬化は、多くの場合、晩期症状です。

大規模な疫学的調査と研究を通じて、同じ年齢管理グループと比較して、糖尿病患者の心血管疾患の発生率と死亡率は、非糖尿病患者の発生率と死亡率の2倍から3倍であり、心臓病はより早く発生し、より早く発症することがわかりました。状態は重く、予後は悪化します。 糖尿病患者の心筋梗塞の発生率は3から5倍高く、糖尿病患者の70％以上は、2型糖尿病患者の主要な死因である心血管合併症または付随する心筋梗塞で死亡します。

糖尿病の心臓病の予防

1.一次予防または一次予防

糖尿病における冠状動脈性心臓病の一次予防は、実際にはアテローム性動脈硬化の予防の考えられる原因です。剖検は、アテローム性動脈硬化が小児期から発生したことを証明しました。 1970年代以降、冠状動脈性心臓病は海外での遺伝的問題に気づきました。ある調査データは、片方の親が冠状動脈性心臓病を患っており、彼の子供の冠状動脈性心疾患が発生していると報告しました。その割合は、冠状動脈性心臓病のない家族の2倍です.2人の親は冠状動脈性心臓病を患っており、子供の冠状動脈性心臓病の発生率は、冠状動脈性心臓病のない家族の5倍です。冠状動脈性心臓病の発生は、遺伝的家族因子と密接に関連していることがわかります。糖尿病、冠状動脈性心臓病、高血圧の人は、糖尿病性冠状動脈性心臓病の発生を防ぐために、積極的な一次予防措置をとるべきです。

2.二次予防

二次予防としても知られている、糖尿病冠動脈性心疾患を持つすべての人は、病気の発症を誘発または促進する要因のために避ける必要があります。症状がある人は、狭心症を積極的に治療、制御し、心不全と不整脈を修正し、心臓を改善する必要があります。機能。

3.予防の3つのレベル

病因の原因と病因によると、糖尿病合併症の予防には特定の原因があり、これらの原因の予防と病因の進化は、糖尿病性冠状動脈性心臓病の発症を防ぐ重要な手段です。

（1）食事と栄養の合理化に注意を払い、定期的な薬物を避ける：多くのデータは、体重のある人が糖尿病や冠状動脈性心臓病になりやすいことを示しています.2人は肥満のイメージの姉妹のようです。石家荘の都市部と農村部の調査によると、標準体重の10％以上高体重の場合、体重が10％未満の人は低体重、標準体重の人は通常体重であるため、高体重の有病率が高く（8.33％〜8.97％）、低体重の有病率が低い（ 2.33％〜2.92％）;正常体重の有病率は2（3.06％〜5.10％）の間にあります; 3つの有病率のうち、下限は農村部の有病率であり、上限は都市の有病率です。北京では、冠状動脈性心臓病と狭心症の発生率は、肥満者で49.2％、除脂肪体で10.1％でした。2つのグループの結果は、患者の体重が、特に糖尿病性冠動脈心疾患の有病率に密接に関係していることを示唆しています。したがって、体脂肪の過体重の予防は、糖尿病の冠状動脈性心臓病を予防するための重要な手段です。

（2）レジャーとレジャーを防ぐための定期的な運動：糖尿病は生涯の代謝疾患です。運動は糖尿病の4つの基本療法の1つです。運動は細胞膜の機能を改善し、オルガネラの機能を改善し、さまざまなシステムを改善します。したがって、運動の機能は、冠状動脈性心臓病を予防および治療し、体重を減らすための重要な手段です。スポーツの規則化に注意を払うことは特に重要です。人生は有名なことわざであり、避けるべきです。これは身体活動と精神活動の減少です。温床では、Shi始皇帝から清王朝の終わりまで、皇帝には誕生と死をテストできる210人がいたとカウントされ、そのうち10人だけが70歳以上で4.76％を占め、120人の短命な皇帝が40歳以内に死亡し、57.14人を占めました。 ％、早期死亡の重要な理由は、簡単に遊べることです。

