老人性心臓弁膜症

老人性心臓弁膜症の紹介 加齢に伴う心臓弁膜症（高齢者の心臓弁の変性石灰化の合併症）は、元の正常な弁を指すか、または心臓弁の結合組織の変性、変性変化および線維化の軽度の弁異常に基づいて、弁は厚くなり、硬化し、変形し、カルシウム塩が堆積し、弁の狭窄および/または機能不全を引き起こします。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：不整脈心不全大動脈不全大動脈弁狭窄症感染性心内膜炎

老人性弁膜症の原因

骨の脱灰は、弁または輪に異所的に沈着します（25％）：

杉原らは、超音波で検出された大動脈および僧帽弁の石灰化と組み合わせた人体シミュレーションコンピュータシステムアッセイを使用して、高齢者の脊椎における大動脈弁および僧帽弁輪の石灰化に対するミネラル代謝の効果を決定しました。リングに堆積したカルシウム塩は、主に椎骨の脱灰に由来します。

加齢に伴う弁の変性（20％）：

Thompsonの研究では、CAS（石灰性大動脈弁狭窄症）の90％以上が65歳以上の人の正常弁の変性変化によって引き起こされたのに対し、先天性の2弁変形は高齢者の大動脈弁狭窄症で発見されました。割合は非常に小さく、石灰化弁膜症の発生率は65歳未満の人口でわずか20％であり、65歳以上の高齢者の発生率は上記の年齢層の3-4倍であり、研究は弁石灰化を発見した悪化の程度は年齢とともに増加し、多弁の関与の発生率も大幅に増加するため、ほとんどの学者は、石灰化した弁膜症は実際に「年齢プロセス」の変化を表し、年齢と密接に関連していると考えています。関連する変性病変。

異常な炭水化物代謝（20％）：

Bloorの研究では、老人性石灰化弁膜症は糖尿病と変形性関節症の患者で発生率が高く、炭水化物代謝の変化により弁の石灰化の程度が大幅に逆転することがわかった。

性別要因（15％）：

石灰性弁膜症の高齢者の50％から60％は女性ですが、大動脈弁の石灰化やMAC（僧帽弁輪の石灰化）に関係なく性差はないと考えている研究がありますが、ほとんどの研究はMACが女性に多いことを示しています。より一般的には、男性と女性の比率は1：2〜1：4です。可能性のある説明は、高齢女性の骨粗鬆症の発生率は同年齢の男性の発生率よりも高いことです。この要因は、骨と軟部組織間のカルシウムの分布に影響を与えますが、高齢女性のキュービット輪を囲む組織は、リウマチ性僧帽弁疾患のような損傷に対してより敏感であり、女性の僧帽弁狭窄症の発生率は男性のそれよりも高くなっています。

バルブの圧力の増加（15％）：

老人性石灰化弁膜症が主に大動脈弁と僧帽弁に関与する理由、その理由は知られていないが、これら2つの弁、特に大動脈弁の最大圧力、弁力の増加、および高速血流の影響が輪を容易に引き起こす可能性がある損傷は、組織変性、線維組織過形成、中性脂肪浸潤またはコラーゲン破壊を引き起こしてギャップを形成し、それがカルシウム塩沈着を助長し、石灰化のプロセスを加速します。一部の学者は、僧帽圧を増加させる要因が変性を加速できることを発見しました。特発性肥大性大動脈弁狭窄症、大動脈弁狭窄症、高血圧症などのプロセスは、左心室収縮期圧を増加させる可能性があり、それに応じて僧帽弁圧が増加します。これは、後葉が左心室流出路にあるためです。臨床的には、右心弁の石灰化を伴う高齢者は、右心の体積または圧力の過負荷を伴うことが観察されており、これは、弁が石灰化して弁が収縮していることを意味します。負担するプレッシャーは密接に関係しています。

病因

1.加齢に伴う心臓弁の変化の病理生理学：心臓の変性変化には、主に石灰化、硬化、粘液の変化の3つの形態があります。高齢の変性心臓病で最も臨床的に重要なのはCAS（石灰大動脈）です花弁狭窄）およびMAC（僧帽弁輪石灰化）。

