高齢者の呼吸性アシドーシス

高齢者の呼吸性アシドーシスの紹介 呼吸性アシドーシス（フック酸）は、しばしばCO2貯留によって引き起こされます。急性期の腎臓の代償は大きくなく、重炭酸塩緩衝系は機能しません。したがって、アシドーシスは急速に進行し、10分以内に重症度に達する可能性があります。そして、CO2の保持は細胞に入りやすく、細胞内でアシドーシスを引き起こします。時間内に修正されなければ、死亡率は非常に高くなります。 その主な特徴は、慢性期における血漿PaCO2の増加とHCO3レベルの代償的な増加です。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：com睡、視神経乳頭浮腫、脳浮腫、心不全

高齢者の呼吸性アシドーシスの原因

（1）病気の原因

1.呼吸中枢抑制：薬物（さまざまな鎮静剤または麻酔薬）、中枢疾患、極度の肥満など。

2.呼吸筋または胸壁の障害：呼吸筋の衰弱、麻痺または制限、換気不足または人工呼吸器使用時の換気の問題など。

3.上気道閉塞：急性気管異物、急性咽喉など。

4.肺疾患：慢性閉塞性肺疾患、肺水腫、無気肺、ARDSなど。

5.その他：高熱や甲状腺機能亢進症など。

（2）病因

CO2拡散障害や呼吸低下を含むCO2排泄の障害が主な病因であり、肺機能が正常であれば、CO2産生（高体温や甲状腺機能亢進症など）はほとんど発生しません。

高齢呼吸性アシドーシス予防

アセタゾラミドなどの利尿薬は一時的に尿中のHCO3排泄を増加させる可能性がありますが、これは低カリウムにつながり、容量の低下により低カリウム血症と代謝アルカリが発生することがあるため、注意して使用する必要があります。

高齢者における呼吸性アシドーシスの合併症 合併症com睡視神経乳頭浮腫脳浮腫心不全

同時けいれん、com睡、視神経乳頭浮腫、脳浮腫、心室細動、心不全、心停止など

高齢者の呼吸性アシドーシスの症状一般的な 症状呼吸性アシドーシス、息切れ、呼吸困難、過敏性、浮腫、浮腫、振戦、不整脈、錯乱

1.急性の重度の酸逆流は、息切れ、呼吸困難、頭痛、視力障害、過敏性、さらには振戦、錯乱、麻痺、com睡などの明らかな神経症状として現れます。身体診察では視神経乳頭浮腫、脳脊髄液圧の上昇、不整脈など。

2.慢性酸逆流の症状は、しばしば原発性疾患によって隠されます。

高齢者の呼吸性アシドーシスの検査

血液ガスの分析と検査は、pHの低下とPCO2の増加に応じて呼吸性アシドーシスと診断できますが、呼吸性アシドーシスは、代謝性アシドーシスおよび/または代謝性アルカローシス、および単純な呼吸性アシドーシスと混合することができます急性および慢性のポイントがあり、急性および慢性呼吸性アシドーシスの血液ガス分析指標の変化は異なり、急性呼吸性アシドーシスは急性呼吸性アシドーシスの発症と組み合わせることができるため、呼吸性アシドーシスの正確な同定はより代謝的です。酸塩基障害の特定はより困難です。

臨床検査の結果、すなわち血液ガス分析から急性および慢性呼吸性アシドーシスを特定するには、主にHCO3増加の限界とHCO3増加を達成するのに必要な時間、すなわち体が急性呼吸を補うのに必要な時間を考慮する必要がありますアシドーシスの発生は速く、HCO3-の増加は主に細胞内緩衝によって達成されます。したがって、1.33 kPa（10 mmHg）のPCO2の増加ごとに、HCO3-は1 mmol / L増加し、急性呼吸性アシドーシスの補償限度は一般に5 mmol以下です。 / L、慢性呼吸性アシドーシスの高炭酸ガス血症はゆっくりと起こり、HCO3の増加の補償は主に腎臓によるHCO3の吸収によって達成されます。PCO2の増加は1.33 kPa（10 mmHg）で、HCO3-は3.5 mmol / L、慢性高炭酸ガス血症で増加するHCO3の限界は25mmol / Lに達する可能性があります。PCO2の増加がHCO3-の増加と適合しない場合、またはpHの変化と適合しない場合、非単純呼吸性アシドーシスを考慮する必要があります。検査所見は、病因および患者の組み合わせに関連するさまざまな要因（例、嘔吐、下痢、代謝性疾患、心臓、腎機能、投薬、喘息、肺感染、人工呼吸器など）と組み合わせて分析する必要があります。

