リンパ腫の妊娠

リンパ腫を伴う妊娠の紹介 悪性リンパ腫の妊娠は臨床現場では一般的ではありませんが、母親と胎児の安全にとって危険です。非常に心配です。妊娠中のリンパ腫は、主にリンパ節腫脹、発熱、貧血として現れます。 、体重減少、診断は病理診断に依存します。 基礎知識 病気の割合：0.0002％ 感染しやすい集団：妊婦 感染モード：非感染性 合併症：貧血、腸閉塞、黄und、腹水、肝硬変、尿毒症

リンパ腫の原因となる妊娠

（1）病気の原因

発熱、多汗症、白血球増加などの多くの臨床症状が長年にわたって考慮されてきましたが、ニワトリ、マウス、ネコ、ウシなどの多くの動物には、ヒトではあるが、ウイルスによって引き起こされる悪性リンパ腫があることが示されています。感染と同様に、一部のリンパ腫がウイルスによって引き起こされることが確認されたのは最近までではありませんでした。

リンパ腫研究の病因のほとんどは、高頻度の地域または高リスクのグループで始まりました。

ウイルス（25％）：

ヒトリンパ腫は、バーキットリンパ腫がEBウイルス感染に関連していることを最初に確認したものです。中央アフリカでは、この病気は主に3〜12歳の子供に発生します。患者は20歳以上で、世界の他の地域で散発性の患者がいますが、まれなケースです。細胞生物学の手法により、エプスタイン-バーウイルスのゲノムがバーキットリンパ腫の98％で見つかることが証明されていますが、分布しています。バーキットリンパ腫の15％から20％のみがエプスタインバールウイルスを含んでおり、流行地域のエプスタインバールウイルス抗体抗原はすべて陽性であり、力価は高いです。時折、エプスタイン-バーウイルスによる特定のダニの感染は、バーキットリンパ腫に類似した悪性リンパ増殖性病変を引き起こす可能性があります。癌遺伝子は活性化され、Bリンパ球の悪性増殖を引き起こします。現在、蚊が媒介するマラリアは補因子にすぎず、マラリア感染は パキスタンの網状システムの変更。

免疫抑制（20％）：

リンパ腫の発生は免疫抑制と密接に関連しています。臓器移植には免疫メカニズムを抑制するために長期の薬物療法が必要であるため、リンパ腫の発生率は一般集団の発生率よりも著しく高く、一次感染が多くなっています。さらに、一般的なリンパ腫（1％）の患者では中枢神経系も侵され（28％）、使用される免疫抑制薬はリンパ腫の発生にも影響を及ぼします。原発がんの26％が早期に発生し、アザチオプリン（イモラン）を使用するのは11％のみです。抗CD3モノクローナル抗体を有する患者では、リンパ腫が2次原発がんの64％を占めます。 ％、広範な注目を集めているもう1つの事実は、特にEBウイルス感染症の患者では、原発性免疫不全および後天性免疫不全（AIDS）の患者の多くもリンパ腫およびその他の腫瘍を発症しやすいことです。レートは高くなります。

細菌感染（18％）：

近年、ヘリコバクターピロリ（Hp）は慢性胃炎、胃癌を引き起こす可能性があり、また胃リンパ腫の発生率も高くなることが報告されています。一部の患者では、抗生物質治療後にリンパ腫を減らすことができます。治療の仕様の中で、抗生物質治療は、腫瘍の抗生物質治療の最初の例である粘膜関連リンパ腫（MALT）の好ましい方法です。

環境要因（15％）：

米国の初期には、中西部の農家で農薬と農薬を使用したため、リンパ腫の発生率は通常の人口の数倍でした。米国海軍は、フッ化物にさらされた塗装船と退役軍人に関与しました。メカニズムを説明することは困難です。原子爆弾の犠牲者、1Gy以上の放射線を受けた広島の住民、および脊椎炎で治療された人々は、通常の集団よりもリンパ腫の発生率が高いことは比較的確かです。また、化学療法HD患者は、二次原発癌、特に大細胞リンパ腫が著しく増加し、消化管に侵入することがよくあります。

