糖尿病と高血圧

糖尿病と高血圧の概要 糖尿病と高血圧は一般的な病気であり、密接に関連しています。 糖尿病患者の高血圧症の有病率は有意に高く、非糖尿病患者の約2倍であり、年齢、体重増加、病気の期間の延長とともに増加します。女性は男性よりも高く、外国のデータは糖尿病患者の高血圧症の有病率を示しています40％〜80％であり、中国の報告は外国の28.4％〜48.1％よりも低い。さらに、糖尿病患者の高血圧は早期に発生し、有病率は非糖尿病の人々より10年早い。 基礎知識 病気の割合：50歳以上である確率の10％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：動脈硬化糖尿病性腎症網膜症

糖尿病と高血圧の原因

高インスリン血症（20％）

2型糖尿病にはインスリン抵抗性による高インスリン血症があり、1型糖尿病は長期にわたる大量の外因性インスリンによる高インスリン血症も引き起こす可能性があります。吸収; 2塩分摂取に対する血圧の感度を高める; 3加圧物質およびアルドステロンのアンジオテンシンIIに対する感度を高める; 4電解質の膜貫通輸送を変化させ、細胞内ナトリウム輸送の増加、Na-K-ATPaseを示す活動の低下、Na-H-ATPase活動の増加; 5細胞内カルシウムの増加; 6刺激成長因子（特定の血管平滑筋成長因子）発現; 7刺激交感神経活動; 8血管拡張薬プロスタグランジン合成の減少;エンドセリンの分泌;心房性ナトリウム利尿ペプチドのナトリウムへの10の損傷、上記の結果はナトリウム、水分保持、血管緊張の増加につながり、最終的に高血圧を引き起こします。さらに、細胞内遊離マグネシウムレベルは血漿インスリンレベルと負の相関があることがわかりました。つまり、細胞内マグネシウムが少ない高インスリン血症、および細胞内マグネシウムレベルは血圧と負の相関があります。

ナトリウム保持率（20％）

高インスリン血症、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系活性の増加、腎病変などがナトリウム貯留を引き起こす可能性があり、ナトリウム貯留はカテコールアミンと交感神経に対する血管の感受性を高める可能性があります。 1型糖尿病または2型糖尿病にかかわらず、網膜症または糖尿病性腎症の有無にかかわらず、高血圧の代謝的に安定でアゾフリーの糖尿病患者は、体内の平均交換可能ナトリウムが10％増加し、血圧と有意に正の相関があり、患者への6週間の利尿薬投与後、ナトリウムの交換は正常に減少し、ノルエピネフリンに対する心血管系の昇圧反応は増強された状態から正常に戻ります。ナトリウム保持の原因は、血液成長ホルモン、血清の増加でもあります。アルブミン濃度の低下により、コロイド浸透圧が低下し、プロスタグランジンEなどの腎バソプレッシン因子が低下します。

カテコールアミン濃度の増加（15％）

高インスリン血症、血糖コントロール不良（特にケトアシドーシスが発生した場合）、体内のカテコールアミン濃度が著しく増加し、交感神経活動が著しく増加し、高血圧が誘発されます。

血管壁病変（15％）

糖尿病患者はしばしば脂質代謝障害を患っており、長期にわたる血糖コントロール不良は糖化タンパク質最終産物（AGE）の増加につながり、これがアテローム性動脈硬化症を引き起こす可能性があります。成長因子β1、インスリン様成長因子、血小板由来成長因子などの発現の増加は、血管平滑筋過形成、アテローム性動脈硬化症、および血管平滑筋細胞の増殖を引き起こし、末梢血管抵抗を増加させます。

遊離カルシウムの増加（10％）

高インスリン血症は、細胞内遊離カルシウムの増加につながる可能性があります。一方、糖尿病患者の血液循環中の遊離1,25-（OH）2D3のレベルが増加し、それが細胞内遊離カルシウムの増加を引き起こし、動脈血管抵抗につながることがわかっています。増加し、高血圧を引き起こします。

糖尿病と高血圧の予防

糖尿病高血圧症は、多発性糖尿病の一般的な合併症の1つです。まず、特に遺伝的素因を持つ個人の集団における一次予防の予防に特に注意を払う必要があります。糖尿病の重症高血圧症および高血圧の家族歴のある子供のための衛生習慣、つまり「低塩、低カロリー、低脂肪および高カリウム、高セルロースの食事」を提唱する「2つのハイスリーロー」ダイエット経過観察を綿密に行い、食事の質を管理し、精神的刺激を避け、運動を強化し、必要に応じて臨床治療を補います。

