妊娠中の副甲状腺機能亢進症

副甲状腺機能亢進症を伴う妊娠の紹介 副甲状腺機能亢進症（HPT）は、副甲状腺機能亢進症と呼ばれ、妊娠患者ではまれです。 原発性副甲状腺機能亢進症は、骨および腎臓に対する作用を介して、副甲状腺自体の病変（腫瘍または過形成、腫瘍の約85％）によって引き起こされる副甲状腺ホルモン（PTH）の合成および分泌によって引き起こされます。二次性副甲状腺機能亢進症は、副甲状腺の様々な原因によって引き起こされる高カルシウム血症、肥大、PTHの過剰分泌、腎臓に一般的な高カルシウム血症および低リン血症につながる不十分な機能、骨軟化症。 腺の過形成組織の一部である腺の長期刺激を受けた少数の患者が、3重副甲状腺機能亢進症として知られるPTHを過剰に分泌しました。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感染しやすい集団：妊婦 感染モード：非感染性 合併症：腎臓結石、腎ye腎炎、膵炎、消化性潰瘍、高血圧

副甲状腺機能亢進症を伴う妊娠

（1）病気の原因

副甲状腺機能亢進症の80％は副甲状腺腺腫によって引き起こされ、少数は腺過形成によるものであり、後者は約15％を占め、一部は甲状腺による異所性副甲状腺、副甲状腺腺腫です（Montoro、2000）副甲状腺腺腫、腺過形成、副甲状腺ホルモンの過剰分泌と一連のカルシウムおよびリン代謝障害につながる、副甲状腺機能亢進の真の原因は明らかではなく、いくつかの症例は遺伝的素因を持っています。

（2）病因

副甲状腺機能亢進症、副甲状腺ホルモン（PTH）の分泌増加、PTHは115アミノ酸を含む単鎖ポリペプチドであり、PTHとビタミンDはカルシウムとリンの代謝を調節し、副甲状腺ホルモンは腎臓の形成を促進します。副甲状腺ホルモンの役割であるビタミンD代謝物は、骨のカルシウムとリン酸塩を血液中に移動させ、骨吸収を促進し、腎尿細管のカルシウム再吸収を増加させ、腸管のカルシウム吸収を増加させ、腎尿細管をリン酸に減少させます副甲状腺ホルモンが腺から放出された後、塩が吸収されると、数分以内にカルシウムが細胞外液に入ります。副甲状腺機能が甲状腺機能亢進症の場合、副甲状腺ホルモンの分泌が長時間増加し、骨芽細胞の機能が阻害され促進されます副甲状腺機能亢進症を伴う妊娠後の骨溶解、新生児の罹患率および死亡率の増加、流産、死産または新生児の手足の停滞の80％、血中カルシウムの上昇、胎盤を介したカルシウムによるこの疾患との組み合わせ、大量のカルシウムが胎児に移動し、胎児の血中カルシウム濃度が上昇します。副甲状腺から分泌されるPTHを調節することにより、活性ビタミンD3の分泌も減少し、動員された骨カルシウムの量が減少し、新生児が生まれます。 高カルシウム環境から突然分離された新生児の血中カルシウムは、突然高レベルから低下し、新生児副甲状腺での副甲状腺ホルモンの分泌を刺激します。これには一定の時間がかかります。そのため、新生児は出生後短期間で低カルシウム血症のために手足を持つことができます。ヒステリー、新生児のけいれん、重度の症例は、永久的な副甲状腺機能低下症を引き起こし、新生児の有病率と死亡率を増加させます。

副甲状腺機能亢進症の予防を伴う妊娠

PHPTの次の状態は重大な兆候であり、高血中カルシウムを速やかに修正し、早期結石、腎結石、腎不全、線維性嚢胞性骨炎などの長期高カルシウム血症病変に努力する必要があります。 （指節の端での重度の骨炎の提案）、重度のミオパチー、転移性石灰化（肺および腎血管関節の石灰化、結膜角膜円錐のリン酸カルシウムの沈着によって引き起こされる「赤目」を含む）、貧血（過剰による） PTHは骨髄線維症を誘発し、造血機能を低下させる可能性があります）。 2血中カルシウム> 3.5mmol / L（14mg / dl）などの重度の高カルシウム血症の兆候、および精神神経症状があります。

副甲状腺機能亢進症を合併した妊娠 合併症腎臓結石、腎ye腎炎、膵炎、消化性潰瘍高血圧

母体の合併症には、唾、腎臓結石、腎ye腎炎、膵炎、消化性潰瘍、高血圧、骨疾患が含まれます。

副甲状腺機能亢進症の妊娠症状一般的な 症状多尿症 、眠気、腎臓結石、幻覚、食欲不振、com睡、骨痛、便秘、骨嚢胞、腹部膨満

この病気は、20歳から50歳、男性より女性、一般的に発症が遅く、様々な臨床症状でよく見られ、主なパフォーマンスとして腎臓結石の繰り返しを伴うもの、主なパフォーマンスとして骨疾患を伴うもの、血液によるものがありますカルシウムは高すぎて神経症の症状であり、一部は多発性内分泌腫瘍のために発見されます;一部は常に無症候性であり、以下のように要約できます。

