高齢者の多臓器不全

高齢者の多臓器不全の紹介 多臓器不全（MOF）とは、深刻なストレス、感染、中毒、および主要なストレス下で短時間に2つ以上の臓器不全が同時にまたは連続して発生することを指します。 多臓器不全（MOFE）は、高齢者の多臓器機能の低下に基づいており、高齢者の複数臓器の慢性疾患によって導かれ、特定のインセンティブの下では、単一臓器機能不全によって複数臓器機能が誘発されます。枯渇。 基礎知識 病気の割合：0.006％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：ショック、com睡

高齢者の多臓器不全の原因

（1）病気の原因

高齢者の臓器機能は年齢とともに低下します。これに基づき、複数の臓器の慢性疾患は臓器機能をさらに低下させ、重大な障害状態になります。そして、ドミノ現象、多臓器不全と同様に連鎖反応を引き起こし、一部の学者は、122種類のMOFE、3種類以上の慢性疾患、最大9種類、慢性心肺疾患がより一般的、MOFEインセンティブ、肺感染症の平均的な苦しみを分析しています、72.73％を占め、敗血症は7.28％を占め、手術または外傷は1.82％のみを占め、脳血管障害、胃腸出血、大量飲酒、腎毒性抗生物質の適用がMOFEの原因になる可能性があると報告しています。人間が誘発するMOFは、外傷、大手術、火傷、敗血症により大きく異なります。

（2）病因

D-ガラクトースは老化ウィスターラットモデルを確立するために使用されました10以上の老化生化学指標、遺伝指標および機能指標は老化動物と一致しました。古典的な抗老化薬はD-ガラクトースの老化効果をブロックできます。老化モデルの信頼性を確認し、これに基づき、低灌流法と内毒素法によりMOFEとMOFの動物モデルを確立し、MOFEの病態生理学的特性は以下のとおりであることを示した。

1.重要な臓器の病理学的変化の積分

MOFEはMOFよりも有意に高く、4時間の低灌流、総スコアはMOF群で14倍、心腎病変のスコアはMOF群で22倍であった。各臓器の病理学的変化のスコアはそれぞれMOF群の2〜6倍であった。肺損傷は特に深刻で、最も重篤な臓器が損傷し、MOFEグループは肺、MOFグループは腎臓、臓器損傷の重症度順、MOFEグループは肺、肝臓、心臓、腎臓、胃腸、MOFグループは腎臓、肝臓、心臓です、肺、胃腸。

2.生存時間

MOFEグループはMOFグループよりも長く、4時間生存率はMOFEグループで66.7％、MOFグループで42.1％、8時間生存率はMOFEグループで44.4％、MOFグループで25.0％でした。

3.24時間の突然死の測定

MOFEグループは、MOFグループよりも低いです。

重要なデバイス機能負荷と肝臓ミトコンドリアの酸化還元電位MOFEグループはMOFグループよりも高く、表2はMOFEグループの重要な臓器のエネルギー代謝が軽いことを示唆した。

5.総血漿アミノ酸（TAA）の増加

MOFE群はMOF群よりも低かった。実験によりTAAの増加は低灌流時間と正の相関があることが確認された。同時に、MOFE群の血漿分枝鎖アミノ酸および芳香族アミノ酸の増加はMOF群よりも低く、MOFE群のアミノ酸代謝が穏やかであることを示唆した。

6.血中アンモニア/アルギニン比の変化

この値は、肝臓のアンモニア代謝、2時間の低灌流、MOFグループの3.1倍の増加、MOFEグループの0.88倍の増加、8時間の低灌流、MOFグループの約30倍の増加、MOFEグループの20倍のみの増加を反映できます（表3 ）、肝臓のアンモニア代謝障害は、MOFグループよりもMOFEグループの方が低いことを示唆しています。