その他（15％）：

毛細血管拡張性運動失調、Wiscott-Aldreich症候群、Chediak-Hig症候群などの一部の先天性免疫不全疾患は、悪性リンパ腫に合併することが多く、他の長期免疫抑制薬は「免疫細胞性（全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、シェーグレン症候群（シェーグレン症候群）、免疫溶血性貧血などの免疫炎症性疾患も、悪性リンパ腫、長腕（q）染色体14の転座によって複雑になる場合がありますまた、特定の薬物（フェニトイン、メタンフェタミンなど）の長期使用もリンパ腫を誘発する可能性があり、悪性リンパ腫の病因が示されています。さまざまな要因がこの病気の発生に関連しており、その特定のプロセスと詳細なメカニズムはまだ明らかにされていません。

（2）病因

1.非ホジキンリンパ腫の病因：

リンパ球分化の段階が異なるため、浸潤リンパ節またはリンパ組織に異なる段階の腫瘍細胞が発生する可能性があり、同じ病変に低分化腫瘍細胞またはより成熟した分化を伴う細胞が存在する場合があります。病変の進行により、組織型の悪性リンパ腫が変形する場合があり、結節型はびまん型に変換されます。

増殖している腫瘍組織は単一の細胞成分である可能性がありますが、元の多能性幹細胞は異なる方向に分化する可能性があるため、細胞成分は2つ以上になる場合があります。

近年、モノクローナル抗体と免疫組織化学の広範な使用により、分化の異なる段階でT、Bリンパ球を区別することが可能になりました。

被膜下皮質胸腺細胞に発生する腫瘍は通常、T細胞急性リンパ芽球性白血病およびリンパ芽球性リンパ腫であり、他のすべてのT細胞リンパ腫は成人T細胞リンパ腫を含むCD4陽性のより成熟したT細胞に由来します。 （ATL）、菌状息肉腫、セザリー症候群、いわゆるいわゆる末梢T細胞リンパ腫（国際作業分類の拡散大細胞、免疫芽細胞および混合リンパ腫）およびT細胞慢性リンパ球の半分以上白血病、いくつかの末梢T細胞リンパ腫、T細胞慢性リンパ球性白血病のほぼ半分、およびいくつかのTγリンパ球増殖性疾患、CD8陽性があります。

B細胞リンパ腫は特異抗体の数は少ないが、表面免疫グロブリンの発現があり、最も初期のB細胞は表面にCD10とCD19を持ち、細胞内にターミナルトランスフェラーゼと重結合遺伝子の組換えがあります。 、細胞質はμ重結合、κ軽結合遺伝子の再編成、λ軽結合遺伝子の再編成、および前B細胞段階の発達を表す末端トランスフェラーゼの喪失、および細胞喪失が未熟Bになった後のCD10の発現を生じる細胞は表面にIgMを発現し、CD21受容体（C3b）を発現する細胞表面にIgDとIgMが産生されます。すべてのB細胞の発達段階は抗原刺激下で起こり、免疫グロブリン遺伝子は抗原によって刺激されます。分泌および分泌後、この後、細胞はCD21、CD20および表面免疫グロブリンを失い、形質細胞マーカーPC-1およびPC-2は免疫グロブリンを分泌します。これは細胞小胞中心B細胞、悪性形質転換の発生過程ですリンパ球性リンパ腫になります。

濾胞中心のB細胞の成熟と免疫グロブリン遺伝子の開始はTヘルパー細胞によって調節されていますが、いくつかの未確認のBリンパ球もあります。マントル細胞領域のB細胞はCD5陽性のT細胞の影響が比較的少ないようです。これは完全なT細胞マーカーであり、免疫グロブリンとは独立しているようです。

