高齢者の石灰性弁膜症

高齢者の石灰化弁膜症の紹介 1904年に、Monckeberyは、人々が自然老化中に変性変化を起こし、石灰化大動脈狭窄（CAS）に至ることを初めて発見しました。 1910年に、Dewitskyは最初に僧帽弁輪石灰化（MAC）について説明し、この石灰化は変性変化によって引き起こされると考えた後、病理学者および臨床医は年齢とともに心臓弁の変化を体系的に観察し、石灰化弁膜症を確認しました。これは、弁の老化、変性およびカルシウム沈着によって引き起こされる加齢に伴う老化疾患であり、老人性変性弁膜症または老人性心臓石灰化症候群とも呼ばれます。 基礎知識 病気の割合：0.4％-1％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：脳塞栓症感染性心内膜炎心不全

高齢者における石灰化弁膜症の原因

（1）病気の原因

FulkersonとNairは、老人性石灰化弁膜症は全身代謝障害、特にカルシウムおよびリン代謝障害とは関係がなく、冠状動脈性心臓病、リウマチまたは他の心臓炎症性病変とは関係ないと考えています。以下の要因：

1骨の脱灰、弁または弁輪の異所性沈着、杉原らは、システムのヒューマンコンピュータシミュレーションを使用して、超音波によって検出された大動脈および僧帽弁の石灰化を判定し、高齢の脊椎のミネラル代謝を判定します大動脈弁と僧帽弁輪の石灰化の影響により、僧帽弁輪に沈着したカルシウム塩は主に椎骨の脱灰に由来することが明らかになりました。

2異常な炭水化物代謝、Bloorの研究は、糖尿病および変形性関節症の患者の発生率における老人性石灰化弁膜症、炭水化物代謝の変化が弁の石灰化の程度を大幅に逆転できることを発見しました。

3年齢に伴う弁の変性変化、トンプソンの研究では、65歳以上のCAS患者の90％以上が、正常な弁の変性変化、および高齢者の大動脈弁狭窄症における先天性の2弁変形に起因することがわかった割合は非常に小さく、石灰化弁膜症の発生率は65歳未満の人口でわずか20％であり、65歳以上の高齢者の発生率は上記の年齢層の3-4倍であり、研究は弁石灰化を発見した悪化の程度は年齢とともに増加し、多弁の関与の発生率も大幅に増加するため、ほとんどの学者は、石灰化した弁膜症は実際に「年齢プロセス」の変化を表し、年齢と密接に関連していると考えています。関連する変性病変。

4性別要因、石灰化弁膜症の高齢者の50％から60％は女性ですが、大動脈弁の石灰化やMACに関係なく性差はないという研究がありますが、ほとんどの研究はMACが女性でより一般的であることを示しています、男性と女性の比率は1：2〜1：4です。1つの考えられる説明は、年配の女性の骨粗鬆症の発生率が同年齢の男性のそれより高いことです。組織は損傷反応に対してより敏感であり、これは僧帽弁狭窄症の女性のリウマチ性僧帽弁疾患に似ています。

5弁の圧力が上昇します。老人性石灰性弁膜症が主に大動脈弁と僧帽弁に関与する理由。理由は不明です。2つの弁、特に大動脈弁、弁力の増加および高速で最もストレスがかかる可能性があります。血流の影響により、線維輪が損傷しやすくなり、組織の変性、線維性組織の過形成、中性脂肪浸潤またはコラーゲン破壊が生じ、ギャップが形成されます。これにより、カルシウム塩の沈着が促進され、石灰化のプロセスが促進され、一部の学者は僧帽弁が増加することを発見しました。ストレス要因は、特発性肥大性大動脈狭窄、大動脈狭窄、高血圧などの退行性変化を加速させる可能性があり、左心室収縮期圧を増加させる可能性があり、それに応じて僧帽弁圧が増加する後葉は圧力に垂直な左心室流出路に位置するため、ここでは病変がより明白になります。右心弁石灰化のある高齢者は、しばしば右心容積または圧力過負荷を伴うことが臨床的に観察されます。また、弁の石灰化が弁の圧力に密接に関連していることも示しています。

