低血糖を伴う糖尿病

低血糖を伴う糖尿病の概要 通常の状況下では、体は複雑で体系的かつ正確な調節メカニズムにより血糖値を比較的狭い範囲に維持し、グルコース供給を超えて個人がグルコースを使用すると、血糖環境の安定性が損なわれます。血中のインスリンまたはインスリン類似体の増加、コルチゾール、グルカゴン、成長ホルモン、アドレナリンなどのグリコサミノグリカンが不十分である、糖の摂取および/または吸収が著しく不十分である、グリコーゲンの貯蔵など、濃度が低下し始める不十分なおよび/または分解障害、過剰なグルコースの組織消費および糖新生の低下などは、一般に低血糖症の標準と考えられています：血漿グルコース濃度は2.8mmol / L（50mg / dl）未満です。 基礎知識 病気の割合：0.005％、糖尿病患者の発生率は3％と高い 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：糖尿病性ケトアシドーシス

低血糖に関連する糖尿病

（1）病気の原因

1.低血糖の一般的な原因と分類臨床的に先行する低血糖には多くの理由があり、多くの分類方法があります。例えば、病因により器質的低血糖と機能的低血糖に分類できます。病因により、血中グルコース利用に分類できます。低血糖の分類の臨床的に一般的に使用される方法は、血中グルコース産生が過剰で不十分であるため、低血糖の病因および低血糖エピソードの臨床的特徴と組み合わされます。

2.糖尿病低血糖の一般的な原因と原因糖尿病は高血糖を特徴とする症候群ですが、その長期治療中、特にインスリンおよびインスリン分泌促進薬による治療中、低血糖それは比較的一般的な副作用であり、糖尿病患者の一般的な緊急事態の1つです。

（1）インスリン：インスリン治療を受けた糖尿病患者では、インスリンの投与に関連する低血糖は主に次の場所で見られます：

1インスリンの投与量が多すぎる：これは、糖尿病治療の初期段階および糖尿病の集中治療でよく見られます。患者または医療スタッフの計算誤差が目に見える場合があります。過度の禁断症状;一部の患者は、視覚障害による線量抽出エラーを引き起こす可能性があります。

2運動：非糖尿病の人では、運動は筋肉組織のグルコース取り込みを大幅に増加させることができます（ベースライン値の20から30倍）が、グルコース利用の増加は肝臓と腎臓でのグルコース産生の増加によって補うことができます。同時に、B細胞インスリン分泌の阻害を伴う（運動誘発性のカテコールアミン分泌の二次的な増加）、それは一般に低血糖ではないが、この状況はインスリン治療糖尿病患者には存在せず、過度の運動はタイムリーではない特に運動関連の筋肉の近くにインスリンを注射すると、インスリンを調整すると運動後に低血糖を引き起こすことが多く、インスリンの吸収を著しく促進できるため、運動前にインスリンの注射部位を準備することをお勧めします。

3不適切な食物摂取：インスリン注射後、食事をしない、または時間通りに食事をしない患者は、インスリン治療糖尿病患者の低血糖の最も一般的な原因の1つです。低血糖を防ぐためにドライフードを携帯してください;病気のときに食欲がない場合は、インスリンの量を適切に減らしてください。食べられない場合は、静脈内水分補給、グルコース、インスリンを服用してください。

4その他：

A.注射部位の局所的な環境変化：インスリン注射後の温水浴はインスリン吸収を促進し、インスリンは筋肉組織に深く入り込み、インスリン吸収が加速します。

B.複合腎不全：腎機能が低下すると、インスリンの不活性化とクリアランスが低下し、腎糖新生が低下し、食物摂取が減少する可能性があり、インスリンの投与量は時間内に減少する必要があります。

C.糖尿病性胃けいれん：糖尿病性自律神経障害、胃内容排出の遅延により、インスリン治療を受けた患者でしばしば低血糖を引き起こす。

D.ストレス：感染、手術、外傷などのさまざまなストレス状態または精神的ストレスの下で、高血糖を制御するためにインスリンの必要量が増加することがよくあります。ストレス状態が緩和または解消したら、インスリンの投与量をその時点まで回復する必要があります興奮前の線量、そうでなければ低血糖を引き起こすことは容易です;

E.付随する低コルチゾール血症：1型糖尿病の患者は、血中コルチゾール値の低下、インスリンへの感受性の増加、および低血糖症を起こしやすい原発性副腎機能不全または下垂体機能不全の併発がある場合があります。必要なインスリンの量を減らす必要があります。