ほとんどの急性リンパ性白血病はプレB細胞に由来し、バーキットリンパ腫と白血病は表面IgM陽性未熟B細胞に由来し、ほとんどの濾胞性およびびまん性B細胞リンパ腫は成熟または活性化B細胞、巨大球に由来します。タンパク血症（ウォルデンストローム症候群）および多発性骨髄腫は分化の末期に由来します。慢性リンパ球性白血病はCD5を発現し、びまん性の中分化リンパ腫はCD5およびCD10を発現します。バブルの中心にあるB細胞。

びまん性大細胞リンパ腫は最も不均一である可能性があり、B細胞、T細胞および組織細胞に由来する可能性があるため、これらの患者の予後は臨床段階、成人Tに完全には依存しません細胞性リンパ腫は免疫表現型の成熟T細胞に由来しますが、未熟なT細胞のリンパ芽球性リンパ腫のように、その臨床症状は非常に危険であり、さらなる研究、特に異なる遺伝子の役割が必要です。 。

2.ホジキンリンパ腫の病因：

古典的なホジキンリンパ腫の患者の大多数はクローン細胞遺伝学的異常を有しており、これは異なる症例で異なり、クローン内の異常も不均一であり、染色体不安定性を示唆し、多くの症例は14q異常を示し、類似B細胞リンパ腫ですが、t（14; 18）異常はめったに発生せず、2つのグループはホジキンリンパ腫のすべての症例でRSを見つけるために蛍光in situハイブリダイゼーション（蛍光免疫表現型検査の有無にかかわらず）を使用しました。細胞は異常なクローン値を示した。初期の報告では、ホジキンリンパ腫の約3分の1がBcl-2の再配列を有することが判明したが、他の研究室ではBcl-2の再配列を検出しなかった。 Bcl-2の再配列は反応性扁桃でも見られ、EBV関連形質転換タンパク質は培養細胞でBcl-2を上方制御することができました。この証拠は、Bcl-2発現とホジキンリンパ腫、Bcl- 2過剰発現の免疫組織化学的研究の結果には一貫性がありませんが、Bcl-2発現は組織学、EBV（）またはt（14; 18）転座とは無関係であり、Bcl-2発現の増強がバックグラウンド細胞に存在する可能性があります。そして、ホジキンリンパ腫の発症にあまり注意を払っていない 役割ですが、研究者グループは細胞遺伝学的分析を適用して、t（14; 18）のない腫瘍細胞におけるBcl-2再配列の存在を明確に確認しました。最近、ホジキンリンパ腫で新しいアポトーシス阻害が見つかりました。因子Bcl-X（L）、Bcl-X（L）はホジキンリンパ腫の94％で陽性であり、ほとんどのRS細胞は高度に発現し、非ホジキンリンパ腫では発現率が低い（<20）。 ％）、網状中枢リンパ腫を除いて、RSにおけるBcl-X（L）の異常な発現はアポトーシスを阻害し、ホジキンリンパ腫の原因である可能性があると推測されています。Bcl-X（L）は見つかりませんでした。 EBV発現との相関、P53腫瘍抑制遺伝子発現は免疫組織化学分析によりHomkinおよびCD30の他のリンパ腫で検出されましたが、最近の研究ではHodgkinリンパ腫の8例、Hodge金細胞とRS細胞の両方にP53変異はありません。

リンパ腫予防による妊娠

リンパ腫患者の原因はまだ明確ではないため、予防の方法は次のとおりです。

1感染を最小限に抑え、放射線や他の有害物質、特に免疫機能を阻害する薬への暴露を避けます。

2適切な運動、体力の強化、および耐病性の改善。

リンパ腫合併症を伴う妊娠 合併症貧血腸閉塞黄und腹水肝硬変尿毒症

悪性リンパ腫の合併症は、主に貧血、感染症、発熱、胸部圧迫感、胸痛、咳、息切れ、嚥下障害、呼吸困難、腹痛、腸閉塞、黄und、腹水、肝硬変、水腎症、尿毒症および神経症状に見られます。 。