（2）病因

1.心臓弁の年齢の変化

心臓の変性の変化には、主に石灰化、硬化症、粘液性の変化の3つの形態があり、高齢者の変性性心疾患で最も臨床的に重要な要因はCASとMACです。

出生から成人期にかけて、房室弁の心房側の心内膜および心房の筋肉が徐々に厚くなり、弁の閉じた縁もわずかに厚くなり、小さな結節が現れ始め、前部僧帽弁が最も顕著になりました。それは、リーフレットによって加えられる圧力に関連している可能性があります。年齢が上がると、線維輪および線維組織の脂質含有量が徐々に増加します。一般に、30歳で、弁の脂質が現れ始め、顕微鏡下での石灰化が40歳になります。より一般的です。老齢になると、コラーゲン線維が密になり、染色が不均一になり、平行配列がなくなり、心筋核の数が減少します.60歳のカルシウムが大動脈リングに沿って堆積し始め、大動脈の基部が著しく厚くなり、弁の閉じた縁に沿って形成されます。ランバートの生き物（不透明な小さな乳頭）は、リーフレットの閉鎖を遅らせます。加齢に伴い、左心臓弁が厚くなり、硬化し、活動を制限します。黄色い脂質の筋が現れ、これらの縞はスーダンの粒子と泡沫細胞のように見えますこれらの変化は主に弁の線維体に集中しています。 、カルシウム沈着と出血。

2.解剖学的特徴

変性心臓弁石灰化は主に大動脈弁および僧帽弁輪に最もよく見られる左心臓弁に関与し、通常は弁の遊離縁の関与および小葉間癒着を伴わず、これはリウマチおよび他の炎症誘発性石灰化と区別できる右心弁の石灰化はまれであり、1960年以来、三尖弁の石灰化の症例はほとんどなく、ほとんどが他の弁石灰化を伴う高齢者で、臨床診療では肺動脈弁石灰化はよりまれです。剖検により5例が検出され、すべてが他の弁石灰化と共存しており、その年齢は他の石灰化群よりも有意に高かった（平均年齢81.2歳）と報告されたのは1例のみでした。肺動脈弁は老人性石灰化弁膜症の過程にあると推測されます。最後に、これは最も影響の少ないバルブのグループでもありますCASおよびMASの解剖学的特徴を以下に簡単に説明します。

CAS：病変は主に弁の大動脈側の内膜に集中します。カルシウムは一般に大動脈の表面の基部から始まり、大動脈輪に沿って沈着します。病変の程度が増すにつれて、弁の自由端まで徐々に広がります。米粒または針状石灰化、重度の石灰化プラークはバルサルス洞を埋めることができますが、一般的に弁間の癒着、癒合、固定はありません。したがって、弁の石灰化がひどい場合でも、弁は移動でき、閉鎖速度のみが大幅に遅くなります。大動脈弁の石灰化は大部分が2つか3つのリーフレットの影響を受けますが、病変の程度は異なります。一般に、冠動脈弁と右冠動脈弁は左冠動脈弁よりも重いです。それは繊維の三角形まで伸びていますが、筋肉と膜の接合部にカルシウムが沈着すると、心臓伝導系を圧迫して関与させ、さまざまな程度の心臓ブロックまたはさまざまな不整脈を引き起こします。

MAC：病変は主に次の部分に影響します：

1僧帽弁輪;

僧帽弁の後部心室表面と対応する左心内膜との間の2、重度の場合、「C」字型の石灰化リングが線維輪に沿って形成されます。

3石灰化は左心房、左心室および僧帽弁の穴の周りに広がり、硬いステントを形成し、僧帽弁の狭窄または逆流を引き起こす可能性のある後部弁の動きを制限します。多くの場合、リーフレットは同時に関与することがあります。後葉の肥厚と石灰化は、前部および大動脈弁よりも重症度が低くなります。病変は、主に弁の線維性組織および僧帽弁リーフレットの基部に関与します。 2）石灰化が線維輪の組織の大部分に関係する場合、弁および弁の組織が肥厚、硬化し、弁尖が変形し、後部僧帽弁が心房側に移動します。固定され、心室の収縮で収縮することはできず、その後、左心室の変形を引き起こします。これは一般に、リム間の癒着と融合を引き起こさないため、リム間の石灰化が顕著に心腔内に突出している場合のみ、弁は一般に重度の狭窄を持たないためですそのため、実際のMACは、リウマチ性弁膜症のような弁尖の癒合によって生じる狭窄ではなく、弁輪狭窄によって引き起こされます。さらに、線維輪の線維組織の石灰化とアテローム性動脈硬化リングが失われる可能性があります 通常の括約筋は、これは、僧帽弁逆流の発生の主な理由です。