出生から成人期にかけて、房室弁の心房側の心内膜および心房の筋肉が徐々に厚くなり、弁の閉じた縁もわずかに厚くなり、小さな結節が現れ始め、前部僧帽弁が最も顕著になりました。それは、リーフレットによって加えられる圧力に関連している可能性があります。年齢が上がると、線維輪および線維組織の脂質含有量が徐々に増加します。一般に、30歳で、弁の脂質が現れ始め、顕微鏡下での石灰化が40歳になります。より一般的です。老齢になると、コラーゲン線維が密になり、染色が不均一になり、平行配列がなくなり、心筋核の数が減少します.60歳のカルシウムが大動脈リングに沿って堆積し始め、大動脈の基部が著しく厚くなり、弁の閉じた縁に沿って形成されます。ランバートの生き物（不透明な小さな乳頭）は、リーフレットの閉鎖を遅らせます。加齢に伴い、左心臓弁が厚くなり、硬化し、活動を制限します。黄色い脂質の筋が現れ、これらの縞はスーダンの粒子と泡沫細胞のように見えますこれらの変化は主に弁の線維体に集中しています。 、カルシウム沈着と出血。

2.解剖学的特徴変性心臓弁石灰化は、主に大動脈弁および僧帽弁輪に最もよく見られる左心臓弁に関与し、通常はリウマチやその他の炎症によって引き起こされる弁遊離縁病変および小葉間癒着を伴わない弁の石灰化は異なり、右心臓弁の石灰化はまれです.1960年以来、他の弁の石灰化を伴う高齢者を中心に、三尖弁の石灰化の症例はほとんどありませんでした。まれであり、剖検で5例が検出されたと報告された症例は1例のみであり、すべてが他の弁石灰化と共存しており、その年齢は他の石灰化群より有意に高かった（平均年齢81.2歳）。肺動脈弁は老人性石灰化であると推測される。弁膜症の経過における最後の関与は、最も関与の少ない弁群でもありますCASおよびMASの解剖学的特徴を以下に簡単に説明します。

（1）石灰化大動脈狭窄：病変は主に弁の大動脈側の内膜に集中しており、通常、大動脈表面の基部から始まり、大動脈輪に沿って沈着します。重度の石灰化プラークはバルサルス洞を埋めることができますが、弁間に癒着、癒着、固定はありません（図1）。したがって、弁の石灰化が深刻な場合でも、大動脈弁の石灰化は大部分2つまたは3つのリーフレットの影響を受けますが、病変の程度は異なり、一般に冠皮弁と右はありません。クラウンフラップは左冠動脈弁よりも重く、繊維の三角形まで伸びる可能性がありますが、筋肉と膜の接合部にカルシウムが沈着すると、心臓伝導システムを圧迫して関与し、さまざまな程度の心臓ブロックを引き起こしたり、さまざまな不整脈。

（2）僧帽弁輪石灰化：病変は主に次の部分に関与します：

1僧帽弁輪。

2僧帽弁の後部心室表面と対応する左心室心内膜との間には、重症の場合、輪に沿って「C」字型の石灰化リングが形成されることがあります。

3石灰化は左心房、左心室および僧帽弁の穴の周りに広がり、硬いステントを形成し、僧帽弁狭窄または不全を引き起こす可能性のある後部弁の動きを制限します。リーフレットは、しばしば同時に関与することがあります。後葉の肥厚と石灰化は、前部および大動脈弁よりも重篤ではありません。病変は、主に弁の線維組織および僧帽弁リーフレットの基部に関与します。尖および僧帽弁閉鎖縁は、しばしば影響を受けません。石灰化が線維輪のほとんどの組織に関係している場合、弁の組織と弁が肥厚して硬化し、弁尖が変形し、後部僧帽弁が心房側に移動します。病変が悪化すると、線維輪は固定され、分離できません。心室は収縮して収縮し、それにより左心室が変形します。これは通常、リム間の癒着や癒合を引き起こさないため、弁葉は一般に重度の狭窄を起こしません。リム間の石灰化した物質が心腔内に突出する場合のみ、フラップを使用できます。口は比較的狭いため、実際のMACは、リウマチ性弁膜症による弁尖癒合による狭窄ではなく、弁輪狭窄によるものです。さらに、線維輪の線維組織の石灰化およびアテローム性動脈硬化が線維輪を形成する可能性があります。正負 これは、僧帽弁逆流の発生の主な理由である役割、約備えます。