（2）経口血糖降下薬：インスリン分泌を促進するすべての経口血糖降下薬（スルホニル尿素および非スルホニル尿素インスリン分泌促進薬を含む）は低血糖を引き起こす可能性があり、その中のグリベンクラミドおよびクロルスルフロン尿素（35時間までの半減期、国内で中止）は、特に高齢の患者で低用量から始めて、低血糖の最高かつ最も深刻なリスクと、特に適用時の最長期間をもたらします。対照的に、D860、メピラジン、グリクラゾン、グリメピリド（ヤモリなど）、およびレパグリニドやナテグリニドなどの一部の非スルホニル尿素インスリン分泌促進薬割合は低く、軽く、ビグアナイド、α-グルコシダーゼ阻害剤、チアゾリジンジオン誘導体（インスリン感作物質）、および純粋な漢方薬の臨床使用は一般に臨床的低血糖を引き起こしませんが、インスリンやスルホニル尿素と組み合わせると、低血糖の可能性が高まる場合があります中国の特許薬（Xiaoke Pillsなど）は、スルホニル尿素と混合される場合があり、低血糖を避けるために使用する必要があります。 。

（3）特定の薬物の併用：インスリンまたはスルホニル尿素で治療された糖尿病患者と併用される他の多くの薬物は、インスリンまたはスルホニル尿素によって誘発される低血糖を増強する可能性があります。

1エタノール：エタノールは肝臓の糖新生を阻害します。空腹時の血糖値の維持は、主に肝臓の糖新生の効果に依存します。さらに、飲酒は低血糖の症状を隠します。したがって、糖尿病患者はできるだけ飲酒を避ける必要があります。空腹時の飲酒は避けてください。

2サリチル酸塩：サリチル酸は血糖降下薬として使用されていましたが、高用量（アスピリン4-6g / dなど）であり、このような薬物の低血糖のメカニズムは明確に定義されておらず、インスリン分泌の高用量刺激および腎排泄の阻害に関連している可能性があり、さらに、それらはタンパク質に結合したスルホン酸塩を置き換えることができますアミド尿素は、スルホニルウレアで治療された糖尿病患者の低血糖の可能性を高めることができます、例えば、糖尿病の患者は、解熱および鎮痛のためにアスピリンなどのサリチル酸薬で治療されるべきです。 。

3β遮断薬：ベータ遮断薬、特に非選択的ベータ遮断薬で治療された糖尿病患者は、低血糖の可能性が高く、一部の患者では重度の低血糖を引き起こす可能性があります。身体遮断薬によって引き起こされる低血糖のメカニズムは、主に交感神経刺激またはアドレナリン出力の抑制によるものであり、それによりグリコーゲンの出力が抑制され、低血糖時のアドレナリン反転をブロックします。別の重要な問題は、ベータ遮断薬が低血糖時のアドレナリン媒介頻脈と動の重要な兆候と症状を阻害することです。患者は低血糖に注意しているため、ベータ遮断薬で治療されている糖尿病患者には適切な注意を払う必要があります。UKPDSおよびJNC-VIからの報告は、ベータ遮断薬には周辺機能低下などがあることを示唆しています血管血流、低血糖の回復時間を延長し、低血糖の症状を隠蔽しますが、糖尿病患者でのベータ遮断薬の使用は、非糖尿病患者と同等またはそれ以上です 減少し心血管イベントの結果。

4その他：アンジオテンシン変換酵素阻害剤、モノアミン酸化酵素阻害剤、フェニトイン、三環系抗うつ剤、サルファ剤、血糖降下薬と組み合わせたテトラサイクリンなどの一部の薬物は、糖尿病患者の低血糖症にもつながる可能性があります増やす。

（4）インスリンまたはスルホニル尿素の意図的な過剰摂取：糖尿病患者（特に精神障害のある人、周囲の人の注意のため、または他の何らかの理由で）が過剰に適用されることはまれです。インスリンまたはスルホニル尿素は人為的な低血糖を引き起こしますが、外因性インスリンが原因である場合、患者はしばしば高インスリン血症を示し、血漿C-ペプチドの免疫学的活性は著しく阻害されます。

（5）2型糖尿病：初期の2型糖尿病患者は、B細胞によるグルコース刺激の早期知覚、早期インスリン放出障害を有し、早期食後高血糖、インスリンのピーク放出遅延、インスリン放出反応の増加をもたらすことが多い反応性低血糖は食後3〜5時間に発生し、食後遅延低血糖としても知られています。