7.血中ケトン体比（アセト酢酸/β-ヒドロキシ酪酸比）

ラットの肝不全後、血中ケトン濃度は上昇し、ケトン体比は低下し（0.33±0.11）、正常対照群（0.72±0.26）でした。この比は、肝細胞ミトコンドリアの酸化を表す肝細胞ミトコンドリア遊離MAD / NADH比と平行でした。減少の可能性は肝細胞のエネルギー代謝を反映しており、この減少は肝不全時の肝臓エネルギー代謝障害を示しています。

上記の実験結果は臨床所見と一致しています。剖検により、MOFEのさまざまな臓器の病理学的変化は深刻であることが確認されましたが、臨床反応は軽度で生存期間は長くなりましたが、最終的な死亡率は高く、診断および治療中に反応が平坦化されないことが示唆されました。混乱して診断が遅れ、救助の機会が失われます。

高齢者の多臓器不全の予防

1.老人医療における医療スタッフと草の根の医療従事者のトレーニングを強化し、MOFEの認識と警戒を改善し、身体検査およびフォローアップ中にMOFEの高い危険因子を持つ必要があります（単一および多臓器不全、慢性気管支炎など）肺感染症、栄養状態が特に悪い、特に近い将来に明らかな体重減少が見られるもの、抗生物質の長期にわたる不合理な適用など、スクリーニング、追跡ファイルの確立、さまざまな臓器の機能状態の厳密な追跡、慢性疾患の積極的な治療、予防各器官の機能はさらに低下します。

2.リスクの高いグループの健康教育の強化、セルフケア意識の向上、さまざまなシステムでの慢性疾患の積極的な予防、再発エピソードの防止、臓器不全の早期臨床症状の克服、早期発見、早期治療、低免疫機能の促進慢性肺疾患の患者は、免疫機能を改善するために何らかの措置を講じる必要があります。

3.病気のために栄養失調になっている高齢者は、積極的に栄養療法を行う必要があります重症患者の栄養サポート療法の目標は、臓器の正常な代謝に必要なエネルギーを確保するのに十分なカロリーとタンパク質を提供することです。

4.高齢者は若者に吸収、排泄、代謝、分配、重要な役割を果たすため、高齢者はしばしば複数の疾患を同時に抱えているため、多くの種類の薬物が矛盾や副作用を起こしやすく、時には疾患を引き起こします。高齢者、特にリスクのある人々に対する薬物の合理的な使用を削減し、強化することは、MOFEの発生率を減らすための重要な手段です。

5.肺感染症は高齢者を殺すものであり、特に予防すべきです。最も重要な点は、「正義は空中にあり、悪は行われない」ように体力を強化することですが、「タイムリーを回避する仮想悪霊も」外気気候の変化、特に慎重な太陽条件の変化に常に注意を払ってください。非常に弱い状態または重篤な状態の患者にとって、太陽条件と昼と夜の変化は彼らの生活の問題です。したがって、太陽条件の前後に、高齢者は彼らにもっと注意を払う必要があります。看護師、感情の安定性を維持し、過度の疲労を避け、適度な食事、滑らかな便などに注意を払ってください。

