高齢者の脳心臓症候群

高齢者の脳心臓症候群の紹介 急性脳症は主に脳出血、くも膜下出血（SAH）、視床下部を含む急性頭蓋脳外傷、脳幹、同様のAMIに起因する自律神経中枢、心内膜下出血、心筋虚血、不整脈または心不全の一般的な用語である、脳疾患がより安定または改善すると、心疾患の症状とECGの異常は改善または消失します。 基礎知識 病気の割合：0.07％-0.1％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：発作性上室性頻脈高血圧性脳出血高齢者の脳出血

高齢者の脳症候群の原因

（1）病気の原因

主に、脳卒中、脳出血、脳梗塞、さまざまな種類の脳外傷などの急性脳症によって引き起こされます。

（2）病因

脳とその構造は、心臓の交感神経、副交感神経支配によって支配されています。

1.視床下部の腹側核は、カテコールアミン細胞集団、青い斑点、迷走神経背側核、および脊髄を含む下行線維を脳幹の腹側に放出します。

2.孤束核は、脊髄と疑わしい核の繊維誘発性の側角を核から心臓へ放出します;脊髄の側角は、青色の斑点のあるノルアドレナリン作動性ニューロン、脳幹の腹側核から繊維を受け取り、繊維は外側の角から再放出されます。交感神経節が下降し、繊維が心臓を支配します。

3.疑わしい核、迷走神経の背側核、副交感神経系を形成する核の核の核

4.心臓の圧受容器を受け取ると、化学受容器の繊維は迷走神経を通り、脳神経の9番目と10番目のペアが孤束核に到達し、脳幹の腹側核が視床に戻ります。

脳由来の心機能と心電図異常のメカニズムは多面的であり、近年の基礎的および臨床的研究により、特定のメカニズムが以下の側面によって形成されることが確認されています。

1つの視床下部-下垂体-副腎系。

2交感神経-副腎髄質システム。

3脳卒中後の心疾患および心電図異常。

迷走神経皮質と迷走神経核と迷走神経節に関連する脳幹の代表的な領域を介して4。

視床下部-下垂体-副腎皮質系（43％）：

視床の下部には、前核、視索上核、傍室核、灰色結節、漏斗、乳頭体が含まれ、後者は主な部分です;急性脳血管疾患はしばしば視床下部に関与し、脳幹の重要な核は交感神経と副交感神経につながります心臓に影響を与える神経学的不均衡は、実験によって確認されています。上記の損傷は、自律神経、内臓機能、代謝障害によって容易に引き起こされ、ECG異常と密接に関連しています。視床下部の主な病理学的変化が漏斗にある場合、乳頭体は血液で覆われています。第3脳室が拡張し、乳頭体が下に移動し、脳浮腫、核細胞が悪化し、血管周囲出血および脳梗塞に至る。視床下部が損傷した後、血中コルチコステロイドは下垂体副腎軸を介して増加する。心拍数の増加、血圧の上昇;コルチコステロイドの過剰は電解質の不均衡を引き起こし、特に血清カリウムの減少は心筋再分極プロセス障害を引き起こし、ECG ST-Tの変化とU波が現れ、血清カリウムの低下は心筋興奮性の増加につながる可能性があります、早期収縮を引き起こしやすい、重度の場合は心室頻拍または心室細動、およびSAH後のその他の脳血管攣縮、特に動脈幹および枝を通る視床下部 ツイン誘発性虚血性心電図異常が生じました。

交感神経副腎髄質システム（27％）：

視床下部が関与した後、交感神経副腎髄質システムを介して、ACTHはカテコールアミンの合成に影響を与え、カテコールアミンの合成を直接またはコルチコステロイドを介して促進できます。興奮、多動、エピネフリンおよびノルエピネフリンの血漿濃度の増加は、全身性高血圧、心筋虚血および低酸素症の悪化、心筋線維症および心内膜下虚血、左心室緊張およびQT間隔延長、不整脈につながる伝導障害などのさまざまなECG異常。