房室結節があるため、ヒス束と僧帽弁足場の解剖学的関係は非常に近いため、僧帽弁輪の変性変化は伝導系に直接影響を与える可能性があります。洞結節の解剖学的位置は僧帽弁から遠いです。しかし、僧帽弁輪の変性変化と伝導系のびまん性硬化症が共存し、MACはしばしば左心房にまで広がり、部屋または部屋の伝導ブロックをブロックし、MACの病気と副鼻腔症候群の発生率が高くなります。これは、心筋線維組織全体のびまん性変性を反映しています。また、伝導障害を合併したMAC患者はCASよりも有意に高いことがわかります。Nairは、重度の伝導障害があり、ペースメーカーを設置する必要がある石灰化弁膜症患者に見られます。 MACの永久ペースメーカー移植率は33％ですが、MACのないCAS患者は10％しかないため、MACはしばしば、アテローム性動脈硬化症の高齢患者の心臓である広範な心筋石灰化の局所症状であると考えることができます伝送システムの機能不全は主にMACに関連しています。

3.組織学的変化

光学顕微鏡下では、弁の変性は基底部から変化し始めます。病変は主に線維層に関与します。加齢とともに、弁膜コラーゲン線維は増殖し、密集し、縁がぼやけ、無秩序およびムコイド変性し、深層から浅層に変性します。徐々に拡大し、「花弁」状の明るい染色領域で、その端と内側にコラーゲンと弾性繊維フィラメントが付着し、脂質の蓄積、核の核濃縮、減少、弾性繊維の崩壊が弁スポンジ層と繊維層の間にあります。コラーゲンの弾性繊維の分離は破壊も消滅もしません。微細なカルシウム塩粒子は、最初に弁の基底部のコラーゲン線維のムコイド変性および脂質蓄積領域に堆積し、ムコイド変性および脂質蓄積の拡大に伴って拡大し、弁全体が重篤な場合に関与します。葉の繊維層、多焦点、無定形のカルシウムスポットを形成し、繊維組織に囲まれ、薄壁の血管過形成および出血、炎症性細胞浸潤、時折異物のような巨大細胞、大動脈弁および前僧帽弁重度のカルシウムプラーク形成は、主に弁尖の中央部と遠位部で見られ、半月弁の核も影響を受ける可能性がありますが、僧帽弁の後部石灰化は弁輪によって支配されます。

電子顕微鏡検査により、弁の細胞成分が著しく減少し、線維芽細胞が菱形に収縮し、核が凝縮し、変性したミトコンドリアと液胞の残留物が細胞質に見られました。細胞外マトリックスにマトリックス小胞が観察され、後者は石灰化して凝集しました。一部の学者は、弁の小胞が老化線維芽細胞の細胞質のオートファジー液胞に由来し、細胞が崩壊するにつれてマトリックスに放出されることを確認しました。この脂質膜構造の小胞は光学顕微鏡下にあります。酸性リン脂質がカルシウムと強い結合力を持つ脂質。

4.弁石灰化度のグレーディング

光学顕微鏡下での弁の石灰化によると、それは5段階、0段階に分類できます：0段階：顕微鏡下でのカルシウム塩の沈着なし、弁線維の結合組織変性あり、なし焦点が集中した粗いダスト状カルシウム沈着または多焦点のダスト状カルシウム沈着、グレードIII：拡散または多焦点の高密度で粗いダスト状カルシウム沈着、部分的に小片に融合、グレードIV：無定形カルシウムプラーク形成は、弁の硬さと石灰化の程度に応じて、軽度と中程度の3度に分けられ、軽度：弁の軽度の肥厚、硬化、焦点のようなカルシウム沈着、中程度：弁の肥厚、硬化、副鼻腔洞に散在する斑点状または針状のカルシウム沈着があり、線維輪に多巣性石灰化があります重度：弁尖の明らかな肥厚、硬い変形、または花弁間の結節、洞内の結節性カルシウム塩沈着、線維輪領域の石灰化は「C」字形に合併するか、または石灰化は周囲の心筋組織に関係します。