（3）合理的な生活システムを確立する：喫煙をやめ、趣味をやめ、精神的ストレス、感情的な興奮を避け、安定した心理的質を養う。

主に、ライフスタイルおよび運動介入、運動または肉体労働への適切な参加、正常体重の維持、過体重および肥満、特に腹部肥満の回避、糖尿病患者の心血管機能の改善の支援、および通常の運動参加者における心血管疾患のリスクの報告を含むセクシュアリティを35％から50％低減;低塩分（塩の推奨される1日摂取量が6gを超えない）低脂肪食（不飽和脂肪酸のより多くの摂取量）;禁煙、喫煙は心血管疾患および非喫煙者の重要な危険因子です喫煙者と比較して、心血管疾患はより早期に発生し、非喫煙者は喫煙環境（受動喫煙）に住んでおり、また心血管疾患を起こしやすい傾向があります。飲酒が心血管疾患に与える影響については議論の余地があります。少量のアルコール（30〜60ml / d）は心血管疾患の発生率を低下させると考えられていますが、大量の飲酒は高血圧と血中脂質を増加させ、糖尿病での飲酒はグルコース代謝を妨げる可能性があり、できるだけ飲まない、または飲まないでください。

1996年、アメリカ心臓病学会は、心血管疾患のリスクを減らすことを提案しました。一般人口の食事とライフスタイルは、次の目標を達成するために努力することを推奨します：1禁煙; 2適切なカロリー摂取と肥満を防ぐための身体活動、過体重3つの脂肪摂取量は1日の総カロリー摂取量の30％以下を占め、飽和脂肪酸は1日の総摂取量の8％から10％を占め、多価不飽和脂肪酸の摂取量は1日の総カロリーの10％を占めます。モノ不飽和脂肪酸の摂取量は、1日の総カロリーの15％を占め、コレステロールの摂取量は30 mg / d未満である必要があります; 4カロリーの55％から60％は、複雑な炭水化物に由来する必要があります; 5人の飲酒者およびアルコール中毒者、 1日に1つまたは2つ以上のアルコールを飲まないでください。

糖尿病性心疾患の合併症 合併症心原性ショックうっ血性心不全不整脈肺炎急性心筋梗塞狭心症

糖尿病性心筋梗塞の症状は、糖尿病の症状に基づいた突然の心筋梗塞であるため、状態はより深刻で複雑でなければなりませんが、糖尿病性心筋梗塞の症状はしばしば非糖尿病性心筋梗塞よりも軽いです。非糖尿病性心筋梗塞の100例では、糖尿病性心筋梗塞は軽度であり、中程度の胸痛がより一般的であり、胸痛を伴わない非糖尿病群では6人のみ、糖尿病群では46人、糖尿病群の死亡率は非糖尿病群よりも高かった、1975年Solenは、糖尿病性心筋梗塞患者285人の臨床症状を分析した結果、33％に典型的な狭心症の症状はなく、40％が発症後1か月以内に死亡しました。実際、糖尿病患者の症状は軽度ではなく、末梢神経炎と自律神経機能障害の所見は痛みの症状を隠しており、しばしば無痛の心筋梗塞になるため、死亡率は高くなります。これは糖尿病性心筋梗塞の発生後の注目すべき臨床的特徴です。

糖尿病性心筋梗塞

（1）前兆症状：一般的な心筋梗塞の観察によると、胸部圧迫感、息切れ、または元の発作が持続するもの、狭心症または手のひらの不快感を伴うもの、前兆症状は早期および後半、前兆症状の56.9％は発症1週間前、21.6％は発症2週間前、6.6％は発症3週間前、残りは発症4週間前またはそれ以前でした。

前兆の症状は主に狭心症であり、61.8％を占めます。頻繁な痛み、痛みの増加、発作期間の延長を特徴とします。前兆症状を注意深く観察し、時間内に治療する必要があり、心筋梗塞の予後に有益です。

（2）胸の痛み：胸の痛みは心筋梗塞の主な症状です。主に感情的な興奮で起こります。ストレスや疲労の後、重い物体を動かした後、時には深い眠りで起こります。痛みの性質と場所は狭心症に似ていますが、痛みは非常に激しいです。長時間、通常0.5〜24時間、時には腹部、顎、肩、歯痛などの非定型的な痛みのある少数の患者、まだ痛みのない心筋梗塞と呼ばれる痛みのない高齢者、特にこれらの患者はいない典型的な症状または痛みがないことは簡単に見逃され、誤診され、注意を払う必要があります。

（3）消化管の症状：糖尿病性心筋梗塞の発症後、患者の約3分の1が吐き気、嘔吐、腹部膨満、さらには下痢さえあります。これらの胃腸症状は、自律神経機能障害または虚血性病変に関連している可能性があります。腸間膜動脈によって引き起こされます。