房室結節があるため、ヒス束と僧帽弁足場の解剖学的関係は非常に近いため、僧帽弁輪の変性変化は伝導系に直接影響を与える可能性があります。洞結節の解剖学的位置は僧帽弁から遠いです。しかし、僧帽弁輪の変性変化と伝導系のびまん性硬化症が共存し、MACはしばしば左心房にまで広がり、部屋または部屋の伝導ブロックをブロックし、MACの病気と副鼻腔症候群の発生率が高くなります。これは、心筋線維組織全体のびまん性変性を反映しています。また、伝導障害を合併したMAC患者はCASよりも有意に高いことがわかります。Nairは、重度の伝導障害があり、ペースメーカーを設置する必要がある石灰化弁膜症患者に見られます。 MACの永久ペースメーカー移植率は33％ですが、MACのないCAS患者は10％しかないため、MACはしばしば、アテローム性動脈硬化症の高齢患者の心臓である広範な心筋石灰化の局所症状であると考えることができます伝送システムの機能不全は主にMACに関連しています。

3.組織学的変化弁の変性は、光学顕微鏡下で基底部から見ることができます。病変は主に線維層に関与します。加齢とともに、弁のコラーゲン線維が増殖し、緻密でぼやけた縁、無秩序な配列および粘液変性を生じます。繊維の深い層から浅い層は徐々に「花弁」型の明るい染色領域に拡大し、端と内側でコラーゲンと弾性繊維フィラメントが接続され、脂質の蓄積、核核濃縮、減少、弾性繊維崩壊、弁膜スポンジ層、線維層の間のコラーゲン弾性線維の分離は破壊も消滅もしません。微細なカルシウム塩粒子は、最初に弁の基部のコラーゲン線維のムコイド変性および脂質蓄積領域に堆積し、ムコイド変性および脂質凝集とともに膨張します。重症の場合、リーフレット繊維層全体が関与し、繊維組織、薄壁血管過形成および出血、炎症細胞浸潤、時折異物様巨細胞、大動脈弁および2前尖での重度のカルシウムプラーク形成は、主に弁尖の中央部と遠位部で見られ、半月弁も影響を受ける可能性がありますが、僧帽弁の後部石灰化は弁輪によって支配されます（図4 ）。

電子顕微鏡検査により、弁の細胞成分が著しく減少し、線維芽細胞が菱形に収縮し、核が凝縮し、変性したミトコンドリアと液胞の残留物が細胞質に見られた。一部の学者は、弁の小胞が老化線維芽細胞の細胞質のオートファジー液胞に由来することを確認しており、細胞が崩壊するとマトリックスに放出されます。酸性リン脂質がカルシウムと強い結合力を持つ脂質。

4.弁の石灰化の程度は、光学顕微鏡下での弁の石灰化に応じて4つのグレードに分けることができます。

グレード0：顕微鏡下では、弁線維の結合組織の変性の有無にかかわらず、カルシウム沈着は観察されませんでした。

グレードI：焦点の細かいほこりの多いカルシウム沈着。

グレードII：集中的な粗いダスト状カルシウム沈着または多病巣性ダストカルシウム沈着。

グレードIII：部分的に小片に融合した、拡散性または多焦点性の高密度で粗いダスト性カルシウム沈着。

グレードIV：アモルファスカルシウムスポットの形成。

一部の人々は、それを弁の硬さと石灰化の程度に応じて軽度と中程度の重量に分けました、軽度：弁の軽度の肥厚、硬化、焦点のようなカルシウム沈着、中程度：弁の肥厚、硬化、タイル洞にはびまん性の斑点状または針状のカルシウム沈着があり、線維輪は多病巣性石灰化です;重度：弁尖の明らかな肥厚、硬い変形、または花弁間の癒着、洞様洞の結節性カルシウム沈着、線維輪領域の石灰化が融合して「C」字型になるか、または石灰化が周囲の心筋組織に影響します。