5.他の心臓病との共存

共存する高血圧性心疾患のほとんど、および主要な大動脈弁は、患者の長期的な高血圧によるものである可能性があり、大動脈弁の機械的ストレスが大きいため、コラーゲン線維が隙間に入り、カルシウム塩の沈着を促進します。弁の石灰化、冠状動脈性心疾患の検出率は肺性心疾患よりも有意に高いが、同時に2つの心疾患の検出率の共存は低く、大動脈右冠状動脈弁を伴う高心疾患と冠状動脈石灰化はほとんどなく、冠状動脈性心疾患は左冠僧帽弁輪損傷と組み合わされた弁、大動脈弁輪、大動脈三弁および大動脈弁はより一般的であり、心臓疾患が多いほど、心臓機能損傷はより深刻になる。

高齢者における石灰化弁膜症の予防

多くの研究が、老人性石灰化弁膜症が主要な加齢性変性疾患であることを示しています。人命の延長により、この病気は、高齢者の日常生活に影響を与え、命を脅かす重要な心血管疾患になりました。さらに、この疾患自体は、さまざまな不整脈や突然死を引き起こす広範な心疾患により複雑な臨床的合併症を抱えているため、国内外の心血管疾患臨床医の注目を集めていますが、病気の正確な原因と病因はまだ完全には解明されていないため、予防対策の研究においてブレークスルーは行われていません。病気の重要性の高まりとメカニズムのさらなる研究により、近い将来、遅れを見つけることが可能になると考えられています。心臓の変性、弁の石灰化を予防および治療するための効果的な手段は、発生率と死亡率を大幅に減らします。

高齢者における石灰性弁膜症の合併症 合併症、脳塞栓症、感染性心内膜炎、心不全

最も一般的な臨床的合併症には、脳塞栓症、網膜動脈塞栓症および冠動脈塞栓症が含まれ、その後感染性心内膜炎、心房細動および心不全が続きます。

高齢者の石灰性弁膜症の 症状 一般的な 症状無力な心調律不整脈心筋梗塞心不全心肥大収縮期雑音狭心症呼吸困難

高齢者の石灰化した弁膜症はゆっくりと進行し、狭窄および/または逆流を引き起こします。血行動態にはほとんど影響がないため、長期間にわたって明らかな症状はなく、一般的には無症状です。患者と医師の注意、Otto et al。臨床的に、大動脈弁狭窄症、心エコー検査およびその他の結果を有する123人の患者は、大動脈弁石灰化を有する患者の71％に加えて、高齢者がしばしば他の部位と合併していることを示しました変性変化、または高血圧、冠状動脈アテローム性動脈硬化症、肺、脳血管疾患などの他の心肺障害に関連して、臨床段階になった当初の症状と徴候、狭心症、失神、おおよその失神とうっ血を隠すことができます性的心不全などは、病変が重度であることを示すことがよくあります。Bloorは、症状の期間は1〜18年続くと考えていますが、Braunwaldは、この期間の患者の平均生存期間はわずか3年であり、突然死率は約15％であることを発見しました

人民解放軍総合病院では、心エコー検査を受けた高齢患者の石灰化した弁膜症と弁膜石灰化の患者95人を6年間追跡しました。弁膜石灰化グループの前つぶやき、心臓肥大、洞結節病変、伝導閉塞および心房細動、心不全、心筋梗塞、脳血管疾患、失神の発生率が大幅に増加しました）。

65歳未満の中年の人々の老人性石灰化弁膜症と心臓弁膜症の間には多くの重要な違いがあります。表5に示すように、以下は一般的な石灰化弁膜症の臨床的特徴の簡単な説明です：

CAS：高齢者の重度の石灰化大動脈弁狭窄症の最も一般的な症状は呼吸困難と心不全であり、狭心症は若年および中年患者の大動脈弁狭窄症の一般的な症状です。この疾患は狭心症、その臨床的特徴、および冠状動脈性心疾患も引き起こす可能性があります。狭心症は類似しており、2つは混同されやすい。特に、2つが共存する場合、特定することは困難である。失神を有することは珍しいことではない。心室性不整脈、伝導ブロックなどに関連する可能性がある。僧帽弁輪石灰化が共存する場合、発生率はより高い。運動失神は、運動中の心拍出量の増加と脳への不十分な血液供給に関連している可能性があります。他の症状には、一部の患者の脱力感、動、長期心房細動または遅発性不整脈が含まれ、心房の血栓症、塞栓症または石灰化を引き起こすことがありますブロック剥離は全身性塞栓症の症状を引き起こす可能性があります。多くの患者は脳梗塞で入院し、石灰化塞栓の基本的な弁石灰化を無視します。高齢の患者はしばしば右結腸血管疾患を伴い、胃腸出血が起こります。心室中隔に広範な石灰化が起こると、房室結節、ヒス束およびその周囲の伝導組織が関与する場合があります。 機能障害。