（4）兆候：急性疾患、不安、顔の灰色、発汗、息苦しさ、12の発症後、発熱があり、翌日体温が38°C、または39°Cに達することがあり、その後約1週間後に徐々に低下し、正常に戻る、脈拍の細かさ、100回/分以上のほとんど、血圧の低下、収縮期血圧は多くの場合70〜100mmHg（9〜13kPa）、時には血圧が低下し、ショックが発生する可能性があることを示し、心臓のリズムの大部分、心音にしばしば2番目の心音の分裂、ギャロッピング、心尖部の収縮期雑音は、ほとんどが乳頭筋機能の障害を示唆し、少数の患者は心膜摩擦、梗塞後数日後の心膜炎の約20％を有することがあります。

（5）心電図検査：心電図検査は、確認された心筋梗塞の診断に非常に重要です。患者の90％以上が、発症後数時間または10時間以内に明らかな異常な心電図を示すことがあります。または、より明らかなように、急性心筋梗塞の心電図はしばしば虚血性であり、病変と壊死が組み合わされています。

1病理学的Q波：壊死の変化を示唆する主な特徴は、心筋壊死領域へのリード線が病理学的Q波を示し、幅> 0.04秒で、QRまたはQSタイプであり、その深さが> 1 / 4R波である可能性があることです。

2S-Tセグメントの高さ：損傷タイプの変更で、損傷部分へのガイドが特徴で、STセグメントの異常な上昇を示します。STセグメントは2〜15 mmの高さで凸状であり、アーチが元に戻り、R波が開始します。下降枝は、R波の先端とは異なり、ピークに近い場合があり、凸状アーチの上方に湾曲してから等圧線まで下降するため、心電図は単方向曲線と呼ばれ、STセグメントが上昇します。これは、心筋梗塞の初期に発生する波のパターンであり、時折等圧に戻る前に10時間または数日間続くことがあります。

3虚血性T波：心外膜下虚血を示唆する逆T波としても知られています心電図のSTセグメントが単方向曲線にある場合、STセグメントとT波は合併され、区別が困難です。等圧線を押すと、T波は反転して深くなり、長い時間を経て、T波は徐々に浅くなり、直立します。

梗塞領域に面した心電図のリード線図、上記の3つの典型的なパターンが表示され、梗塞領域の対応するリード線、R波が増加し、STセグメントが低下し、T波が高くなります。これは鏡面反射パターンと呼ばれます。

4心内膜下心筋梗塞パターン：一部の心内膜下心筋梗塞、梗塞内膜の薄い層のみ、壁の完全な壊死とは異なり、壊死の程度は心外膜の厚さの1/3未満、 ECGにはθ波はありませんが、対応するリード線に大きなSTセグメントの低下があり、T波の反転を伴い、3〜5 mmに低下することがあり、R波が低くなることがよくあります。通常、数日または数週間続きます。

5T波反転：軽度の心筋梗塞の患者の中には、ECGにθ波が現れないものもあります。動的観察では、T波のみが徐々に反転し、対称的な深いT波になり、時には軽度のST上昇を伴います。数週間後、双方向から平らに直立して徐々に回復します。この状況は、心内膜下梗塞、またはその梗塞サイズが小さいこと、いわゆる小限局性梗塞であることを示唆しており、梗塞にはまだ正常な心筋線維があります。したがって、θ波は現れません。

病的θ波は最も長く続き、多くの場合数年続き、生涯にわたって消えますが、病変内で結合組織が縮小すると、その面積は徐々に縮小し、側副血行が良好になると、θ波も徐々に小さくなります一部のリードは完全に消え、ガンマ波が表示されます。

2.心原性ショック

心原性ショックを合併した心筋梗塞の発生率に関する特別な報告はなく、北京のデータは20.6％、ショック死亡率は56.1％でした。

3.うっ血性心不全

心不全は、急性心筋梗塞の重要な合併症の1つです。1971年から1975年までの北京における急性心筋梗塞の分析では、心不全の発生率は16.1％から23.8％、心筋梗塞の死亡率は18.2％から45.1％でした。心不全を合併した急性心筋梗塞は主に左心不全であるが、疾患は進行し続け、これは両側性心不全または心不全につながる可能性がある。

4.不整脈

不整脈は、心筋梗塞の一般的な合併症であり、発生率の約80％を占め、不整脈のタイプの約80％から100％は、心室性期外収縮、電子監視システムおよび冠状動脈ケアユニットの使用が10年以上です（不整脈の早期発見とタイムリーな治療であるCCUの開発により、不整脈を合併した心筋梗塞の死亡率が大幅に減少しました。