糖尿病または糖尿病高血圧症の患者の場合、治療全体に対して3つのレベルの予防策を講じることをお勧めします。治療計画は個別化し、血糖値と血圧を制御し、疾患の繰り返しの累積を防ぐ必要があります。

若年、中年、または糖尿病患者の場合、血圧は理想的または正常な血圧範囲<130/85 mmHgに低下させる必要があります;高齢患者の場合、少なくとも正常な高血圧範囲<140/90 mmHgに低下させます。

高血圧の予防、モニタリング、評価および治療に関する全国合同委員会（JNC IV）の6番目のレポートは、糖尿病、特にタンパク尿の患者の血圧を1300 mmHg未満にすることを推奨しています。最適な血圧を制御する必要があります。 120 / 80mmHg、高血圧の予防と治療のための中国のガイドライン（1999）推奨：腎臓病を130 / 85mmHgで制御すべきではない;腎臓病患者は125 / 75mmHg未満に制御すべきであり、糖尿病性腎症に関するデータ推奨もある：尿タンパク質0.25〜1g / dでは、血圧は130 / 80mmHg未満に制御されます。標準タンパク質> 1g / dでは、血圧は125 / 75mmHg未満に制御される必要がありますが、血圧低下が速すぎることは避けてください。

糖尿病と高血圧の合併症 合併症動脈硬化糖尿病性腎症網膜症

大血管疾患

高血圧と糖尿病は動脈硬化性疾患の独立した危険因子です。Framinghanの研究では、収縮期血圧に関係なく、2つ以上の危険因子が相加型ではなく動脈硬化性イベントのリスクを同時に増加させることが報告されています。寿命に影響を与える拡張期血圧の増加、平均動脈圧の10mmHg増加、心血管疾患のリスクの40％増加、臨床メタ分析によると、血圧が115 / 75mmHgから始まると、収縮期血圧は20mmHg増加し、拡張期血圧は10mmHgの増加により、心血管イベントは増加します。中国の未治療の高血圧患者の70％から80％は脳血管疾患で死亡し、10％から15％は冠動脈性心疾患で死亡し、5％から10％は腎不全で死亡します。高血圧と糖尿病は血管内皮の損傷を引き起こし、血小板の接着、凝集、血小板由来成長因子（PDGF）の放出、平滑筋細胞の増殖、マクロファージの移動、動脈壁への脂質の蓄積などの一連の現象を引き起こします。 、最後に線維症、壊死、潰瘍および血栓症、正常な動脈内皮細胞はプロスタサイクリンを産生し、血小板接着を阻害し、糖尿病状態の内皮細胞補綴リング 異脂肪血症、および一般的な異脂肪血症および線維素溶解障害の産生の減少は、動脈硬化をさらに促進し、非糖尿病性高血圧患者、糖尿病と比較して、高血圧の糖尿病患者で冠状動脈性心臓病（心筋梗塞を含む）の発生率および重症度が大幅に増加しました左心室肥大とうっ血性心不全の発生率は、高血圧症の患者で大幅に増加します。脳血管障害と一過性脳虚血発作のリスクは特に高く、非糖尿病患者を対象とした広範な臨床研究では、効果的な降圧療法が示されています。脳血管障害やうっ血性心不全の発生を大幅に減らすことができます。上記の結果は、糖尿病患者、UKPDS（英国英国前向き糖尿病研究プロジェクト）の最近の研究、血圧の厳格な制御（カプトプリルまたは美容）トロロールは、糖尿病に関連する死亡のリスクと、大血管疾患を含む糖尿病に関連する合併症の発生と進行を大幅に減らすことができます。また、高血圧の存在は、糖尿病患者の腎動脈硬化と末梢血管疾患の発生率を増加させます。

2.糖尿病性腎症

高血圧の存在は、糖尿病性腎症の発生と進行を促進する重要な要因です。高血圧は、糖尿病患者の既存の糸球体血行動態異常（主に腎血漿流量の増加、糸球体過濾過および糸球体内部高血圧）。

3.網膜症

高血圧の糖尿病も網膜症の発生率を高め、その進行を促進します。収縮期血圧が145 mmHgを超える糖尿病患者の前向き報告では、血圧が125 mmHgを下回る患者よりも網膜滲出の発生率が高く、網膜症の重症度が認められます。血圧レベルに大きく関連しているため、70 mmHgを超える拡張期血圧の患者と比較して、70 mmHgを超える拡張期血圧の患者では網膜症がより速く進行します。短期臨床研究では、アンジオテンシン変換酵素阻害剤（ACEI）の使用も報告されています。血圧治療は、糖尿病性網膜の滲出を減らし、背景網膜症の進行を遅らせることができます。