リンパ腫の症状を伴う妊娠一般的な 症状 In径リンパ節腫脹、浮腫、結節、かゆみ、呼吸困難、硬化、低熱、寝汗、黄und

リンパ腫は初期段階では明らかな全身症状を示すことはなく、リンパ節腫脹、主に痛みのない進行性リンパ節腫脹、硬いリンパ節、癒着、特に浅頸部、a窩およびin径部リンパ節としてのみ現れる腫れは最も一般的であり、病気の進行は悪寒、発熱、寝汗、体重減少、疲労、食欲不振、かゆみ、およびその他の症状が発生する可能性があります。

MLの臨床段階は過去30年でより均一になりました。もともとは1971年にライ会議によって改訂されました。1971年のアナーバー会議で改訂されました。4段階に分割され、全身症状の有無によって各期間が分割されました。グループA、グループB2、アナーバーの病期分類は、1989年にイギリスのコッツウォルドでさらに改訂され、現在は比較的単純な病期分類方法と考えられています。

1.アナーバー臨床病期分類（1971）：

I期：リンパ節領域への浸潤（I）、または単一の節外臓器または部位への浸潤（IE）。

II期：横隔膜の側面で、2つ以上のリンパ節領域に浸潤する（II）か、1つの節外器官または部位に浸潤して浸潤する（IIE）。

III期：罹患リンパ節領域は、横隔膜の片側（III）または局在に加えて、1つの節外臓器または部位（IIIE）または脾臓（III）または両方（IIIES）に浸潤します。

IV期：リンパ節転移を伴うまたは伴わない1つまたは複数の節外臓器のびまん性または播種性浸潤。

臓器浸潤は次のように分類されます。A。無症候性、B。発熱の原因が38°Cを超えない、連続3日間以上、寝汗、6か月以内に10％の体重減少がない。

2.コッツウォルズステージング（1989）：

I期：単一のリンパ節領域への浸潤、または1つのリンパ組織（脾臓、胸腺、ウェブスターリングなど）への浸潤。

II期：両方とも横隔膜の片側に位置する2つ以上のリンパ節領域の浸潤（例、片側の縦隔の1部位および肺門リンパ節の1部位）、解剖学的部位の数を明確に示す必要があるたとえば、II2III期と書かれています：リンパ節領域またはリンパ組織の浸潤は横隔膜の両側に関係しています。

III1：脾臓の有無にかかわらず、腹部または門脈のリンパ節に浸潤しています。

III2：大動脈、足首、腸間膜リンパ節が浸潤しています。

IV期：リンパ節（S）以外の部位に浸潤し、Eと呼ばれます

A：全身症状はありません。

B：3年以上連続して38℃以上の原因不明の発熱、寝汗、半年以内に未知の理由で10％の体重減少。

X：縦隔幅の​​約1/3を超える大きな腫瘍塊であり、リンパ節融合塊の最大直径は> 10 cmです。

E：単一ノードの外部ノードに浸潤しています。病変は、リンパ節またはリンパ組織に直接接続されている臓器に浸潤しています。組織がステージIVとして記録されない場合、各期間の後に文字「E」を記録する必要があります（左頸部への病変浸潤など）リンパ節につながる皮膚は「IE」として記録されました）。

CS：臨床段階。

PS：病理学的病期分類。

リンパ腫の妊娠検査

1.トランスペプチダーゼ（r-GT）、β2-MGおよびESRの増加

参考指標として使用できますが、近年、文献は、血清乳酸脱水素酵素（LDH）のレベルが増加して腫瘍量を示すことを報告しました。

2. ESRテスト

悪性リンパ腫の寛解期間と活動期間を決定するために、より明らかな減少、活動期間の増加、通常の寛解期間がしばしば使用されます。

3.末梢血

より正常な血液、続発性自己免疫溶血または骨髄を含む腫瘍を有する初期患者は、貧血、血小板減少症および出血を引き起こす可能性があり、患者の9％〜16％が白血病の形質転換を起こす可能性があり、びまん性小リンパ球性リンパ腫、卵胞に共通リンパ腫、リンパ芽球性リンパ腫、びまん性大細胞リンパ腫。