5.他の心疾患との共存Wang Zhushengは、変性性弁膜症と共存する心疾患の52例を観察し、共存する高血圧性心疾患の大部分、および大動脈弁は、長期の血圧上昇が原因である可能性があることを示しています。大動脈弁の機械的ストレスが大きいため、コラーゲン線維が隙間に侵入し、カルシウム塩の沈着と大動脈弁の石灰化に役立ちます。冠動脈性心疾患の検出率は、肺性心疾患の検出率よりも大幅に高くなっていますが、同時に、2種類の心疾患があります。流出率は低いです。高心疾患は主に右大動脈弁と非冠動脈弁によって石灰化されます。冠動脈性心疾患では、左冠動脈弁、大動脈弁輪、大動脈弁、僧帽弁輪と組み合わされた大動脈弁がより一般的です。心臓病が共存しているほど、心機能の損傷は深刻になります。

老人性弁膜症の予防

この疾患の正確な原因と病因はまだ完全には解明されていないため、予防対策の研究においてブレークスルーは行われていません。

1.高血圧、高脂血症、糖尿病、冠状動脈性心臓病、大動脈下狭窄の治療などの傾向がある因子の積極的な治療。

2.心不全、不整脈、感染性心内膜炎、血栓症などの合併症の積極的な予防と治療。

疾患の重要性の高まりとそのメカニズムのさらなる研究により、近い将来、心臓の変性を遅らせ、弁の石灰化を予防および治療する効果的な対策が発見され、発生率と死亡率が大幅に減少すると考えられています。 。

老人性弁膜症の合併症 合併症不整脈心不全大動脈弁不全大動脈弁狭窄症感染性心内膜炎

不整脈、心不全、石灰化大動脈不全、石灰化大動脈狭窄、感染性心内膜炎、脳血管障害およびその他の合併症が発生する可能性があります。

不整脈

変性性心臓弁疾患の患者の約80％が、心房性不整脈、房室ブロック、洞不全症候群、重度の不整脈を含む不整脈を患っており、88例変性性心臓弁疾患患者の分析では、心房細動を含む同時不整脈患者の56.8％が23.9％を占め、収縮前が17％を占め、バンドル分岐ブロックが11.4％を占め、房室ブロックが4.6％を占めていることが示されました。

2.心不全

患者の35％から50％がうっ血性心不全であり、心機能がほとんどグレードIIとIIIの間にあることが報告されています。別の研究では、変性弁膜症の患者の62.5％が心不全を発症することが示されています。左心不全の場合、心不全患者の年間死亡率は15％です。

3.大動脈弁不全

弁の石灰化、剛性、および変形により、最終的に弁の機能不全または狭窄を引き起こすため、変性弁膜症の患者では、大動脈弁の石灰化が69.2％を占め、大動脈弁不全が37.2％を占めることが報告されています。

4.大動脈弁狭窄症

疫学的データによると、65歳以上の高齢者では、大動脈弁石灰化が2〜9％の狭窄を引き起こし、75歳以上の患者では、軽度から中程度の石灰性大動脈狭窄症の患者の5％、重度の狭窄が示されました3％、年齢の増加に伴い、平均年間大動脈弁面積は0.1cm ²減少します。

5.突然の心臓死

変性性心臓弁疾患は、致命的な不整脈、心不全、弁狭窄症、および機能不全を引き起こす可能性があるため、突然死の発生は珍しくなく、約20％-25が報告されています。変性心臓弁疾患の患者の割合は、突然死する傾向があります。