心臓自体はSAH後に変化します（14％）：

現在、心臓自体に組織学的損傷があるかどうかは論争の的となっています。現在、一部の学者はそれが「抑制可能」であると考えていますが、ほとんどの学者は心電図異常と心臓損傷が一貫していると信じており、それらの間には密接な関係があり、SAH患者は血清CPKを持っています上昇した心筋アイソエンザイムと心筋クレアチンキナーゼが増加し、組織学は限局性心筋溶解と心内膜下虚血壊死、心筋線維周囲の炎症細胞を示し、心筋の脱分極と再分極に影響を与え、 ECGが異常です。

前頭葉の領域13（6％）：

ECG異常によって刺激される前頭葉の13領域に迷走神経皮質の代表的な領域があります。前部中頭蓋窩では、前部中大脳動脈虚血が辺縁系に影響を及ぼし、ECG振幅は低くなります。副鼻腔頻脈、一過性の早期収縮または心筋虚血を引き起こす可能性があります;脳幹の下部への損傷は副鼻腔徐脈または心筋虚血を引き起こす可能性があります;深部脳、心室または中脳出血は明らかな心電図異常、動物試験では、第3脳室または大脳動脈輪（感覚反射帯）を刺激すると、心電図と不整脈が生じることがあります。 RBCうっ滞、血管周囲の浮腫、心筋線維症、または硝子変性による血管拡張要約すると、脳心臓症候群は、神経系の複数のレベルの神経液性調節を特徴とし、神経学的メカニズムが先行しています。

高齢者の脳および心臓症候群の予防

1、最初に積極的に原発性疾患を治療し、心機能を保護する必要があります。

2.コレステロール摂取を制御します。 研究により、高コレステロールの人は通常の人よりも冠動脈性心疾患の発生率が5倍高いことが示されています。 したがって、心血管疾患の患者は、動物の脳、内臓、卵黄、カニ黄色などのコレステロールの少ない食物を食べるべきです。

3.脂肪摂取の質と量を管理します。 飽和脂肪酸は血中コレステロールを上昇させる可能性がありますが、多価不飽和脂肪酸はコレステロールを低下させる可能性があるため、食事中のラードや獣脂などの飽和脂肪酸の摂取を制御する必要があります。

4、野菜、果物など、ビタミンCが豊富な食品をより多く食べる。 ビタミンCは血管の弾力性を高め、血管を保護します。

5.食物繊維の摂取を増やします。 食物繊維はコレステロールを吸収し、コレステロールが体内に吸収されるのを防ぎます。

脳および心臓症候群の高齢患者の合併症 脳出血の高齢患者における発作性上室性頻脈高血圧性脳出血

発電媒体は、無秩序、上室性頻拍、心不全、心室細動などです。

高齢者の脳症候群の 症状 一般的な 症状高熱伝導ブロック不整脈浮腫頻脈突然の心停止ブラキオール脳出血心室細動神経節出血

この症候群の診断には、病気を脳と心臓の両方で鑑別する必要があり、文献に報告されている臨床研究と長期の臨床観察と組み合わせて、この症候群には以下の特徴があります。

中央不整脈

脳卒中中に発生する必要があり、心臓弁と心筋の器質的病歴はなく、CVD前の不整脈もありません。さらに、急性CVD、水および電解質障害およびECGに起因する心臓病に続発する感染症が必要です。異常は異なり、後者は上記の点が修正された後に正常に復元できます。

2.不整脈の種類

ECGモニタリングとホルター心電図検査により、48時間のSAH後にHtolter ECGで観察される不整脈患者の91％が、生命にかかわる心室または上室性頻拍、心室細動が突然死の主な原因の1つであることが示されました延長症候群は非常に重要で、通常の時間では0.4-0.43秒です。外国の文献では、致命的なトルサード心室頻拍（Tdp）でのQTの延長がTdpの最大の危険因子であると報告されているため、早期発見にはECGモニタリングが不可欠です。低カリウム、カルシウム、マグネシウム、二次的なものを除外する必要がありますが、多くの場合、インセンティブは修正後に消えます。

3. ECG異常の発生と期間

心電図の異常は、発症後12時間から2日後に80％から90％に発生し、その後、急性期の波形が異常になります。波形の異常は1週間から2週間続き、高齢者は4週間に達し、不整脈はほとんど2です7日以内に消失し、急性期以降の不整脈患者のほとんどは心原性によるものと考えられていました。