4.糖尿病性神経障害は今

高血圧と糖尿病性神経障害の関係についての報告はありません。感覚神経障害の個々の報告は腎障害と血圧レベルに関連しています。動物実験は、リシノプリルなどのACEIの使用が坐骨神経の動きと感覚伝導速度を改善し、低酸素症をもたらすことを示しています。神経ブロックが正常に回復し、毛細血管密度が増加します。

糖尿病および高血圧症の症状一般的な 症状減量、多飲、多飲、疲労、疲労、高血圧、高粘度、視力、かすみのようなかすみ、熱射病、高熱、血圧、ゼロ

1.糖尿病自体の臨床症状：症状は異型であるか、多飲症、多尿、多食症、疲労、眠気、体重減少、および他の合併症を伴う糖尿病の対応する症状などの特徴的な変化があります。

2.高血圧の臨床症状：初期症状は無症候性であるか、頭痛、めまい、ぼやけた視力、めまい、食欲不振、耳鳴り、不眠症などがあり、症状と血圧レベルに一貫性がなく、身体検査で大動脈弁第2心音亢進があります長期高血圧には、左心室肥大の徴候があります。

3.高血圧を合併した糖尿病の独特な症状：起立性低血圧を伴う高血圧の1例：自律神経障害の糖尿病患者は、正常血圧または直立した立体姿勢で血圧が上昇しやすいため、勃起血圧を維持するには心放電が必要量、有効な循環能力、さまざまな血管作動性ホルモンの圧受容器反射活性化など、このメカニズムの異常は起立性低血圧の可能性、上記の障害の1つ以上は糖尿病で発生する可能性があります、起立性低血圧の発生を効果的に補償できない; 2低レニンまたはレニン正常高血圧：糖尿病性腎症患者で、血漿レニン活性がより正常であるか、または低レニン活性の一部がより深刻な腎臓病と組み合わされている低レニン、低アンジオテンシン、低アルドステロンの変化。

糖尿病と高血圧の検査

状況に応じて、次のチェックを検討してください。

1.空腹時血糖の測定：経口ブドウ糖負荷試験。

2.グリコシル化ヘモグロビンアッセイ：グリコシル化赤血球膜アッセイ。

3.糖尿病の血液レオロジー測定。

4.肝臓および腎機能検査。

5.総コレステロール、血中脂質の測定、および血清クレアチニンの測定。

6.尿ルーチン検査。

7.血圧の変化を観察するための動的な血圧レベルのチェック。

8.胸部X線検査、心電図、心室構造の変化を理解するための心エコー検査。

9.眼底動脈狭窄の眼底検査。

10.糖尿病微小循環の観察。

糖尿病と高血圧の診断

診断

1.高血圧の診断

1999年、WHOは高血圧診断の新しい定義と分類を行いましたが、アメリカ糖尿病高血圧研究グループは、糖尿病患者の心血管疾患のリスクが高いため、140 / 90mmHg（18.6 / 12kPa）を超える血圧を提唱しました。つまり、治療を開始する必要があります。

2.高血圧分類と組み合わせた糖尿病

（1）糖尿病性腎症を伴わない本態性高血圧：原発性高血圧は、2型糖尿病を有する中年および高齢の患者でより多くみられます。本態性高血圧の発生率は、インスリン抵抗性と関連する可能性が高くなります;収縮期高血圧高齢者ではより一般的であり、血管のコンプライアンスの低下が原因であると一般に考えられています。

収縮期高血圧：拡張期血圧<90mmHg（12kPa）、収縮期血圧<1​​40mmHg（18.7kPa）正常血圧≥140mmHg（18.7kPa）単純収縮性高血圧140〜149mmHg（18.7〜21.2kPa）重大な単純収縮高血圧。

（2）糖尿病性腎症に起因する高血圧：糖尿病の初期段階では、患者は微量アルブミン尿があると血圧が上昇する傾向があると一般に考えられています。臨床糖尿病性腎症と腎不全の段階に進むと2 /高血圧の3〜3/4の患者;さらに、腎動脈硬化や慢性腎lone腎炎を伴うことが多い糖尿病も血圧を上昇させる可能性があります。