5.心臓破裂および乳頭筋機能障害

心臓破裂は急性心筋梗塞の最も重大な合併症の1つであり、その破裂に応じて2つのタイプに分類されます：1つは心室壁の破裂、心膜腔の貫通、心膜タンポナーデ、突然の心臓死、2つ目は心筋構造破裂です。乳頭筋の破裂および心室中隔穿孔を含む、心不全またはショックはしばしば突然発生します。

6.晩期合併症

（1）心室動脈瘤：心室動脈瘤は実際の腫瘍ではなく、そのメカニズムは主に心筋壊死によるものであり、病変は結合組織に置き換わって瘢痕を形成します。

（2）梗塞後症候群：急性心筋梗塞の回復期で、通常は心筋梗塞、発熱、胸部圧迫感、疲労、咳および他の症状であり、しばしば梗塞後症候群として知られる、トライアドを伴う、すなわち、心膜炎、胸膜炎（胸水）、肺炎、そのほとんどは自己免疫によって引き起こされ、発生率は1％から4％です。

急性心筋梗塞を合併した糖尿病は重篤な急性および慢性混合疾患です。重度で複雑であり、制御が難しく、死亡率が高いため、治療は包括的かつタイムリーであり、心筋梗塞を救う際には常に糖尿病を考慮すべきです。糖尿病の治療では、治療の目的を達成するために、心筋梗塞の重症度を考慮する必要があります。

糖尿病心疾患症状一般的な 症状疲労高血圧a睡不整脈心不全無力性狭心症心室細動閾値低い手のけいれん

1.安静時の頻脈

早期の下痢は迷走神経に関係している可能性があり、交感神経は比較的興奮した状態にあるため、心拍数は増加する傾向があります。安静時に心拍数が90拍/分を超える人は疑わしく、自律神経機能障害が起こることがよくあります。心拍数が130拍/分に達することがあり、これは迷走神経損傷を示唆しています。

2.痛みのない心筋梗塞

糖尿病患者はしばしば自律神経障害、心臓求心性求心性神経機能を有するため、無痛性心筋梗塞の発生率は最大24％〜42％であり、患者は吐き気、嘔吐、うっ血性心不全、またはパフォーマンスのみを有します。不整脈、心原性ショック、疲労、脱力感、めまいなどの症状のみがあり、前胸部に明らかな痛みがなく、診断や誤診を見逃しやすい、死亡率は26％から58％と高く、糖尿病患者は急性心筋梗塞非糖尿病患者よりも、病気は重く、予後は悪く、再梗塞が起こりやすく、予後は悪化し、心停止しやすい、警戒しなければならず、通常、糖尿病の厳密な制御は起こりにくい、一部の患者心室細動は、経口血糖降下薬が原因で発生します。

3.直立性低血圧

収縮期血圧降下> 4kPa（30mmHg）または拡張期血圧降下> 2.67kPa（20mmHg）など、起立性低血圧（または起立性低血圧、位置性低血圧）と呼ばれる、患者が仰pine位から立ち上がるとき拡張期血圧の低下、特に拡張期血圧の有意な低下、さらにはOへの低下、めまい、脱力感、動pit、発汗、視力障害、失神、さらにはショックを伴い、特に高血圧および経口降圧薬を伴う場合、または利尿薬、血管拡張薬、三環系抗うつ薬は、インスリン注射後にも見られる可能性が高くなりますが、現時点では低血糖の特定に注意を払う必要があります。反射弧の任意のリンクは低血圧を引き起こす可能性がありますが、ほとんどの患者では、交感神経障害が起立性低血圧の主な原因です糖尿病自律神経ニューロパシーにおける起立性低血圧の原因は次のとおりです1站立后有效循环血容量下降，不能发生反射性心率加快;②外周血管不能反射性地收缩或收缩较差;③儿茶酚胺与肾素-血管 张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应，其中主要是交感神经功能损害，此类表现见于较晚期心血管自主神经病变者，其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致，病人从卧位站立时，由于交感神经病变，使去甲肾上腺素的释放量减少，未能代偿性地引起周围血管收缩;由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少，以致收缩压与舒张压均降低。