大動脈弁領域の収縮期雑音はより一般的ですが、一般的な大動脈狭窄とは異なり、最良の聴診領域は心臓の底ではなく心臓の頂点にあることが多く（Callavardin効果）、多方向下眼窩伝導はありますが、そうではありません首の伝導、ラウドネスは中程度、中程度、弁の石灰化のために音楽のようになり、弾力性が消えて固定され、しばしば初期収縮（クリック）音はありません、Aronow and Robertsおよび他の研究は高齢の大動脈弁狭窄症を指摘しましたジェット音には特異性がなく、ノイズの強度、最も大きな部分、および伝導方向は大動脈狭窄の重症度を区別する意味がありません。心房細動が発生すると、心臓のリズムは完全に不規則になります。動脈硬化のため、血管コンプライアンスが低下します。収縮期血圧はそれほど低下せず、さらには上昇することさえありませんが、拡張期血圧は低いため、脈圧差は正常または拡大します。一般的な大動脈弁狭窄症とは異なり、大動脈弁逆流性雑音は小さくなります（わずか4％）。しかし、拡張期雑音が発生すると、大動脈弁の石灰化の程度は重くなります。

MAC：高齢者の僧帽石灰化のほとんどに明らかな臨床症状はありません。僧帽弁輪が関与している場合、僧帽弁の活動は制限されますが、通常の弁と同様に収縮期では低下しません。活動が影響を受けると、僧帽弁逆流が起こることがあります。状態が厳しいと、患者は心拍出量が少ないために極度の疲労感を覚え、活動の持久力が制限されます。僧帽弁輪の石灰化は一般に血行動態の変化を引き起こさないため、軽度の重度の狭窄は非常にまれですが、石灰化が大きく、明らかに心腔内に突出している場合、弁を比較的狭くすることができます。血行動態の悪化、うっ血性心不全、陣痛または夜間の発作性呼吸困難を引き起こします。アロノフの研究では、高齢者の頂点で、拡張期雑音があれば、MACの可能性は90％、および病変の程度は、収縮期雑音だけを持つものに主に焦点を合わせています。

石灰性弁膜症に起因する僧帽弁逆流の徴候は、一般的な慢性僧帽弁狭窄症の徴候と類似しており、僧帽弁逆流が起こると、左心房圧が上昇し、左心房拡大および心房不整脈が起こります。心房細動患者の68.2％が左心房肥大を起こし、Aronowは、心房細動患者の左心房サイズは27.8％に過ぎず、僧帽弁逆流は弁内であっても細菌性心内膜炎により複雑になりやすいと報告した輪の周りに膿瘍ができます。石灰化が弁尖に侵入すると血栓症が起こります。最も致命的な大動脈塞栓は、大部分が石灰化した腫瘍様の塊です。塞栓術は脳や網膜などの重要な臓器の塞栓症を引き起こします。脳塞栓の発生率は約11％です。

この病気の患者は、初期段階では臨床症状がなく、狭心症、心不全、失神などの病気の発達の後期症状も非特異的です。この変性変化は、対応する狭窄または逆流につながり、それによって引き起こされるノイズをさらに調べることができます。手がかりですが、つぶやき部位と弁の病理学的変化との間に対応する関係がないことが多いことに注意する価値があります。大動脈弁病変のつぶやきは、大動脈弁領域、多くの場合僧帽弁領域で聞こえません。部分は雑音であり、臨床診断が困難ですが、超音波技術の開発により、疾患の診断感度は70％に達しました。心電図とX線検査と組み合わせることで、診断率はさらに向上し、他の心血管疾患は除外できます。病気によって引き起こされる石灰化。

高齢者における石灰化弁膜症の検査

心内膜炎に感染すると、白血球と好中球が上昇します。

心電図

軽度の老人性石灰化弁膜症は正常な心電図を示します。大動脈弁疾患には左室肥大があります。左心室肥大に加えて、左房の拡大により僧帽弁輪の石灰化が延長または出現するP波持続期間があります。切開、V1リードptf負の値が増加します、この病気はしばしば心臓伝導系に関与するため、しばしば房室ブロックI〜III度、左脚ブロックまたは左前半ブロック図、20％〜30％患者は、心房細動または他の不整脈を有する場合があります。