高齢者における多臓器不全の合併症 合併症、ショック、com睡

一般的な主要な合併症には、出血、ショック、com睡、電解質の不均衡などがあります。

高齢者の多臓器不全の 症状 一般的な 症状呼吸不全、com睡、呼吸困難、抗感染能力、凝固亢進状態、乏尿、血小板減少、血尿、尿中血管内凝固なし

高齢になると、各臓器の臓器予備機能は継続的に低下しますが、これは平均的な成人とは大きく異なります。

MOFと比較したMOFEの主な臨床的特徴：

1状態が延長され、繰り返されます。

2臓器不全の順序は明らかに基礎疾患に関連しており、一定の予測可能性があり、発生の一般的な順序は心臓、肺、腎臓、脳です。

3さまざまな感染症、特に肺感染症がMOFEの主な原因であり（約2/3）、その後にさまざまな慢性疾患の急性増悪が続きます。

4つの慢性基礎疾患、10種類ものいくつか、心臓、肺疾患が最も一般的です。

5臓器不全の数とともに死亡率が増加すると、腎不全患者の予後は悪化します。

6つ以上の臓器障害が依然として成功する可能性があります。

7は臨床的に3つのタイプに分けられ、MOFよりも多相的です。

8多数の基礎疾患があるため、以前の薬物療法は複雑であり、治療には多くの矛盾があります。

1.MOFE分類

タイプI（単相、急速なパターン）：感染症（主に肺感染症）および心臓、脳、腎臓およびその他の慢性疾患の急性増悪、最初の単一臓器不全（主に呼吸不全）の下でまたは心不全）、その後短時間で2つ以上の臓器が続き、それらの49.4％が短時間で回復または死亡しました。

タイプII（2フェーズ、遅延パターン）：単相タイプに基づいて、短時間で回復します。短い間隔があります。この期間では、状態は比較的安定しており、2つのケースが短時間で再び発生します。または、治療の回復または死亡後の約32.4％を占める2つ以上の臓器不全。

タイプIII（多相、再発パターン）：MOFは二相性タイプに基づいて複数回繰り返され、その後回復または死亡し、18.2％を占めます。タイプIIIはMOFEのユニークな臨床タイプです。タイプIIIは、主に次の要因に関連しています。

タイプ1IIIの患者のほとんどは、多臓器不全の最初の2つのケースでより多くの臓器を持っているか、心臓と肺の臓器のみが関与しており、治療が容易です。

2は、腎臓、血液、および他の予後不良のシステムに関係しませんが、予後は侵入した臓器の数に関連していますが、腎臓の浸潤は、臓器の浸潤がそれほど多くなくても、予後は不良であり、血液系は複数の臓器不全になりますそれが起こると、他の臓器はすでに使い果たされているので、治療するのは簡単ではありません。

3人の患者は比較的若いです。

4治療経験の蓄積と治療条件の改善が期待されます包括的な応急処置技術の改善とMOFE治療経験の蓄積により、III型患者の割合が増加する可能性があります。

2. MOFEステージングMOFE臨床一般は、3つのフェーズに分けられます。

（1）フェーズ1（障害前期間）：老化と慢性疾患に基づいて臓器と機能が変化し、対応する指標は正常と異常の間にあります。

（2）フェーズ2（枯渇補償期間）：関連臓器は正常な機能を維持できませんでしたが、代償能力があり、治療によく反応します。

（3）フェーズ3（枯渇代償不全期間）：関連臓器は明らかに枯渇しており、治療措置に対する反応が悪く、不可逆的な段階に入りやすい。

臨床治療の実践では、MOFEの臨床段階をクリアすることは、疾患の進行をマスターし、タイムリーな予防と治療に役立つことを確認しています。これは、治療の有効性を改善するための鍵です。たとえば、障害の初期段階では、一方で、関連する指標を密接に観察して、疾患の進行を把握する必要があります;一方、それはアクティブである必要があります関連するすべての臓器ベースの疾患を治療し、さまざまな臓器およびシステムの機能を予測的に保護して代償不全期間に入るのを防ぎます;代償不全期間に入った場合、代償不全に入るのを防ぐために臓器機能支援療法を行う機会を失うべきではありません。

高齢者の臓器の老化、低機能、さまざまな慢性疾患、および臓器機能の悪化は非常に悪いか、重大な障害状態にあり、MOFEの初期症状と混同されやすいため、MOFE、臨床経過、疾患の病因が改善されますインセンティブ、病態生理学、臨床症状、さまざまな検査パラメーター、診断基準が診断の鍵となりますが、MOFの診断基準は均一ではなく、理論的特性は同じであり、指標の選択は条件に依存します。以下の基準は、臨床診療と併せて提案されました。