4. ECG異常と病気の重症度との関係

重度の症例では異常な心電図が多く見られますが、心電図の変化と疾患の程度は完全には一致していません。場合によっては、心電図は改善されますが、症状は悪化します。

1重度の洞徐脈または過速度、心室性不整脈、伝導ブロック、異常なQ波は予後不良因子です。

2つの明らかなQT延長は、Tdpの危険性に注意する必要があります。

3ST-T波の変化、特にSTセグメントの標高は、よりデッドです。

4頻脈とP波の増加は、高熱、心室、脳幹出血または中枢性肺水腫でより一般的です。

5.脳病変とECG異常との関係動物実験と臨床的観察の間には関係がありますが、データはほとんどありません。

1大脳半球の脳卒中よりも脳室、心房の早期収縮および心房細動。

2多くの場合、QT間隔の延長とT波の異常を伴う左前頭葉血腫。

副鼻腔徐脈および心室性期外収縮に関連する3つの尖端血腫がより一般的です。

4視床および大脳基底核出血性洞徐脈がより一般的です。

5発作性心房細動または心房性期外収縮で脳幹出血がしばしば発生しました。

6左島皮質の左側によって誘発された頻脈を刺激し、尾を刺激して徐脈を引き起こし、刺激時間を延長して房室または屋内伝導ブロックを誘発します。

7行MCA閉塞（McAo）手術グループでは、61％が死亡し、交感神経活動が大幅に増加し、QT間隔が最も顕著に延長しました。これは致命的なリズムの前奏曲でした。

8頸動脈疾患の患者の約40％は無症候性の冠状動脈性心臓病を患っており、年齢とともに増加するため、これらの患者は急性CVDでECG異常を引き起こす可能性が高くなります。

病歴と臨床的特徴に応じて、ECGの特徴を診断できます。

高齢者の脳症候群の検査

1.心電図波形の異常には、急性CVDの特徴的な変化に有意なU波があります;早期発生の発生率は30％で、U波の出現または消失は低カリウム血症とは関係がなく、AMIではU波は顕著ではありません。

2. QT間隔の延長：U波によるSAHの陽性率は50％から60％と高く、QTの大幅な延長は、AMIのCVDとは異なり、致命的なトルサード心室頻拍（TorsP）につながる可能性があります。二次は明らかです。

3. T波の反転：重度のSAHでより一般的で、10mm以上の巨大な反転T波が胸部誘導で見られます。これは下梗塞と区別するのが困難ですが、前者に起因するT波の上昇勾配は遅く、非対称です。

4. P波の増加（II> 2mm）：高点P波はT波とともに増加し、脳幹出血または脳梗塞、交感神経過興奮、中枢性肺水腫、およびSAHの心機能障害に関連します。 30％〜70％を占めています。

高齢者の脳および心臓症候群の診断と診断

鑑別診断

CVDのECG異常は、他の心臓病と区別されます。

1. AMI STセグメントの低下または上昇、逆T波、異常なQ波は、心筋虚血病変でより一般的であり、血清CK、LDHおよびその他の酵素活性異常値の識別があり、CVD血清酵素値の増加率はAMIよりも遅いが、組み合わせる必要がある病歴と症状。

2.胸痛のない心臓および脳卒中、脳卒中様AMIは老人AMIに特有であるTengはAMIおよびCVDの発生率が5％〜10％であるため、同時に診断することは困難であると報告しています。

3.急性可逆性心筋梗塞：特徴：

1異常なQ波は、V1〜V3誘導、STセグメント上昇、冠動脈T波、およびその他の典型的なAMI波形でより一般的です。

2期間は1〜2週間後に通常に変更できます。

3つの心筋酵素が光を逃します。

4剖検では、肉眼でAMIの変化が示され、心筋組織学では、壁血栓、小血管血栓、および周囲の心筋組織の散在性壊死が示されました。

5 DIC、凝固、および冠微小血管機能不全などの他の要因と組み合わせて。

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