4.生化学検査

ESR、血清乳酸デヒドロゲナーゼ、β2-ミクログロブリンおよびアルカリホスファターゼの増加、モノクローナルまたはポリクローナル免疫グロブリンの増加がある場合があり、上記の変化はしばしば腫瘍負荷および疾患検出の指標として使用できます。

5.免疫学的表現型検査

モノクローナル抗体の免疫表現型検査により、リンパ腫細胞の細胞系統および分化レベルを特定できます。診断およびタイピングによく使用されるモノクローナル抗体マーカーには、白血球源を特定するCD45（白血球共通抗原）、CD19、CD20、 CD22、CD45RA、CD5、CD10、CD23、免疫グロブリン軽鎖κおよびγはBリンパ球表現型を識別するために使用されます; CD2、CD3、CD5、CD7、CD45RO、CD4、CD8などはTリンパ球表現型を識別します; CD30また、CD56は未分化大細胞リンパ腫とNK細胞リンパ腫をそれぞれ識別するために使用され、CD34とTdTはリンパ芽球性リンパ腫の表現型で一般的です。

6.染色体検査

非ホジキンリンパ腫の90％は、通常は染色体転座、部分的欠失および増幅など、非ランダムな核型異常を持っています。異なるタイプの非ホジキンリンパ腫には、独自の細胞遺伝学があります。特徴的な非ホジキンリンパ腫は、単一の親細胞で発生するモノクローナル悪性増殖です。腫瘍細胞の遺伝子再構成は非常に一貫しています。IgH遺伝子再構成は、B細胞リンパ腫、およびTCRγまたはβ遺伝子再構成の遺伝子マーカーとしてよく使用されます。 T細胞リンパ腫の遺伝子マーカーとしてよく使用され、陽性率は70％〜80％に達することがあります。細胞遺伝学および遺伝子マーカーは、非ホジキンリンパ腫の小さな腫瘍病変の診断、分類、および検出に使用できます。

7.病理検査

悪性リンパ腫は一般に病理学的検査で確認する必要があります。細胞の形態を顕微鏡で観察するだけでなく、リンパ節全体の構造と間質細胞反応を観察する必要があるため、できるだけ完全なリンパ節を検査するのが最善です。リンパ節の一部を採取します。

同じ理由で、針生検には診断の基準値がある場合もありますが、多くの場合、包括的な診断を行うのに十分な材料が提供されません。

以下の状況では、悪性リンパ腫の可能性に注意を払う必要があります病理検査のためにリンパ節を早期に採取することが最善です。

（1）明確な原因のない進行性リンパ節腫脹：特に部位、硬さ、および活動が前述の悪性リンパ腫の特徴と一致する場合。

（2）「リンパ節結核」、「慢性リンパ節炎」、定期的な抗結核または一般的な抗感染治療が無効な場合。

（3）リンパ節と発熱が繰り返されますが、一般的な傾向は進行しています。

（4）原因不明の長期低体温または周期性発熱は、悪性リンパ腫の可能性を考慮する必要があります：特に、かゆみ、発汗、体重減少、および特に両側性滑車リンパ節腫脹に関する表在性リンパ節腫脹の発見。時間。

リンパ節生検を行う際の注意：

1一般的な患者はoften径部、顎下腺、およびその他のリンパ節の炎症などの個々の部分を持っていることが多いため、リンパ節を選択するときは、悪性リンパ腫の特徴に沿って、より速く摂取する必要があり、テクスチャは硬くて完全であり、部分は首、脇の下、トロリーの方がいいです。

2は押し出しを避けるようにしてください。

3は、削除後できるだけ早く修正する必要があります。

4必要に応じて、複数のパーツを異なるパーツから取得できます。

5 gu径部リンパ節を採取する場合、造影剤はリンパ造影の前にリンパ節に影響を与えるはずです。

61のリンパ領域に複数のリンパ節がある場合は、より大きなリンパ節を選択する必要がありますが、大きなリンパ節にはしばしば中枢壊死がみられます。

その他の補助検査：

病理検査

MLの診断は生検でなければならず、その組織学的性質と種類は病理学的検査によって決定する必要があります。

（1）表在リンパ節生検を行い、腫れを選択し、リンパ節の脾臓および他のMLの特徴があります。リンパ節の構造を観察するために、必要な場合を除き、部分的なリンパ節生検のみを行うために、切除を完了することが最善です。