6.感染性心内膜炎

変性性心臓弁疾患の検出率が増加し続けるにつれて、この疾患によって引き起こされる感染性心内膜炎の発生率は、15％で報告されているように、以前のものと比較して増加しました。

7.神経系の合併症

データによれば、僧帽弁輪が石灰化されると、心原性塞栓性脳卒中のリスクが2〜4倍増加します。国内研究では、脳梗塞を合併した僧帽弁石灰化が26.8％を占め、僧帽石灰化を示すことが確認されましたそれは血栓症の基礎です。

老人性心臓弁膜症の 症状 一般的な 症状心臓弁穿孔疲労伝導ブロック心臓弁病衰弱収縮期雑音副鼻腔病膿瘍心筋梗塞細菌性心内膜炎

高齢者の石灰化した弁膜症はゆっくりと進行し、狭窄および/または弁の機能不全を引き起こし、血行動態にほとんど影響を与えないため、長期間にわたって明らかな症状はなく、一般に生涯にわたって無症状です。患者と医師の注意、Otto et al。臨床的に、大動脈弁狭窄症、心エコー検査およびその他の結果を有する123人の患者は、大動脈弁石灰化を有する患者の71％に加えて、高齢者がしばしば他の部位と合併していることを示しました変性変化、または高血圧、冠状動脈アテローム性動脈硬化症、肺、脳血管疾患などの他の心肺障害に関連して、臨床段階になった当初の症状と徴候、狭心症、失神、おおよその失神とうっ血を隠すことができます性的心不全などは、病変が重度であることを示すことがよくあります。Bloorは、症状の期間は1〜18年続くと考えていますが、Braunwaldは、この期間の患者の平均生存期間はわずか3年であり、突然死率は約15％であることを発見しました

人民解放軍総合病院では、心エコー検査を受けた高齢患者の石灰化した弁膜症と弁膜石灰化の患者95人を6年間追跡しました。弁膜石灰化グループの前つぶやき、心臓肥大、洞結節病変、伝導閉塞と心房細動、心不全、心筋梗塞、脳血管疾患、失神の発生率が大幅に増加しました。

65歳未満の中年の人々の老人性石灰化弁膜症と心臓弁膜症の間には多くの重要な違いがあります。

CAS：高齢者の重度の石灰化大動脈弁狭窄症の最も一般的な症状は呼吸困難と心不全であり、狭心症は若年および中年患者の大動脈弁狭窄症の一般的な症状です。この疾患は狭心症、その臨床的特徴、および冠状動脈性心疾患も引き起こす可能性があります。狭心症は類似しており、2つは混同されやすい。特に、2つが共存する場合、特定することは困難である。失神を有することは珍しいことではない。心室性不整脈、伝導ブロックなどに関連する可能性がある。僧帽弁輪石灰化が共存する場合、発生率はより高い。運動失神は、運動中の心拍出量の増加と脳への不十分な血液供給に関連している可能性があります。他の症状には、一部の患者の脱力感、動、長期心房細動または遅発性不整脈が含まれ、心房の血栓症、塞栓症または石灰化を引き起こすことがありますブロック剥離は全身性塞栓症の症状を引き起こす可能性があります。多くの患者は脳梗塞で入院し、石灰化塞栓の基本的な弁石灰化を無視します。高齢の患者はしばしば右結腸血管疾患を伴い、胃腸出血が起こります。心室中隔に広範な石灰化が起こると、房室結節、ヒス束およびその周囲の伝導組織が関与する場合があります。 機能障害。