2.心エコー検査

高本らは、超音波を剖検または術後病理検査と比較し、超音波診断の感度が約70％であることを発見しました。これは、この疾患の臨床診断の主な方法です。2次元心エコー検査では、弁石灰化の位置、形態、形態を直接観察できますリーフレットの動きは、狭窄の程度を定量的に判断することは困難であり、超音波ドップラーおよびカラードップラーフローイメージングは​​この問題を解決し、最近の研究ではドップラーが連続的であることがわかりました。超音波が石灰化弁膜症を検出し、病変の感度と位置を決定できるように、経弁的圧力勾配と弁の面積の波測定は、カテーテルによって測定された結果とよく相関していた（r = 0.75、P = 0.002）。特異性が大幅に改善され、血行動態の変化を監視し、弁機能を評価し、臨床状態分析、ガイダンス治療、予後判断の支援を提供できるだけでなく、外科的適応と外科的方法を選択する客観的基盤も提供します。

老人性大動脈弁石灰化の特徴的な変化は、明らかに弁の異常な肥厚であり、活動が低下し、弁が機能不全になり、特に弁輪および弁体の石灰化によりエコーが明らかに増強されます。彼は、弁の石灰化を診断基準として大動脈基部エコーよりも大きくする一方で、心臓弁の石灰化の内部基準点を評価するための超音波としての大動脈壁を直感的かつ実用的な方法として使用しました。一般的な大動脈弁狭窄症および機能障害の他の兆候が見られます。

僧帽弁輪がMモード心エコーで石灰化すると、左心室の前壁が見つかります。左心室の後壁は異常であり、反射は強く、左心室の後壁に平行です。弁輪の石灰化を示唆し、僧帽弁逆流の振幅が減少し、EFの傾きが遅く、左心室が拡大することを示すエコー源性バンド。2次元超音波検査では、僧帽弁後部と左心室が示されます。後壁間に均一な三日月形のエコーゾーンがあります。長軸ビューまたは前部の先端ゾーンは、房室の接合部の前に異常に強いエコーゾーンを示します。このエコーの動きの方向と左心室の後壁の方向一貫性があり、左心房と左心室に接続されていないドップラーは、左心室収縮期の収縮期血液の戻りによって引き起こされる乱流を示すことがあり、収縮期の造影剤は左心室から左心房に戻ることができます。

3. X線およびCT検査

通常の胸部レントゲン写真では、大動脈石灰化、高露出テクニックまたはトモグラフィーにより、大動脈および/または僧帽弁輪の斑状、線状または縞状石灰化陰影などの検出率を高めることができます。さらに、診断のために、大動脈弁と僧帽弁狭窄症および逆流に対応するX線徴候がある場合があります。さらに、Woodringらは、CTにより、一部の超音波では検出できない早期老人性石灰化弁膜症の検出を改善できると報告しました。レート、および超音波よりも感度と特異性が高いと考えられていますが、日常的な検出方法ではありません。

高齢者における石灰化弁膜症の診断と鑑別診断

診断基準

この疾患には統一された診断基準がなく、包括的な文献報告では以下の診断基準を提案しています：

1歳は60歳以上です。

2心エコー検査では、典型的な弁石灰化または弁輪石灰化があり、病変は主に弁輪、弁の基部および弁、および弁尖と弁尖の接合部がほとんど影響を受けません。

3X線検査には、画像強調X線透視法、高圧ラジオグラフィー、または弁または輪の石灰化影を伴う血管造影が含まれます。

4弁機能障害を伴う臨床的またはその他の検査証拠。

リウマチ、梅毒、乳頭筋機能障害、腱索破裂、感染性心内膜炎、先天性結合組織異常なし、異常なカルシウムまたはリン代謝疾患または病歴など、弁膜病変に起因する5つのその他の要因。

鑑別診断

この病気は一般に弁癒着や弁尖の縁の変形では起こりません病歴と合わせて、身体検査と生化学検査は炎症などによって引き起こされる他の弁膜症と区別す​​ることができます。石灰化は弁尖の体内で起こりますが、どのような弁尖病変がそれに属しますか？病理学的検査に加えて、既存の方法を特定することは困難であることが多く、両方が共存する可能性があります。

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