（2）上顎リンパ節、x窩リンパ節、鎖骨上リンパ節、a窩リンパ節などの炎症性干渉の少​​ない領域でリンパ節生検を選択するようにしますが、顎下リンパ節はほとんどが口腔炎症に関連しており、in径リンパ節は拡大しています。足や足の感染症など、下肢の感染症に関連します。

（3）縦隔リンパ節腫脹は良性または悪性である可能性があるため、特に表在性リンパ節腫脹のない患者における縦隔リンパ節腫脹は、胸部でも生検を行うために縦隔鏡検査による包括的な検査後に使用する必要があります。

（4）診断に影響を与えないように、生検中に組織を絞らないでください。

（5）穿刺吸引穿刺または穿刺吸引生検はMLの診断に適していない組織が小さすぎるため、定性的（またはわずかに定性的）でもなく、分類することもできません。

2.画像​​検査

X線検査、CT、MRI、B超音波、胃腸血管造影、PET、腎el造影、リンパ造影などを条件に応じて選択できます。これらの検査により、深部病変の範囲と範囲を理解し、臨床段階の治療計画を立てることができます。予後を判断し、臨床効果を観察するために不可欠な手段です。

リンパ腫を伴う妊娠の診断と鑑別

診断

悪性リンパ腫の診断は、主に臨床症状、X線検査、病理学的検査に依存しますが、悪性リンパ腫の診断と分類には病理学的検査が不可欠です。

診断治療、臨床診療では、長期の体重減少、疲労、原因不明の低体温の患者を見ることがよくあります;または、場合によっては、播種および放射線診断による生検への懸念から、リンパ節が腫れている人もいます。しかし、かなりの数の患者が後に悪性リンパ腫ではないことを確認しました。

1.診断基準

リンパ腫の診断の基礎は病理学的検査です。

Reed-Sternberg細胞はHLの特徴です。RS細胞はB細胞に由来します。サイズが大きく、細胞質が豊富で、核クロマチンが軽いです。少なくとも2つの核小葉または核小体が必要です（単核の場合、ホジキン細胞と呼ばれます）。他の病理学的特徴によると、HLは通常4つのサブタイプに分類されます：結節性硬化症、混合細胞型、リンパ球ベースおよびリンパ球減弱、WHO分類別のサブタイプが提案されています：結節性リンパ球が優勢であり、腫瘍細胞はRS細胞のバリアントであるポップコーンに類似しています。

NHLの基本的な病理学的特徴は次のとおりです：リンパ節の正常な構造は消え、腫瘍組織によって取り替えられます;増殖するリンパ球は異形です;腫瘍細胞の形態、免疫学および分子生物学に従って、腫瘍細胞はリンパ嚢に侵入します、 NHLは多くのサブタイプに分類でき、現在、世界で広く使用されている分類方法はREAL分類とWHO分類であり、国内では1982年の米国「作業計画」を適用するのが慣例となっています。

リンパ腫が診断された後、疾患の病期はアナーバーの基準に基づいている必要があります。

2.診断評価

リンパ腫の診断は病理学的検査に依存し、十分な病理学的標本が正しい診断の主な条件であり、通常、表在性リンパ節腫脹、定期的リンパ節生検、縦隔または腹腔内リンパ節腫脹、および浅部の欠如を伴うリンパ節が拡大している患者の場合、標本を採取するには開腹術または開胸術が必要です。深部リンパ節が巨大な断片に融合すると、Tru-Cut針穿刺効果も非常に満足のいくものになります。タイムリーな脾臓摘出術、肝生検と同時に診断の基礎を得るため、肝病変、CTまたは超音波ガイド下肝穿刺、必要な肝組織を得るため。