（3）起立性低血圧を伴う高血圧：仰pine位高血圧、起立性低血圧（または正常血圧）、立位、主に糖尿病性自律神経機能障害が原因と考えられています。

（4）他の原因によって引き起こされる高血圧：非糖尿病性高血圧患者と同様に、糖尿病性高血圧患者も血圧上昇を引き起こす他の二次性高血圧を見つける必要があります：1内分泌性高血圧：クッシング症候群またはクッシング疾患、褐色細胞腫（または褐色細胞腫）、原発性アルドステロン症、先端巨大症および甲状腺機能亢進症は、多くの場合糖尿病を伴う二次性高血圧を引き起こす可能性があります; 2腎性高血圧：腎実質疾患（さまざまな急性および慢性糸球体腎炎、慢性腎lone腎炎、水腎症、多発性嚢胞腎など）、腎血管疾患（腎動脈線維筋形成異常、腎アテローム性動脈硬化、腎動脈）塞栓症、多発性動脈炎による腎動脈狭窄、腎外傷性疾患（腎周囲血腫、腎動脈血栓症、腎動脈解離血腫など）; 3心血管疾患：主に動静脈f、大動脈弁閉鎖不完全性および大動脈縮窄など; 4神経疾患：高血圧、頭蓋内腫瘍、炎症、脳血管疾患または脳外傷によって引き起こされる頭蓋内圧の上昇により間脳症候群が発生する可能性がある 間脳の血管運動性中枢機能障害は、血圧の上昇を引き起こす可能性があります; 5つの他の原因：妊娠中毒症、血ポルフィリン症、真性赤血球増加症、更年期症候群および薬物（糖質コルチコイドおよび経口避妊薬など）その他の副作用。

3.頭のパフォーマンス

頭痛、頭の腫れ、めまい、耳鳴り、不眠症、首のこわばり、薄明視、網膜動脈硬化、cl薄化、動静脈交差圧、滲出、出血、視神経乳頭浮腫、時には糖尿病性網膜症と共存し、失明に至る。

4.心臓のパフォーマンス

心臓肥大、心臓肥大、高血圧性心疾患の形成を伴う長期高血圧、患者は胸部圧迫感、動pal、息切れ、疲労、強力で強力な心尖拍動の身体検査、持ち上げ、左への心臓拡張、大動脈弁聴診地区、第二の心臓は甲状腺機能亢進症に聞こえ、心尖と収縮期雑音が聞こえ、重度の心不全が発生します。

5.浮腫

最後に、腎不全、尿毒症、臨床的に糖尿病性の糸球体硬化症、高血圧に起因する腎アテローム性動脈硬化症を特定することは困難です。

鑑別診断

褐色細胞腫、クッシング症候群、原発性アルドステロン症など、いくつかの内分泌疾患は高血圧を引き起こす可能性があります。

1.糖尿病の歴史。

2.褐色細胞腫はその特定の臨床症状を示し、尿中カテコールアミン、ノルエピネフリンが増加し、フェントラミン阻害試験およびチャレンジ試験によって特定できます。

クッシング症候群には、中心性肥満、月面または満月面、毛の増加、紅潮、紫色の線のある薄い皮膚、血中のコルチゾールの上昇、尿中の17のヒドロキシ、17のケトン皮質などの特徴的な臨床症状がありますステロイド排泄の増加。

原発性アルドステロン症は副腎過形成または腺腫であり、基本的な病態生理学的変化は、ナトリウムおよびカリウム排泄、血液量の増加による高血圧、血中アルドステロン濃度の上昇、高ナトリウム、低カリウム、および心電図です。低カリウム変化。

3.自律神経障害：糖尿病は自律神経誘発性高血圧に損傷を与えるため、血圧はしばしば起立性変化、すなわち横lying性高血圧と起立性低血圧を特徴とするため、その鑑別診断は難しくありません。

1型糖尿病と腎臓病の患者では、高血圧の原因は通常腎であるため、他の臨床的異常がなければほとんどの患者を詳細に特定する必要はありません。

タンパク尿を伴う2型糖尿病患者では、高血圧が腎性であるか、腎疾患の前にほとんどの患者で高血圧が発生します。腎臓病は高血圧のさらなる悪化の原因です。臨床症状によると、他の原因による高血圧さらに特定する必要があります。

「白big高血圧」は、糖尿病患者によく見られます。「白s高血圧」は、医師のオフィスで140 / 90mmHg以上の血圧を繰り返し測定する患者を指し、変動血圧モニタリングは135 / 80mmHg未満です。血圧の既往歴のある患者における「白高血圧」の発生率は74％であり、一般に一級性高血圧の標準に達します。2型糖尿病の患者では、発生率は23％〜62％です。 Verdecchiaらは、発生率が19％であり、原発性高血圧患者の33％が血圧の測定値が高いことを発見しました。これらの現象は、「白white高血圧」が軽度高血圧患者でより一般的であることを示唆します。

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