高カルシウム血症

PTHの大量分泌、尿細管でのカルシウムの再吸収の増加、リンの放出の促進、尿中リンの増加による低リン血症症候群、高カルシウム血症と低リン血症の形成、PTHは腎臓でも促進できます25（ OH）D3は、より活性な1,25（OH）2D3に変換され、腸のカルシウムの吸収を促進し、さらに高カルシウム血症を悪化させます。

（1）中枢神経系：記憶喪失、情緒不安定、人格変化、うつ病、嗜眠、患者は神経症と間違われる可能性があり、血清カルシウムが3mmol / Lを超えると、幻覚、慢、com睡が生じる可能性があります。

（2）筋肉系：燃え尽き、手足の弱さ、近位筋、筋萎縮、しばしば異常なEMGを伴い、原発性神経筋疾患と誤診される可能性があり、カルシウムが軟部組織、腱、および軟骨に沈着する可能性がある、非特異的な関節痛を引き起こす。

（3）消化器系：食欲不振、腹部膨満、消化不良、吐き気、嘔吐、便秘は、高血中カルシウムの役割により、または膵島ガストリノーマを伴う急性膵炎を引き起こし、ペプシンの増加を引き起こす可能性があります胃酸分泌の増加、十二指腸潰瘍および多発性難治性胃腸潰瘍の一部の患者。

副甲状腺機能亢進症の患者は、高カルシウム血症の危機を抱えている可能性があります。つまり、血中カルシウムが3.75 mmol / Lを超えていることを意味します。上記のシステムはすべて、明らかな症状を示している可能性があり、腎不全、尿毒症症状、不整脈、およびcom睡さえある場合があります

2.尿路系

長期の高カルシウム血症は、多尿、夜間多尿、渇きなどの腎尿細管の保存機能に影響を与える可能性があります。血清カルシウムがさらに増加すると、尿中カルシウムが大量に増加し、尿中リン排泄も増加し、複数の腎結石を引き起こします腎石灰沈着、再発性腎coli痛および血尿が起こる可能性があり、腎機能に影響を与え、PTHは腎尿細管の重炭酸塩の再吸収にも影響を及ぼし、尿をアルカリ性にし、腎臓結石の形成をさらに促進し、尿路結石は尿路を誘発する可能性がある感染症と尿路閉塞は慢性腎lone腎炎を引き起こし、腎機能にさらに影響します。

3.骨格系

初期の骨痛は、背中、脊椎、股関節、胸骨または手足、局所圧痛、線維嚢胞性骨炎の遅発性発現、骨格変形および病的骨折、低身長、下肢が体重を支えられないことがあります。歩行困難、一部の患者は、局所的な骨の膨らみとして現れる骨嚢胞を有する場合があります。

4.その他

副甲状腺機能亢進症の患者は、しばしば下垂体腫瘍とインスリノーマ、または褐色細胞腫と甲状​​腺髄様癌のいずれかと組み合わせて、時には家族歴のある多発性内分泌腫瘍の一部として、家族歴があります。副甲状腺機能亢進症は、副甲状腺過形成によってしばしば引き起こされる他の内分泌腺疾患とは関連していない可能性があります。

副甲状腺機能亢進症を伴う妊娠

血清総カルシウムは正常な妊婦のそれよりも高いです。正常な妊娠の血清カルシウム濃度は2.5mmol / Lを超えてはなりません。この値よりも高い場合、副甲状腺機能亢進症が疑われます。副甲状腺機能亢進症の患者の平均カルシウムは2.6〜2.7mmolです。 / L、早期血中カルシウム不安定性を複数回繰り返す必要がありますが、血中PTHは増加し、尿中カルシウムは増加し、血清リンは著しく減少し、血清アルカリホスファターゼは増加しました。

1. X線所見X線フィルムには、骨膜下皮質の吸収、嚢胞様の変化、複数の骨折および変形、特に副甲状腺機能の特徴の1つである内側骨の骨膜下皮質の吸収があります。

2.副甲状腺腺腫で超音波検査を行うことができます。

副甲状腺機能亢進症を合併した妊娠の診断と鑑別

診断は検査室検査、総カルシウム値の上昇、遊離カルシウム値の上昇、血中リン濃度の低下、PTHの有意な上昇に依存しますが、軽度の血中カルシウム値は正常で高い値になります。甲状腺B超音波は診断に役立ちます。

まず、多発性骨髄腫、サルコイドーシス、過剰なビタミンD、チアジド系利尿薬の長期使用および他の高カルシウム血症、コルチゾール阻害試験、プレドニゾンなど、高カルシウム血症を引き起こす他の疾患と区別する必要があります歌30mg /日、10日間、上記の疾患は血中カルシウムによって阻害される可能性がありますが、副甲状腺機能の血中カルシウムは阻害されませんが、二次性副甲状腺機能亢進症を区別する必要もあり、患者の血中PTHは増加しますが、血清カルシウム多くの場合、主に慢性腎不全によって引き起こされる血中リンの減少。

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