消化管顕微鏡検査と顕微鏡生検は消化管リンパ腫の診断に非常に重要ですが、生検の病理学と術後の病理学的結果は完全に一貫していません。北京連合医科大学病院の症例群の不適合率は25.8％です。

少数のNHLが、発熱、黄,、肝機能異常、全血細胞の低下、または疾患の初期段階での神経筋症状として現れます。明確な腫瘍のブロックや穿刺、生検の禁忌はありません。現時点では、骨髄検査は非常に重要です。生検は同時に行われ、必要に応じて数回繰り返す必要があり、染色体、免疫表現型、遺伝子再配列などの新しい技術をできるだけ早くテストして、早期に診断を確認する必要があります。

典型的なリンパ腫の診断は難しくありませんが、臨床医は疾患の範囲と病期に十分な注意を払う必要があります病理検査でリンパ腫を診断する場合、骨髄検査、胸部および腹部CTを実施しなければなりません対照的に、超音波検査は、安価で簡単ですが、再現性が低く、画像の長期保存が不十分であり、一次スクリーニングと治療後の追跡にのみ適しています。

リンパ腫の病期分類は、特にHLにおける治療選択肢の開発の重要な基盤です。現在の国際的なArnbor病期分類基準（1971、1989 Cotswald改正）は、主にHLに適用されます。NHLにとって、この病期分類基準はあまり良くありません。したがって、疾患の予後を予測するために、簡単な方法で大まかな病期分類を行うことが可能です。アナーバー病期分類を適用する場合、しばしば遭遇する問題の1つは、節外器官（または組織）が関与する場合の制限の決定方法です。病変（I期）またはびまん性病変（IV期）は、この文献では詳細に説明されていませんが、臓器全体が拡大し、画像で単一の病変を識別できない場合、びまん性病変として理解できます。

リンパ腫は不均一な疾患のグループであり、その病理学的特徴によると、HLとNHLに加えて、各カテゴリーには多くのサブタイプがあります。さまざまな分類基準が策定されました。1994年にREALプログラムが徐々に統一され、REALプログラムに基づいて、WHOは2000年にWHO分類方法を提案しました。WHO分類方法は、形態学、免疫学、遺伝学によって提供される情報に基づいています。各サブタイプは独立した疾患になる可能性があり、サブタイプは個人またはグループの経験に基づいておらず、世界中で広く認識されるべきであることを強調します。WHOは次のように主張します。 WHOの分類の理解が改訂され、改善されます。

一部の医師は、リンパ腫のサブタイプの分類が面倒であり、臨床治療にほとんど価値がないと考えていますが、リンパ腫のさまざまなサブタイプが胃MALTリンパ腫などの特別な治療を受ける可能性があるという証拠が増えています。ピロリ菌に関連する場合、抗生物質治療が効果的です;不活性B細胞リンパ腫はモノクローナル抗体に適しています; ALK未分化大細胞リンパ腫は早期の自家造血幹細胞移植である必要があるため、中国の病理学者および臨床医は学ぶ必要がありますこの分類を受け入れ、その改訂に積極的に参加します。

一般に、このタイプの診断治療は、特別な適応がない限り適切ではありません（たとえば、患者に大きな腫瘤または長期の発熱があり、外科的切除を行うために数日間の放射線療法または化学療法が行われる場合）。はい：

1既存の放射線療法と化学療法は、悪性リンパ腫、炎症、結核、その他の肉芽腫、腫瘍などの治療に固有のものではないため、実際、これらの治療は病気の性質を特定するために使用することはできませんが、隠蔽のため矛盾は診断をより混乱させ、時には生検でさえ組織の壊死のために明確な診断を下すことができず、これは将来の治療に困難をもたらすでしょう。