大動脈弁領域の収縮期雑音はより一般的ですが、一般的な大動脈狭窄とは異なり、最良の聴診領域は心臓の底ではなく心臓の頂点にあることが多く（Callavardin効果）、多方向下眼窩伝導はありますが、そうではありません首の伝導、ラウドネスは中程度、中程度、弁の石灰化のために音楽のようになり、弾力性が消えて固定され、しばしば初期収縮（クリック）音はありません、Aronow and Robertsおよび他の研究は高齢の大動脈弁狭窄症を指摘しましたジェット音には特異性がなく、ノイズの強度、最も大きな部分、および伝導方向は大動脈狭窄の重症度を区別する意味がありません。心房細動が発生すると、心臓のリズムは完全に不規則になります。動脈硬化のため、血管コンプライアンスが低下します。収縮期血圧はそれほど低下せず、さらには上昇することさえありませんが、拡張期血圧は低いため、脈圧差は正常または拡大します。一般的な大動脈弁狭窄症とは異なり、大動脈弁逆流性雑音は小さくなります（わずか4％）。しかし、拡張期雑音が発生すると、大動脈弁の石灰化の程度は重くなります。

MAC：高齢者の僧帽石灰化のほとんどに明らかな臨床症状はありません。僧帽弁輪が関与している場合、僧帽弁の活動は制限されますが、通常の弁と同様に収縮期では低下しません。活動が影響を受けると、僧帽弁閉鎖不全が発生する場合があります。状態が重度の場合、患者は心拍出量が低いために極度の疲労感を覚え、活動の持久力が制限されます。僧帽弁輪の石灰化は一般に血行動態の変化を引き起こさないため、軽度の重度の狭窄は非常にまれですが、石灰化が大きく、明らかに心腔内に突出している場合、弁を比較的狭くすることができます。血行動態の悪化、うっ血性心不全、陣痛または夜間の発作性呼吸困難を引き起こします。アロノフの研究では、高齢者の頂点で、拡張期雑音があれば、MACの可能性は90％、および病変の程度は、収縮期雑音だけを持つものに主に焦点を合わせています。

石灰性弁膜症による僧帽弁閉鎖不全の徴候は、一般的な慢性僧帽弁狭窄症の徴候と類似しており、僧帽弁逆流が起こると、左心房圧が上昇し、左心房拡大と心房不整脈が起こります。心房細動は左心房拡大の68.2％を有し、Aronowは、心房細動は正常な左心房サイズのたった27.8％であり、僧帽弁逆流は弁輪内であっても細菌性心内膜炎によって複雑になりやすいと報告しました石灰化の周囲に膿瘍が発生し、石灰化が弁尖に侵入すると血栓が発生する可能性があります。最も致命的な大動脈塞栓は大部分が石灰化腫瘍様腫瘤です。塞栓症は脳や網膜などの重要な器官の塞栓症を引き起こします。脳塞栓の発生率は約11％です。 この病気の患者は、初期段階では臨床症状がなく、狭心症、心不全、失神などの病気の発達の後期症状も非特異的です。この変性変化は、対応する狭窄または逆流につながり、それによって引き起こされるノイズをさらに調べることができます。手がかりですが、つぶやき部位と弁の病理学的変化との間に対応する関係がないことが多いことに注意する価値があります。大動脈弁病変のつぶやきは、大動脈弁領域、多くの場合僧帽弁領域で聞こえません。部分は雑音であり、臨床診断が困難ですが、超音波技術の開発により、疾患の診断感度は70％に達しました。心電図とX線検査と組み合わせることで、診断率はさらに向上し、他の心血管疾患は除外できます。病気によって引き起こされる石灰化。

老人性心臓弁膜症の検査

心電図

軽度の老人性石灰化弁膜症は正常な心電図を示します。大動脈弁疾患には左室肥大があります。左心室肥大に加えて、左房の拡大により僧帽弁輪の石灰化が延長または出現するP波持続期間があります。切開、V1リードptf負の値が増加します。これは、この疾患がしばしば心臓伝導系に関与するためです。1〜3度の房室ブロック、左脚ブロックまたは左前ブロック図、患者の20％〜30％心房細動または他の不整脈が発生する可能性があります。