（2）病因

1.低血糖に対するホルモンの反応

ホルモンは血糖濃度とグルコース代謝の調節に重要な役割を果たしており、インスリンは体内で唯一の血糖降下ホルモンであり、グリコサミノグリカンにはさまざまな種類があり、作用機序と血糖作用の効果は異なります。グリコサミノグリカンには、主にグルカゴン、アドレナリン、ノルエピネフリン、成長ホルモン、グルココルチコイドが含まれます。血糖値が低いと、上記のグルコサミンの放出が増加し、血中グルコース濃度が急速に増加します。低血糖症に対抗する効果を発揮します。

（1）カテコールアミン：低血糖時の交感神経の興奮、カテコールアミンの放出の増加、筋肉組織グリコーゲンの動員と分解の促進;脂肪組織トリグリセリドの分解の増加、血漿遊離脂肪酸濃度の増加、肝臓および腎臓の糖新生の増加;肝臓のグリコーゲンの分解と副腎皮質の糖新生を直接刺激するほか、低血糖時の交感神経興奮の心血管症状やその他の症状は、心血管自律神経障害や糖尿病患者などの低血糖の重要な症状です。同時に、β遮断薬が使用され、交感神経反応が弱められます。

（2）グルカゴン：低血糖症および低血糖症における血漿カテコールアミン濃度の増加は、膵島A細胞からのグルカゴンの放出を刺激し、血中グルカゴン濃度の増加は、肝臓グリコーゲンおよび肝臓の分解を促進します。糖の生成と肝臓の糖新生酵素の活性の強化グルカゴンは、急性低血糖時の血糖値の回復に影響を与える重要なホルモンです。低血糖がゆっくり起こると、グルカゴンの効果が低下します。低血糖の患者では、グルカゴン分泌反応に欠陥があります。

（3）グルココルチコイド：中枢神経組織の低血糖症の場合、下垂体ACTHの放出が増加し、さらに血漿グルココルチコイドレベルの増加につながり、これは脂肪組織の分解を促進し、タンパク質異化を促進し、肝臓を増強し、腎臓はアミノ酸をグルコースに変換します。

（4）成長ホルモン：低血糖、下垂体成長ホルモンの放出も増加すると、低血糖に拮抗する役割は比較的弱くなりますが、成長ホルモンはインスリンによるグルコースの利用に拮抗し、脂肪分解を促進し、肝臓および副腎皮質を提供します。糖新生の基質。

（5）インスリン：グルコースによるB細胞の刺激および循環カテコールアミンの濃度によって低血糖が緩和されると、B細胞によって分泌される内因性インスリンが大幅に減少し、低血糖のために低血糖の回復に有益です：砂糖脂肪分解および脂肪分解が増加し、肝臓の糖新生およびケトン生成作用が増加し、副腎皮質の糖新生により酵素活性が増加し、グルコースの組織利用が減少したが、インスリンおよびスルホニル尿素の低インスリン血症結果として生じる低血糖症は存在しません。

（6）コリン作動性神経伝達物質：アセチルコリンは低血糖時に副交感神経終末から放出され、迷走神経は低血糖症の空腹感と関連しています。さらに、汗腺を支える交感神経節後線維は低血糖時にアセチルコリンも放出します（これは、他のすべての交感神経節後線維とは対照的であり、低血糖時の多汗症に関連しています。

（7）低血糖に対するホルモン反応の閾値：正常な人では、血糖値が3.6-3.9mmol / L（65-70mg / dl）である場合、血糖ホルモンの反応が活性化され、低血糖の症状は多くの場合2.8になります。 〜3.0mmol / L（50〜55mg / dl）が出現し、正常な人の血糖値は2.8mmoL / Lほど低くなることはめったにありませんが、長期の空腹状態では、一部の正常な女性の血糖値は1.7mmol / L（30mg / dl）および無症候性、これは、神経系のエネルギー要件を満たすためのケトン体の生成の増加による可能性があります。

2.中枢神経低血糖

脳は体内でグルコースを消費する主要な器官の1つです。その代謝グルコース速度は約1.0mg /（kg・min）で、これは通常の成人が24時間100gのグルコースを消費するのと同等ですが、中枢神経系自体は非常に限られたエネルギーリザーブ（2.5-3.0）を持っています。 Μmol/ g脳組織）、必要なエネルギーは血糖の供給にほぼ完全に依存します。慢性飢starおよびケトン体の静脈内注入の場合、脳はエネルギー代謝のためにケトン体も使用できますが、急性低血糖の場合、ケトン体はグルコースの不足を補うことができず、神経低血糖症（神経低血糖症）、中枢神経系の損傷の順序は脳の発達と進化の程度に関連し、より進化的な細胞発達、一般的に大脳皮質から始まる低血糖症に敏感です、その後、皮質下中枢と脳幹が連続して関与し、最後に延髄が呼吸機能と循環機能の変化を引き起こします。低血糖が持続するか、長期間（一般的に6時間以上と考えられている）修正できない場合、脳細胞に不可逆的な形態変化が生じることがあります。血糖値が改善されても、うっ血、点状出血、脳浮腫、虚血斑壊死、脳軟化など また、脳機能障害の後遺症を残すこともよくあります。