さらに、肺胞動脈血（Aa）の酸素勾配の計算は、高炭酸ガスが肺内疾患または肺外疾患のどちらによって引き起こされているかを特定するのに役立ちます。大気中の酸素分圧（PiO2）は20 kPa（150 mmHg）、通常です。この場合、肺胞ガス中のPCO2は動脈血中のPCO2と等しくなります。これは、血液中のCO2が肺毛細血管を急速に拡散し、動脈血中の二酸化炭素分圧（PaCO2）および肺胞ガス中の二酸化炭素分圧（ PACO2）はすぐに平衡に達するため、PACO2は通常5.33 kPa（40 mmHg）です。動脈血中の二酸化炭素は、主に体内の代謝に由来します。呼吸商は0.8で、1分子の二酸化炭素を生成して肺胞に入り、1.25分子の酸素を使用します。したがって、肺胞ガスの酸素分圧（PACO2）は、吸入空気の酸素分圧から身体の代謝によって消費される酸素分圧を引いたものです。つまり、次の式に従って、CO2の生成に利用および消費される酸素分圧です。 PiO2-PACO2 0.8 = 150-0.8 = 150-50 = 100（mmHg）、つまり、PAO2は通常100mmHg（13.33kPa）です。実際、肺胞ガスの酸素はすべて血液に拡散するわけではなく、30歳未満の若い肺胞-動脈血（Aa）の酸素勾配は平均0.66から1.33 kPa（5〜10mmHg）、この年齢（Aa）O2勾配は2.00〜2.67kPa（15〜20mmHg）に徐々に増加します。この変化は、動静脈シャントと肺胞換気の増加による換気血流の割合の減少による可能性があります調節不全により、肺疾患を伴う高炭酸ガス血症（Aa）の患者の酸素勾配は増加し、肺外疾患を有する一部の患者も増加する可能性がありますが、（Aa）酸素勾配は基本的に肺を除外できます。この病気は、中央または胸壁と呼吸筋の異常によって引き起こされる可能性があることを示唆しています。

肺胞動脈酸素勾配[P（Aa）O2]。これは、肺内疾患と肺外疾患によって引き起こされる鑑別疾患によるアシドーシスの特定に役立ちます。

高齢者の呼吸性アシドーシスの診断と診断

急性および慢性を識別する必要性に加えて、慢性呼吸性アシドーシスに加えて、呼吸性アシドーシスには、代謝性酸塩基平衡障害および代謝性酸塩基中毒を伴う混合酸塩基平衡障害が必要です。病因分析と診断を組み合わせた一般的な血液ガス検出による相同定は困難ではありませんが、体内の酸とアルカリは通常の状態では絶えず変化し、酸とアルカリは動的バランスを維持し、病状の酸塩基変化に影響する要因は病理学的変化など、より複雑です薬物や治療、身体の代償能力の変化など、特に呼吸性アシドーシスは急速に発症して変化するため、場合によっては呼吸器による呼吸性アシドーシスの診断と鑑別診断も行われますアシドーシス体の代償性の形態は、主に腎分泌H +の増加とHCO3-の再吸収であり、特に慢性高炭酸ガス血症の患者では、血液中のPCO2の増加、および換気強化PaCO2の効果的な治療を行った場合のHCO3-の増加です急速に減少する可能性があり、HCO3-を急速に減少させることはできず、結果として高炭酸ガス血症後の代謝性アルカローシスを引き起こす 呼吸性アシドーシス、代謝性アルカローシスからの移行。

さらに、呼吸性アシドーシスの病歴と病因の分析によれば、呼吸性アシドーシスの主な原因が特定され、その特定は臨床的正しい治療の選択に役立ちます。

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