高齢者における無症候性心筋虚血

高齢者の無症候性心筋虚血の概要 高齢者の無症候性心筋虚血（SMI）は、狭心症および関連症状のない心筋虚血の客観的証拠を指します。痛みの警告システムに関連して、米国の何百万人もの人々がSMIに苦しんでおり、毎年数十万人の人々が心筋梗塞および冠状動脈性心臓病による突然死を引き起こしている。 基礎知識 病気の割合：0.1％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：急性心筋梗塞

高齢者における無症候性心筋虚血の原因

虚血（35％）：

狭心症は、心筋の酸素供給と好気性の不均衡によって引き起こされる心筋虚血の主観的な感覚です。同様に、SMIも心筋の酸素供給と好気性の不均衡の結果です。SMIでは、患者の52％が日常生活で発生します。睡眠中に33.5％、激しい運動中に14.5％が発生したため、冠動脈血供給のみの減少または心筋酸素消費量の増加を説明することは困難です。安静時では、冠動脈狭窄のみが冠動脈疾患を引き起こします。血液供給の減少に加えて運動と緊張、冠動脈狭窄の50％以上は冠血流量の減少があり、狭窄の長さは冠血流量の減少、SMIおよび症候性心筋虚血において非常に重要な役割を果たします心拍数はそれぞれ13回/分および22回/分増加しましたが、これは亜最大運動テストの心拍数レベルよりも低く、日常​​生活でのわずかな身体活動と安静時に誘導される心筋虚血および運動を示唆しています。心筋虚血のメカニズムにはいくつかの違いがあります。運動誘発性心筋虚血は、心筋酸素消費量の大幅な増加です。冠動脈固定狭窄は、心筋の血液供給を増加させることはできず、日常生活で心筋不全が発生します。 心筋の酸素消費量のわずかな増加に加えて、血液は主に冠血の供給によって減少し、SMIには時間リズムがあります。正午が始まる前に心拍数と血圧が上昇し、心筋酸素消費量の増加と夕方から夜に重要な役割を果たすことがあります。発症時、冠動脈攣縮は、心筋の酸素消費よりも重要です。

痛みのない（20％）：

（1）血漿エンドルフィンの上昇：エンドルフィンは、主に唾液腺から分泌される強力な鎮痛物質であり、SMI患者の血漿β-エンドルフィン濃度は、症候性心筋虚血よりも高いことがわかっています。エンドルフィン拮抗薬（マロキソン）がSMI患者に虚血症状を引き起こす可能性がある場合、これは、血漿エンドルフィン濃度の増加が、心筋虚血および無痛の原因の1つである疼痛閾値の増加につながることを示します。

（2）軽度の虚血：生化学的（カリウム損失、乳酸蓄積）、機械的（最初の拡張機能障害、収縮後機能低下）、心電図（STセグメントの減少）および臨床的（狭心症）など。一連の変化である狭心症は、心虚血の最新の症状であり、心筋虚血の範囲が小さく、軽度で短命の場合、虚血性心筋、プロスタグランジン、セロトニンによって放出されるブラジキニンが痛みを引き起こします。物質は痛みの閾値に達しておらず、症状を示さなかった。

（3）痛み警報システムの損傷：身体に保護性の痛み警報システムがあり、心筋虚血時に痛みを引き起こし、患者に活動を減少または停止させることを思い出させ、さらなる虚血性損傷から心臓を保護するために薬を服用します。大面積の心筋梗塞、広範囲の冠動脈病変、糖尿病などは、痛み警告システムに損傷を引き起こしやすく、痛みを引き起こす物質に対する感受性を低下させ、致命的なエピソードまで無意識に心筋虚血病変を発症させます。

心筋虚血の代償的調節（15％）：

（1）心筋con傷：心筋con傷は、壊死を伴わない心筋の短期虚血を指しますが、回復による構造的、代謝的、機能的変化は再灌流後数時間から数日で回復できます。虚血の結果は、主に酸素フリーラジカルと過剰なカルシウム過負荷に関連する代償的な保護メカニズムである可能性もあります。