低血糖予防と組み合わせた糖尿病

1.糖尿病患者とその家族が低血糖の原因と症状を理解できるよう、広報と教育を徹底的に実施する。低血糖が軽度から低血糖にblood睡するのを防ぐために、軽度の低血糖を時間内に治療する必要がある。

2.糖尿病患者は、定期的に血糖値、尿糖値をチェックし、低血糖傾向、タイムリーなシロップまたは処方された治療の原因を特定するために医師と密接に連携する低血糖傾向を見つける必要があります。

3.インスリンまたは経口血糖降下薬を注射して、大量投与を避けるか、低血糖を防ぐために自分で用量を増やします。

4.インスリン注射後、規定に従って食事をする必要があり、インスリン注射後の空腹時の食事は禁止されています。

5.部分食がタンパク質と脂肪のみを食べるのを防ぐために、食事は合理的でなければなりません。

6.朝食前に頻繁に低血糖が発生し、膵島B細胞腫瘍が除外されます。膵島B細胞腫瘍は外科的に除去できます。腫瘍を外科的に除去できない場合は、低血糖を防ぐためにジアゾキシド0.4gを服用できます。 /回、3回/日、薬物の副作用はナトリウム保持、胃腸の不快感、長期使用は皮膚色素沈着を引き起こす可能性があり、成長阻害剤オクトレオチド（オクトレオチド）の商品名サンドスタチン（サンドスタチン） 。

低血糖合併症を合併した糖尿病 合併症、糖尿病性ケトアシドーシス

糖尿病は複雑な病気であるため、いくつかの病気と共存することができます。治療前または治療中、状態が悪化した場合、高血糖を考え、いくつかの併存疾患の発症を考える必要があります。または不適切な治療によって引き起こされた低血糖。

1.糖尿病は基本的に安定した治療または一般的な治療であり、低血糖が繰り返される場合は、下垂体、甲状腺、副腎などの機能低下または肝臓と腎臓の機能不全、またはインスリン増強を伴う腫瘍があることを考慮してください。

2.重度の糖尿病性アシドーシス：インスリンを使用すると、血糖値が上昇し、反応性高血糖（ソモジイ効果）または低血糖後にアシドーシスがあることを示します。治療が改善された後、呼吸バランス、血圧上昇などの状態が安定します。過度の皮膚発汗、いらいら、および速い心拍数は、低血糖の可能性を考慮すべきです。

低血糖症状を伴う糖尿病一般的な 症状低血糖不安糖尿病 a睡けいれん眠気神経症障害複視注意欠陥

低血糖の臨床症状は、血糖値の低下（血糖値が低いほど症状が重くなる）、低血糖の割合（交感神経症状が速くなるほど、速度が遅くなる、脳機能障害の症状が明らかになる）の影響を受けます、発作の頻度（再発性低血糖、低血糖に対する患者の反応能力の低下）、患者の年齢（高齢、低血糖に対する交感神経反応の悪化）、自律神経障害の有無（特に糖尿病）心血管自律神経障害、交感神経興奮のパフォーマンスは明らかではない場合があります）および特定の薬物（ベータ遮断薬など）と他の要因の組み合わせ。

1.交感神経興奮の症状と兆候：体は低血糖のために大量のカテコールアミンを放出します。これは、発汗、動pal（心拍数の増加）、空腹、不安、緊張、青白、四肢の振戦、および軽度の血圧によって臨床的に特徴付けられます。血糖値の低下が速ければ速いほど[血糖低下率> 1mg /（dl・min）または> 0.06mmol /（L・min）]、交感神経興奮の症状がより明確になり、臨床的には、糖尿病患者の中には明らかに低血糖時の交感神経興奮の症状、および血糖値の測定値が低くない場合、血糖値の急激な低下に関連している可能性があり、このグループの症状は低血糖症に特異的ではありません。

2.神経障害性低血糖症状：中枢神経系、特に脳細胞のグルコースエネルギー供給不足による機能障害の症状、最初は精神的および精神的活動の障害、不注意および無反応として現れる思考の混乱、続いて中枢神経機能の抑制が支配する一連の精神神経症状、患部は大脳皮質から始まり、かすみ目、複視、難聴、嗜眠、錯乱、奇妙な行動、運動の臨床症状障害、あいまいな言葉、頭痛、およびup迷、一部の患者は、痙攣またはてんかん発作または四肢片麻痺などの非定型症状を示す場合があります。最終的に、重度の場合、睡および呼吸不全および循環不全が発生する可能性があります。低血糖時の交感神経興奮の警告症状または神経低血糖前の交感神経興奮の症状を認識していない場合、脳機能障害の発現はより明白であり、低血糖無意識と呼ばれます。