高齢者の多臓器不全の検査

プラズマC5aレベル

高齢者の免疫機能は低く、MOFEの肺感染の割合は大きな割合です。これは主に、免疫がMOFEの病因に重要な役割を果たすためです。補体成分とその分解産物C5a、C3aなどは臓器不全に関連しています。マスト細胞からのメディエーターの放出は、血管透過性の増加などの病理学的変化を引き起こします。健康な高齢者（60歳以上）のC5a活性の上限は13.92 U / mlであり、MOFE患者のC5a活性は28±0.7 U / mlであると報告されています。動的観察により、MOFE患者の血液中のC5a活性は状態によって変化することが示されました。C5aは状態が重度になると増加し、状態が緩和されると減少します。 MOFEの開発が大幅に増加するにつれて、血漿中のC5aはMOFEの補助診断インジケータとして使用できます。

2.サイトカインネットワークの変化

サイトカインネットワークには、すべてのインターロイキン（IL）、造血細胞クローニング刺激剤、インターフェロン、腫瘍壊死因子（TNF）などが含まれます。これらのサイトカインは、異なる細胞によって発現され、複雑な相互作用を持っています。 -1（IL-1）、インターロイキン-6（IL-6）、相互の密接な相互作用を持つネットワークの重要なコンポーネントは、免疫調節に関与し、ホストの非特異的免疫防御システムを開始し、媒介炎症反応、MOFE患者のIL-1、IL-6、およびTNFの血漿レベルは有意に増加し、IL-1、IL-6、およびTNFの血漿レベルはMOFE患者で有意に高く、生存よりも有意に高かった。患者群では、動的観察により患者の状態が悪化または悪化し、それに応じて血漿IL-1、IL-6、およびTNFのレベルが変化することがわかりました。 TNFが最も速く上昇し、IL-6がゆっくり上昇し、死ぬまで状態が悪化し続けるレベルIL-1、TNFは突然非常に低いレベルまで低下しますが、IL-6は高レベルのままです。状態は徐々に改善し、3つの要因が徐々に戻りました。 、その血中IL-1、IL-6、疾患のMOFE進行のレベルのTNFモニタの変更を示唆し、予後は意味があります。

3.血液分子量物質

血液の分子量（MMS）は、尿毒症の毒性源となる可能性があります。高齢者の腎機能が低下します。血液中のMMSレベルは、若年および中年のそれよりも著しく高くなります。健康な高齢者（60歳以上）のMMSレベルは4485.8 U / Lです。腎不全は11215.5 U / Lであり、腎不全は20638.6 U / Lに達する可能性があります。臨床結果は、MMS含有量が20,000 U / Lを超え、予後が非常に悪く、腎不全がなく、MMSが大幅に増加することを示しています。 MOFE患者の腎クリアランスのMMS機能は大幅に抑制されており、血液中のMMSの含有量はMOFEの補助診断指標として使用でき、予後に関して一定の参照意義があります。

4.その他

肝臓はアセトアセテートとベータヒドロキシブチレートを生成する唯一の器官であり、動脈血中のアセトアセテートとベータヒドロキシブチレートを検出し、肝機能の指標としてケトン体の比率（アセトアセテート/β-ヒドロキシブチレート）を検出します。状態、実験は、ケトン体の割合が肝不全に密接に関連していることを示しています肝不全のMOFE患者の血中のケトン体の割合も明らかな変化を持っています。また、MOFE患者の血漿フィブロネクチン（Fn）の含有量は減少し、病理学的変化と分類特定の関係があります。

肺感染症の患者では、X線は異常を示すことがあります。

高齢者の多臓器不全の診断と診断

診断基準

基本条件

60歳以上で、2つ以上の臓器および/または2種類以上の臓器機能不全の慢性疾患があり、次の2つ以上の臓器不全がある人。

2.肺

低酸素血症は、感染、外傷または手術後に発生し、呼吸困難を特徴とする成人呼吸syndrome迫症候群（ARDS）がさらに発症します。呼吸数> 28拍/分、PaO2進行性低下、PaO2 <8.00 kPaの場合に患者発生高炭酸ガス; PaCO2> 6.67kPaの患者には酸素が必要です（FiO2> 50％）、A-aDO2> 46.6kPa、高齢者の特定の状態に応じて、呼吸困難があり、人工呼吸器の使用により、診断を確立できます。