（2）冬眠心筋：これは心筋保護または代償機構であり、慢性心筋虚血の血流減少は深刻ではありませんが、長時間の酸素供給が減少し、それに応じて心筋酸素消費も減少します。心筋の代謝バランスを維持し、続いて心筋機能障害が遅くなりますが、冠動脈再灌流後は完全に回復します。

上記の心筋虚血の代償的調節により、心筋の代謝と機能が大幅に低下し、その結果、虚血の頻度と程度が低下し、狭心症が減少し、発現は主にSMIです。この研究は、狭心症の虚血性発作を示しています。心筋の血液供給が減少し、心臓の仕事（心拍数×収縮期血圧）が大幅に増加しました。一方、SMI発作は局所的な心筋灌流の減少のみを示し、心拍数と血圧の産物は有意に増加しませんでした、要するに、心筋虚血の代償調節はSMIでもありますその理由の一つ。

高齢者の無症候性心筋虚血予防

1.予防最初に、高血中脂質、高血圧、糖尿病、喫煙など、冠状動脈性心臓病のさまざまな危険因子を停止する必要があります。

2.合理的な食事、高糖、高脂肪、高塩分の食事を避け、より多くの果物、野菜などを食べる。

3.仕事と休息、適切な運動、心機能の改善。

高齢者における無症候性心筋虚血合併症 合併症、急性心筋梗塞、突然死

無症候性の心筋虚血は、急性心筋梗塞および突然死を引き起こす可能性もあります。

高齢者の無症候性心筋虚血 症状不整脈伝導ブロック狭心症睡眠中に心拍が起こると、心拍数が上昇し、心筋梗塞、突然死、血小板凝集により血中オキシコルチコステロイドが強化される

1.臨床タイプCohn（1981）は、SMIを3つのタイプに分類します。

（1）I型：3％から5％、SMI発作を伴うが、完全に無症候性であり、正常な人および冠状動脈性心疾患感受性因子を含む心筋梗塞または狭心症の既往がない。

（2）タイプII：1/3は、合併症のない心筋梗塞の回復期間中に発生するSMIを指します。

（3）タイプIII：最も一般的なものは、狭心症患者におけるSMIの発生を指します。最近、ブラウンヴァルドはSMIを2つのタイプに分けました：タイプIは痛み警報システムの損傷（狭心症なし）によって引き起こされる冠動脈疾患です;タイプIIは同じ患者で症候性です。 （狭心症）SMI（CohnIIIタイプと同等）と共存します。

2.臨床的特徴

（1）発作のリズムには類似点と相違点があります：SMIは一般に朝に頻繁に、夜中に少ないと考えられています。高齢者は若年および中年と同じです。これは、コルチコステロイドの増加、血小板凝集の増加、およびSMIの前に血圧が上昇し、血圧が上昇するため、線溶活性が低いことに関連しています。また、ベータ遮断薬は、この時間帯のSMIエピソードの頻度を減らし、心筋酸素消費量の増加を示唆します。現時点では、SMIには一定の効果がありますが、夜間2時から6時のSMIの頻度は、高齢者（18.1％）が若年および中年（8.1％）よりもかなり高く、高齢者や横たわっているときに悪い場合があります血流の増加、心室充満圧の増加、左心室拡張のため、高齢者のSMIの治療では、夜間の薬物濃度を考慮する必要があります。