2.心エコー検査

高本らは、超音波を剖検または術後病理検査と比較し、超音波診断の感度が約70％であることを発見しました。これは、この疾患の臨床診断の主な方法です。2次元心エコー検査では、弁石灰化の位置、形態、形態を直接観察できますリーフレットの動きは、狭窄の程度を定量的に判断することは困難であり、超音波ドップラーおよびカラードップラーフローイメージングは​​この問題を解決し、最近の研究ではドップラーが連続的であることがわかりました。超音波が石灰化弁膜症を検出し、病変の感度と位置を決定できるように、経弁的圧力勾配と弁の面積の波測定は、カテーテルによって測定された結果とよく相関していた（r = 0.75、P = 0.002）。特異性が大幅に改善され、血行動態の変化を監視し、弁機能を評価し、臨床状態分析、ガイダンス治療、予後判断の支援を提供できるだけでなく、外科的適応と外科的方法を選択する客観的基盤も提供します。

老人性大動脈弁の石灰化の特徴的な変化は、弁の明らかな異常な肥厚であり、活動が減少し、弁の開閉機能障害、エコーが石灰化によって明らかに強化され、特に線維輪と弁体が関与している場合は明らかですHe Junらは、診断基準として大動脈根エコーよりも大きい弁弁石灰化を使用し、心臓弁石灰化を評価するための超音波リファレンスとして大動脈壁を使用した実用的な方法、一般的な大動脈弁狭窄症および機能不全の他の兆候を見ることができます。

僧帽弁輪がMモード心エコーで石灰化すると、左心室の前壁が見つかります。左心室の後壁は異常であり、反射は強く、左心室の後壁に平行です。弁輪の石灰化を示唆し、僧帽弁逆流の振幅が減少し、EFの傾きが遅く、左心室が拡大することを示すエコー源性バンド。2次元超音波検査では、僧帽弁後部と左心室が示されます。後壁間に均一な三日月形のエコーゾーンがあります。長軸ビューまたは前部の先端ゾーンは、房室の接合部の前に異常に強いエコーゾーンを示します。このエコーの動きの方向と左心室の後壁の方向一貫性があり、左心房と左心室に接続されていないドップラーは、左心室収縮期の収縮期血液の戻りによって引き起こされる乱流を示すことがあり、収縮期の造影剤は左心室から左心房に戻ることができます。

3. X線および CT検査

通常の胸部レントゲン写真では、大動脈石灰化、高露出テクニックまたはトモグラフィーにより、大動脈および/または僧帽弁輪の斑状、線状または縞状石灰化陰影などの検出率を高めることができます。さらに、診断のために、大動脈弁および僧帽弁狭窄症および機能不全に対応するX線徴候が存在する可能性があります。さらに、Woodringらは、CTにより一部の超音波では検出されなかった早期老人性石灰化弁膜症の検出を改善できることを報告しました。レート、および超音波よりも感度と特異性が高いと考えられていますが、日常的な検出方法ではありません。

老人性弁膜症の診断と診断

診断基準

この疾患には統一された診断基準がなく、包括的な文献報告では以下の診断基準を提案しています：

1歳は60歳以上です。

2心エコー検査では、典型的な弁石灰化または弁輪石灰化があり、病変は主に弁輪、弁の基部および弁、ならびに弁尖と弁尖の接合部がほとんど影響を受けません。

3X線検査には、画像強調X線透視法、高圧放射線撮影法、または弁または輪の石灰化影を伴う血管造影法が含まれます。

4弁機能障害を伴う臨床的またはその他の検査証拠。

リウマチ、梅毒、乳頭筋機能障害、腱索破裂、感染性心内膜炎、先天性結合組織異常なし、異常なカルシウムまたはリン代謝疾患または病歴など、弁膜病変に起因する5つのその他の要因。

鑑別診断

この病気は一般に弁癒着や弁尖の縁の変形では起こりません病歴と合わせて、身体検査と生化学検査は炎症などによって引き起こされる他の弁膜症と区別す​​ることができます。石灰化は弁尖の体内で起こりますが、どのような弁尖病変がそれに属しますか？病理学的検査に加えて、既存の方法を特定することは困難であることが多く、両方が共存する可能性があります。

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