表皮ブドウ球菌肺炎

表皮ブドウ球菌肺炎の概要 表皮ブドウ球菌（SE）は肺炎を引き起こす可能性があります。 プライマリ（吸入）セックスとセカンダリ（血液）セックスに分けることができます。 発症は急速であり、全身毒性の症状は明らかであり、咳、咳およびうっ血があり、ほとんどの患者はthinせている。 状態は重く、合併症を起こしやすい。 白血球数と好中球比は有意に増加しました。 膿瘍または化膿性疾患の他の部位を伴う、活性抗生物質および支持療法による治療は、速やかに開水路を切断する必要があります。 基礎知識 疾患の割合：罹患率は発生率が0.0230％です 影響を受けやすい人：特定の人はいません 感染モード：非感染性 合併症：菌血症、骨髄炎、敗血症性関節炎

表皮ブドウ球菌肺炎

病気の原因：

ブドウ球菌には31種があり、そのうちの半分は人体に住むことができます。黄色ブドウ球菌とSEは人体で最も一般的に定着している種であり、病気に最も敏感です。メチシリンに対する細菌の感受性によると、ブドウ球菌は敏感な部分と抵抗性の部分は、コアグラーゼの状態によって陰性と陽性に分けられます。SEは、一般的なコアグラーゼ陰性ブドウ球菌（CNS）です。クリーマンは、CNS、SEの499株が64.5％、ブドウ球菌13.4％、ヒトブドウCocciは7.4％CNSはしばしば異物感染の病原体（人工カテーテルなど）。マックはヘキソースがグリコーゲンの主成分であり、SEで役割を果たすとクリステンセンは粘液関連抗原（SAA）にもこのタイプがあると報告しました。役割、粘液層および/またはSAA検出上の50株のSEの細菌表面上のBaldassarri L、強いまたは弱い粘液層を持つ37株（74％）の結果、これら37株のうち22株（59.4％）SAA陽性、粘液層陰性およびSAA陽性は、粘液層に複数の抗原があることも示しており、CNS粘液（ESS）は病原性と一定の関係があります。

1粘液に覆われた細菌は保護されています。

2ESSは通常の条件付けの食作用を妨げます。

3は、植物の血球凝集によって誘導されるリンパ球の形質転換を阻害します。

4効果的な抗生物質への細菌の侵入は、特定の抗生物質によって直接阻害されますさらに、SEの人工カテーテルへの接着は、そのpolysaccharide膜多糖類/接着因子（PS / A）によって媒介され、PS / Aは依然として非常に強い免疫原性、Shang'sらは、異物感染とSEは心内膜炎を引き起こしたと考えています。骨髄炎の病因は典型的な表面感染です。

病因：

SEの病因の最初のステップは接着です。この細菌は通常、皮膚と粘膜の表面に接着します。接着の媒介効果は、タンパク質の非存在下では非特異的です。接着には非常に重要な2つの物質があり、1つは細胞間アドヘシンと呼ばれる線形相同グリシンN-アセチルアミノポリグルコースであり、もう1つは多糖類を除去するNOKD2タンパク質です。または、タンパク質の遺伝子は同質遺伝子株の機能を大幅に変更します。変異株は依然として表面接着能力を持っていますが、蓄積機能を失い、特定のメカニズムが細菌の接着を媒介します。これはマトリックスタンパク質のエピトープとSE構造の間で起こります。受容体とリガンドの相互作用、2番目のステップは蓄積です。細菌は表面で増殖し、他の細菌の表面で発達します。

表皮ブドウ球菌の予防

皮膚の浮腫、化膿性骨髄炎、深部膿瘍感染症を積極的に治療し、交差感染を防ぐために病院で厳格な消毒と標準手術を行い、慢性患者は栄養サポートを強化し、免疫力を高め、抗生物質と免疫抑制剤の乱用を避けるようにしてくださいなどは、この病気を防ぐために必要なすべての対策です。

表皮ブドウ球菌肺炎 菌血症骨髄炎敗血症性関節炎

心内膜炎、骨髄炎、敗血症性関節炎を伴う菌血症を引き起こす可能性があります。

表皮ブドウ球菌肺炎の 症状 一般的な 症状菌血症敗血症顆粒球減少症

黄色ブドウ球菌と比較して、CNSはアルファ毒素またはトキシックショックシンドローム毒素を生成しません。スーパー抗原を含まないため、SEは黄色ブドウ球菌よりも病原性因子が少なく、まれに急性アウトブレイクを引き起こし、SEは未熟児です。出生18時間後の敗血症の主な病原体である敗血症の発生率は、妊娠および新生児の出生時体重と有意に関連しています。好中球減少症、特に白血病の人々はSE敗血症の約3分の1を患っており、その感染はオプソニン食作用の減少に関連して、心臓弁修復による心内膜炎、心室炎による脳脊髄液排出など、SEによる多くの急性臨床感染症があり、症例の約3分の1が引き続きSEを患っています、Lin et al 1995 1年後の2年間に、病院で61例の肺炎が得られ、56例が陽性（91.8％）、41例がグラム陰性菌であり、最も高い感染率は緑膿菌（20 / 56、35.7％）、11系統でした。表皮ブドウ球菌（11 / 56、19.6％）の場合、患者は38°Cを超える発熱、53（87％）、を伴う57（93％）、咳と咳を伴う51（84％）、末梢血白血球> 10×109/144ケース（72％）。

表皮ブドウ球菌肺炎の検査

末梢血白血球> 10×109 / L

フィトヘマグルチニンの皮内試験：フィトヘマグルチニンをCNS表面の炭水化物残基に特異的に結合させる方法により、CNSのタイピング率が向上します。この方法は簡単で、安価で、再現性があります。 CNSのタイピング率。

表皮ブドウ球菌肺炎の診断と同定

下気道感染症の病原体は、同じ原則に従う必要があります、SEも例外ではなく、SEは純粋な培養または同じ株に対して2回、診断に有用ですが、SEによって引き起こされる肺炎の特異性の欠如、さらに多くの混合感染症があるため、SE培養陽性の判定には注意が必要です.Wangらは、血液培養CNS陽性の70症例を報告し、37症例のみが菌血症、残りは汚染検体でした。 （40.5％）は静脈カニューレと人工デバイス、8症例（21.6％）は術後創感染、4症例は気道、4症例は臍帯、1症例は眼科、5症例は不明であり、血液培養が判定されました。 rl培養はより厳密です。Jarlは、フィトヘマグルチニンがCNS表面炭水化物残留法に特異的に結合して、CNSタイピング率を改善すると報告しています。この方法は、シンプルで安価で再現性があります。 CNSのタイピングレートを上げます。

黄色ブドウ球菌と区別する必要があります。

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