（2）STセグメントは同じ程度の低圧と長時間であり、エピソードの数は多い：高齢者SMIのSTセグメントうつ病の程度は、それぞれ1.8±0.6mmおよび1.7±0.6mmの若年および中年の人々と有意な差はない持続時間（10.3±8.4min）は、若年および中年の人々（7.5±6.1min）のそれよりも有意に長く、また、一人当たりのグループは、若年および中年の人々のそれよりも有意に高かった。 STセグメントの増加に伴い、延長期間と発作の頻度が増加し、SMIの検出率が低下し、症候性心筋虚血の検出率が増加します（3）深刻な不整脈の複雑化：高齢者SMIの発症時、ランググレードIII以上の心室性不整脈、心房細動、およびII度を超える房室ブロックは、若年および中年の人々（それぞれ52.4％および32.7％）、心筋虚血よりも有意に高かった不整脈を誘発する可能性があり、重い不整脈は心筋虚血も誘発または悪化させる可能性があり、心筋虚血、重度の不整脈および突然死、SMIおよび急性心筋梗塞に起因する不整脈の患者の約半分重度の不整脈 トリートメント。

（4）血清CPK-MBおよびCPK-MB / CPK比の増加：研究により、SMIの高齢患者は血清CPK-MBが上昇し、正常なCPK、および虚血と低酸素によって引き起こされるCPK-MB / CPK比の有意な増加が示されました。心筋細胞膜の物理化学的特性と透過性が変化し、心筋内でユニークになります（CPK-MBが血液に放出され、CPK-MBがわずかに適度に上昇した場合、CPKの15％のみを占める血清CPK-MBが増加しますCPK値にはほとんど影響はありませんが（通常）、CPK-MB / CPK比は大幅に増加します。

高齢者における無症候性心筋虚血の検査

初期の血液ルーチンは基本的に正常です。

1.動的心電図は、SMIを検出できるだけでなく、SMIの頻度、重症度、持続時間も観察できます。これは、総心筋虚血負荷（24時間以内の各STセグメントの合計×持続時間の合計）として使用できます。血液の定量的指標は、治癒効果を観察するために使用されます。診断基準は、STセグメントレベルまたは下り坂タイプが1mm以上で、Jms 80msまで延長され、持続時間が1分以上です。2つのエピソードの間隔は少なくとも1分で、SMIは日常生活で発生します。自己生成SMIの場合、より大きな運動中に発生するSMIは誘導SMIと呼ばれます。

2.心エコー負荷試験高齢者では、年齢、変形性関節症、心肺機能障害のため、心エコー負荷試験に特に適した心電図運動試験を実施することが困難な場合が多く、後者は前者よりも感度が高く信頼性が高い。

3.放射性核種検査201Ti心筋灌流イメージングは​​、この疾患の診断に対して高い感度と特異性を持っています。

高齢者における無症候性心筋虚血の診断と診断

診断基準

この病気は無症候性ですが、冠状動脈性心臓病の素因となる可能性がありますII型とIII型の患者はそれぞれ心筋梗塞と狭心症の病歴があります。診断は主に以下の検査に依存します：

1つの動的心電図：SMIを検出できるだけでなく、SMIの頻度、重症度、および持続時間を、総心筋虚血負荷（24時間以内の各STセグメントのミリメートルの合計×持続時間の合計）として観察することもできます血液の定量的指標は、治癒効果を観察するために使用されます。診断基準は、STセグメントレベルまたは下り坂タイプが1mm以上で、Jms 80msまで延長され、持続時間が1分以上です。2つのエピソードの間隔は少なくとも1分で、SMIは日常生活で発生します。自己生成SMIの場合、より大きな運動中に発生するSMIは誘導SMIと呼ばれます。

2心エコー負荷試験：年齢、変形性関節症、心肺機能不全のため、心エコー負荷試験に特に適したECG運動試験を実施するのが困難な場合が多く、後者は前者よりも感度が高く信頼性が高い。

3放射性核種検査：201Ti心筋灌流イメージング法は、この疾患の診断に対してより高い感度と特異性を持っています。

鑑別診断

臨床的には、無痛の心筋梗塞および潜在性冠動脈性心疾患と区別する必要があります。

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