3.ハート

高齢者の心臓には変性変化があり、心筋繊維コンプライアンスが低下し、ストレスが軽減し、心筋収縮期および拡張期機能および血液量が大幅に減少し、心拍数指数（CI）が低下し、CIが古いほど、CIが低くなり、CIが低下し、ニューヨークハートアソシエーション（NYHA）レベル4分類方法を使用することをお勧めします。高齢者は、慢性肺心疾患、慢性心不全、感染、外傷、心原性ショックなどに苦しみ、心不全がある場合はそれを引き起こすことがあります。慢性低酸素症、代謝性アシドーシス、ショック、および2.1L / m2未満のCIで診断を確認できます。

4.腎臓

低血流灌流では、最も初期の影響を受ける臓器は腎臓であり、高齢者は腎動脈硬化および尿細管萎縮を有する可能性が最も高いため、腎血流がある程度低下すると、腎微小循環の微小酵素形成、腎尿細管上皮壊死、腎不全、乏尿または無尿の臨床症状、尿素窒素（BUN）> 35.7mmol / L（100mg / dl）、クレアチニン（Cr）176μmol/ L（2mg / dl）。

5.肝臓

代謝障害や有毒物質の流出による肝臓の損傷は、他の臓器の機能不全を促進する重要な要素です。その臨床的特徴は黄ja、血清ビリルビン>51.3μmol/ L（3mg / dl）、ALT、AST、LDH>正常値です。 2回、非肝疾患による低タンパク質とプロトロンビン。

6.消化管

したがって、ストレス潰瘍出血または内視鏡であると判断される限り、消化管虚血、ガストリンおよび副腎グルココルチコイド分泌の増加、腸粘膜透過性の増加、バリア機能の低下、および胃腸粘膜壊死による毒素吸収鏡検査、手術で確認された消化管粘膜出血、びらんまたは潰瘍は病気を診断できます。

7.中枢神経系

脳障害の判定ここでは、グラスゴー-ピッツバーグScore睡スコア（GC）方式をお勧めします。スコアは7つの主要項目、35グレード、GCS35は正常、27-16は初期障害、15〜8は脳障害に分かれています。ただし、脳血管疾患の原因と薬物の影響は除外する必要があり、状態のある患者は包括的な判断のために電気生理学的検査および画像検査と組み合わせることができます。

8.血液システム

MOFEの初期段階では、ナイーブ細胞と白血球核の左シフトに加えて、血液の凝固亢進状態により血小板が著しく増加しました。MOFEの後期段階では、びまん性血管内凝固（DIC）が大量の血小板、凝固因子、二次を消費しました血小板減少症、凝固メカニズム障害、血小板<20×109 / L（20,000 / mm3）、フィブリノゲン<2.0g / L（0.2g / dl）、プロトロンビン時間> 15分として現れる線維素溶解。

9.膵臓

過去には、MOFに膵臓が含まれることはめったにありませんでした。これは、MOF疾患の一般的な状況が原因である可能性があり、その主なパフォーマンスが不明瞭になっている可能性があります。血液ウレアーゼアミラーゼおよび血糖のモニタリングに注意が必要低血糖は、インスリン不活化の減少とインスリンの腎クリアランスの減少の結果として発生します。

鑑別診断

MOFEは多くの異なる種類の病気の共通の目的地であり、MOFEの定義では多臓器損傷を伴わずに多くの病気が発生する可能性があるため、MOFEの概念を正しく理解することは鑑別診断において非常に重要です「2つ以上の臓器または全身的機能障害または障害が同時にまたは連続して発生する」と単純に定義されていますが、実際には、この定義には次の欠点があります。