2放射線療法と既存の化学療法薬のほとんどには免疫抑制効果があり、これは患者に逆の効果をもたらし、隠れた感染症の発症を促進します。

3放射線療法と化学療法の短期的および長期的な効果（皮膚反応、骨髄抑制、小児の骨発生への影響など）は患者には良くありません。

悪性リンパ腫が確認された患者の場合、治療後の観察期間中に、発熱や個々のリンパ節が考えずに「再発」とみなされない場合がありますが、他の原因が求められる場合があります。病気自体と長期治療により、免疫機能が低下することが多く、風邪や全身の炎症をキャッチしやすいため、発熱やリンパ節の特定の部分がより発生しやすく、適切に治療しないと化学療法を患者に与えることができます私たちは（1978）HDの1人の患者が治療後に良好なステージを迎えたが、その後も発熱し続け、肺には放射状の影があり、さまざまな抗感染症治療および抗真菌治療が無効であると報告しました。したがって、HDが再発し、化学療法が肺に侵入したことが疑われたが、剖検で結核が確認された後、HDの残存は認められなかった。別の若い患者は、呼吸困難、チアノーゼ、上半身浮腫、胸部縦隔のため入院した。翌日、すぐに酸素吸入とヒドロコルチゾンおよびナイトロジェンマスタード治療を受けた、上大静脈圧迫を伴う縦隔悪性リンパ腫と診断された大きな影があります X線胸部X線撮影後、診断は以前と同じでした.1段階の化学療法後、患者は放射線療法に変更されましたが、陰影がわずかに減少した後、患者は縮小し続けることはありませんでした。議論の後、開胸術は結核であることが確認されましたこれらのレッスンは警告として受け取ることができます。

鑑別診断

臨床的には、悪性リンパ腫はしばしば誤診されます。例えば、表面リンパ節腫大を有する悪性リンパ腫の患者の70％〜80％は、初期診断時にリンパ節炎またはリンパ節結核と診断され、治療が遅れます。悪性リンパ腫の鑑別診断は非常に重要です。

悪性リンパ腫は、以下の疾患で特定される必要があります：

慢性リンパ節炎

明らかな感染症があり、多くの場合、限局性リンパ節腫脹、疼痛および圧痛、一般的には2〜3cm以下であり、抗感染症治療後に軽減することができ、悪性リンパ腫は一部の小児の反復扁桃であるため臨床的に誤診される表面リンパ節腫脹、手による触診に起因する菌血症による炎症の発症、扁桃腺は、扁桃腺の悪性リンパ腫浸潤よりも柔らかいことが多く、時には膿を圧迫することがあり、これらの子供はしばしば発熱によるリンパ節を持っています熱退縮後に縮小する腫れは、何年も発達せずに存在する可能性がありますが、これらは絶対とは見なされず、一部の悪性リンパ腫、特にHDは、周期的な発熱とリンパ節の拡大、歴史の縮小、したがって、包括的に考慮する必要があります。

多くの人が水虫、in径リンパ節腫脹、特に長年にわたり変化のない扁平リンパ節に苦しんでいるため、有意な意義はありませんが、両側の滑車または頸部、仙仙骨リンパ節の明らかな原因は注意する必要があります悪性リンパ腫であるかどうかは定かではありませんが、少なくとも全身性リンパ組織疾患を示しており、性質を判断するためにさらに検査する必要があります。

2.巨大リンパ節過形成

原因不明のリンパ節腫大の場合、主に胸腔に浸潤し、ほとんどの縦隔は肺門および肺に浸潤しますが、他の患部は頸部、後腹膜、骨盤、脇の下、軟部組織です。胸腔内にあるその兆候は圧迫症状のように見える場合がありますが、X線のみに基づいて、発熱、貧血、血漿タンパク質の全身症状の増加、腫瘍切除後、症状の消失、結核、肺真菌症などがしばしば見られます検査は悪性リンパ腫や肺病変との区別が難しい場合があり、Gaスキャンは診断、特に肺線維症や放射線療法による肺浸潤の特定に役立つことがあります。

3. HDとNHLの病理学的および臨床的症状は異なる特徴を持っていますが、これらの特徴は相対的であり、臨床的参照のためだけです。

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