4.猝死

本病病人偶因各种应激如感染，手术，麻醉等均可导致猝死，临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动，扑动等)或心源性休克，发病突然，病人仅感短暂胸闷，心悸，迅速发展至严重休克或昏迷状态，体检时血压明显下降，阵发性心动过速或心跳，心搏骤停，常于数小时内死亡，伴发感染时，则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。

糖尿病心脏病的检查

1.心电图检查ST段呈水平型或下斜型降低，且≥0.05mV，T波呈低平，双相或倒置。

2.必要时可进行24小时动态心电图和(或)心脏负荷试验(如活动平板试验，踏车运动试验，心房调搏异丙肾上腺素静脉滴注，二阶梯运动试验等)。

3.X线，心电图，超声心动图和心向量图检查提示心脏扩大，心肌酶检查对心肌梗死可起辅助诊断作用。

4.CT检查心脏形态，心功能，心肌组织检查和心肌灌注的定量和定性分析，确定有冠心病的存在。

5.磁共振成像提示心脏大血管病变和清楚的心肌梗死部位;PET可显示早期心肌代谢异常，但价格昂贵，经济条件许可者可以选用。

6.放射性核素心脏显像包括静息时心肌显影和结合运动试验的动态显影，有201Tl或99mTc-MIBI使正常心肌显影而缺血区不显影的“冷点”显影法，和用99mTc焦磷酸盐使新近坏死的心肌显影而正常心肌不显影的“热点”显影法，进行心梗定位和冠心病的早期诊断，较新的显像法包括单光子发射计算机断层显像。

7.冠状动脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化性病变的金指标，可明确诊断并定位，指导选择治疗方案，判断预后，但应注意X综合征患者可有典型心绞痛表现，但冠状动脉造影结果可能为阴性，因其可能由小血管痉挛所引起。

糖尿病心脏病诊断鉴别

診断

1.糖尿病冠心病诊断标准与非糖尿病患者相似，但糖尿病患者无痛性心肌缺血和心肌梗死的发生率较高;应予以警惕，其诊断条件主要如下：①糖尿病诊断明确;②曾发生心绞痛，心肌梗死，心律失常或心力衰竭;③心电图显示ST段呈水平或下斜型压低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平，倒置或双相;④多普勒超声提示左室舒张和收缩功能减退，室壁节段性运动减弱;⑤冠状动脉造影提示管腔狭窄>50%;是诊断冠心病最准确的方法;⑥放射性核素(如201 Tl)检查出现心肌灌注缺损，结合单光子发射计算机断层显像(SPECT)或正电子发射断层显像(PET)，可发现心肌的代谢异常，有助于提高诊断的准确性;⑦核磁共振显像(MI)可提示心脏大血管病变和心肌梗死部位;⑧排除其他器质性心脏病。

2.糖尿病心肌病临床诊断比较困难，与其他心肌病如高血压心肌病有时难以区别，以下几点可作为参考：①糖尿病诊断确立;②有心律失常，心脏扩大或心力衰竭等发生;③超声心动图提示左心室扩大，心脏舒张或收缩功能减退，心肌顺应性降低;④放射性核素或MI提示心肌病存在;⑤胸部X线显示心脏增大，可伴有肺淤血;⑥冠状动脉造影排除冠状动脉狭窄;⑦排除其他原因的心肌病。

3.糖尿病心脏自主神经病变缺乏特异性标准，临床诊断可参考以下指标：①糖尿病诊断确立;②休息时心率大于90次/min，或心率快而固定且不受其他各种条件反射的影响，排除其他导致因素如心功能不全，贫血和发热等;③直立性低血压，立位时收缩压降低≥30mmHg和舒张压降低≥20mmHg;④深呼吸时每分钟心率差≤10次;立卧位每分钟心率差≤1O次;乏氏动作反应指数≤1.1;立位时第30次心搏RR间距与第15次心搏的RR间距的比值<1.03。

鑑別診断

糖尿病合并冠心病与糖尿病心肌病鉴别。

1.与其他原因所致的冠状动脉病变引起的心肌缺血鉴别如冠状动脉炎(风湿性，血管闭塞性脉管炎)，栓塞，先天畸形，痉挛等。

2.与其他引起心力衰竭，心脏增大的疾病鉴别如先天性心脏病，风湿性心脏病，肺源性心脏病，原发性心肌病等。

3.与其他引起心前区疼痛的疾病鉴别如肋间神经痛，心脏神经官能症等。

以上各种疾病通过仔细临床分析并结合各种实验室检查，多数病例可得到明确鉴别。

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