低血糖チェックと組み合わせた糖尿病

1.血糖値は正常の下限よりも低く、<2.8mmol / Lは低血糖を診断できます。

2.糖化ヘモグロビン検査で7％を超える場合は、低血糖の急性発作を示唆する可能性があり、7％未満では慢性低血糖の期間が長くなる可能性があります。

3.血液、尿中ケトン体検査：血中ケトン体が増加し、尿中ケトン体が陽性の場合、脂肪の異化、空中ケトン症の増加を示します。

4.空腹テスト：患者が完全に絶食できるようにし、血糖、インスリン、および患者不耐症の空腹時空腹テストを定期的に（4時間ごとに開始）、低血糖反応を起こしやすく、通常24時間の絶食後に85％陽性、 48時間後に95％が陽性、72時間はごくわずか（約2％）であり、運動が陽性になります。空腹時血糖<2.8mmol / Lの場合、インスリン放出指数> 0.4は異常と見なされます。

5.薬物チャレンジテスト：

（1）トルブタミド（D860）テスト：胃腸反応を避けるために、2gのトルブタミド（D860）を空腹時に摂取しました。同時に、同じ量の重炭酸ナトリウムを経口摂取し、1時間に1回、3回採血しました。血糖値とインスリン、正常なヒトの血糖値は、次のようにベースライン値の40％を超えて低下せず、基準値は65％であり、および/または治療後の血糖値は1.7mmol / L（30mg / dl）未満であり、3時間以上持続しますまたは、インスリンレベルが120μU/ mlより高い場合、異常です。

（2）グルカゴンテスト：グルカゴン0.03mg / kg体重の空腹時静脈注射、総量が1mgを超えない、3時間の血糖値とインスリンを測定、低血糖の場合、正常な人の血糖値が基本値の40％以上上昇する、 150μU/ mlを超えるインスリン値は異常です。

（3）ロイシン試験：150mg / kg体重でロイシンの用量を計算し、10分以内に経口摂取します。血糖値とインスリン値を3時間測定します。正常な血糖値は変化しません。低血糖症がある場合、血中インスリン値は40μU/ Ml、それは異常です。

6.Cペプチド阻害試験：対象に外因性インスリンを注射して内因性インスリン分泌を抑制し、正常なヒト内因性インスリンを大幅に抑制します。これは、血中Cペプチドまたはインスリンレベルの大幅な低下によって明らかになります。 U / kgは、空腹時のヒトインスリンの静脈内注射によって計算され、その後、血中Cペプチドレベルが直接測定されます。正常な人の血中Cペプチドレベルは、基本値の50％以上減少し、インスリノーマ患者の血中Cペプチドレベルは、<50減少します。 ％。

低血糖を合併した糖尿病の診断診断

診断

糖尿病性低血糖の診断には、低血糖の臨床症状が含まれます；実験室血中グルコース検査基準＜2.8mmol / L；グルコース治療の適用後、状態は急速に改善します；診断は確立できます。

診断と同時に、低血糖の原因を確認し、患者が低血糖の再発を防ぐ必要があります。鑑別診断では、インスリノーマ（インソリノーマ）低血糖を除外する必要があります。インスリン細胞腫瘍の発生率は、成人の100万分の1です腫瘍の80％は単発性良性腫瘍、5％は単発性悪性腫瘍、10％は多発性良性腫瘍、残りは多発性悪性腫瘍または膵島B細胞腫瘍過形成です。

インスリン細胞腫瘍または膵島B細胞腫瘍の特徴：

1.インスリン細胞腫瘍にはホイップルトライアドがあります：

（1）低血糖の空腹時エピソード。

（2）低血糖の開始時の血糖値は2.8mmol / Lより低い。

（3）グルコース注入直後。

2.飢test試験：48時間の空腹時、膵島細胞腫瘍患者の90％が陽性であった； 72時間の空腹時、98％の患者が陽性であった。

3.選択的セリアック血管造影：診断精度は80％を超えており、誤検出はほとんどありません。

鑑別診断

低血糖の鑑別診断は主に交感神経興奮症状に基づいており、簡単に特定できます。脳機能障害の患者は、神経症、精神病、てんかん、脳血管障害と誤診されやすいです。測定および関連する補助検査は、識別に役立ちます。

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