1 MOFEと他のタイプの臓器不全を区別することはできません。臓器不全の場合にのみ多くの病理学的状態が発生する可能性があるためです。MOFEとMOFの前には早くも「肝腎症候群」、「肝性脳症」などがあります「肺脳症」、「心肺水腫」、およびその他の複数の臓器不全を伴う疾患さらに、複数の外傷性暴力が複数の臓器に直接影響する場合、患者は長期の慢性疾患臓器機能喪失の前または後に死亡します。返済時には、複数の臓器不全が発生する可能性がありますが、いずれもMOFEのカテゴリに属していません。

2臓器不全の終点の過剰強調はMOFEの進展を反映していない。なぜなら、臓器不全が診断基準として強調されている場合、診断が確立されると、患者は生存の見込みがほとんどなく、この遅い診断は早期臨床予防を導くのが難しいからである病因の研究に資しない。

3臓器機能障害はMOFEの臨床的特徴の1つにすぎないため、MOFEの臨床的特徴を完全に反映することはできません。また、MOFEの病因においても、制御されない全身性炎症、免疫機能不全、高い動的循環および持続性を示しました全身性炎症反応症候群または高代謝などの代償性抗炎症症候群の特徴1990年代の最新の理解によれば、MOFEはSIRSの一般的な合併症であり、その病因はまだあまり明確ではありませんが、外傷、ショック、感染、炎症の影響を受けやすく、制御されていない全身性炎症によって引き起こされる急性の多系統または臓器の機能不全につながるMOFE機能不全とは、臓器が自身の機能を維持できず、それにより全身環境に影響を与えることを意味します。安定。

MOFEはプライマリとセカンダリに分けることができます。

1原発性MOFEは、特定の生理学的損傷の直接的な作用の結果です。臓器機能障害は損傷自体によって引き起こされるため、早期に発生します。たとえば、外傷の即時の結果は肺con傷を引き起こす可能性がありますが、骨格筋が破壊され、多数の筋肉が生成されます。赤いタンパク質は急性腎不全を引き起こし、複数回の輸血は凝固障害を引き起こし、結果は原発性MOFEですが、原発性MOFEの開発中、全身性炎症反応は二次性MOFEほど重要ではありません。

2次のMOFEは異なり、元の損傷自体によって直接引き起こされるのではなく、異常な身体反応の結果、元の損傷がSIRSを引き起こし、過剰な全身性炎症反応が遠くに複数の臓器機能障害を引き起こす可能性があるため、二次性MOFEと元の傷害の間には一時停止があります。二次性MOFEは複雑になりやすいです。現時点では、全身性炎症反応と免疫機能障害が基礎となっています。全身感染はSIRSまたはCARSのフォローアッププロセスです。性的MOFEは、このSIRSまたは敗血症の継続的な発展の最も深刻な結果の1つです。

多臓器不全症候群の鑑別診断ポイントは次のとおりです。

1ほとんどの臓器は、病気の発症のかなり前に機能します。

2には、外傷、感染、ショックの深刻な原因があります。

3は、全身性炎症反応症候群の症状を示しています。

4最初の発作から、しばしば数日または数週間の間隔を置いた遠隔臓器機能障害の発生まで、障害のある臓器は、多くの場合、主要因によって直接損傷を受けた臓器ではありません。

5疾患の経過、末期の発達、臓器機能障害、病理学的変化を元に戻すことができず、いったん治癒すると、臨床的に再発または慢性経過に移行しない、内科で一般的な慢性疾患の一部、末期の多臓器不全、老人性多臓器不全および病因に関連しない多臓器不全は、多臓器不全症候群の範囲内ではありません。

Deitchはこの説明を行いました：

1枯渇した臓器は通常、一次損傷から直接もたらされません。

2一次損傷から臓器不全までの時間には大きなギャップがあります。

3すべての患者が細菌学的証拠を持っているわけではありません。

患者の430％以上が、臨床および剖検で病変を発見しませんでした。

5感染症の特定と治療は、患者の生存率を改善しないかもしれないこれらの症状は、制御されていない全身性炎症反応によって引き起こされる臓器損傷の特徴を反映し、MOFE以外の概念で臓器不全を特定できる。

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