高齢者の肺気腫

高齢者の肺気腫の紹介 気腫は、気管壁の破壊を伴う終末細気管支（呼吸細気管支、肺胞管、肺胞嚢、および肺胞を含む）の遠位部分の過度の拡張です。1987年に、American Thoracic Society（ATS）肺気腫の定義が改訂されました：「終末細気管支の遠位部には、肺胞壁の破壊を伴う不可逆的な拡張がありますが、明らかな線維化はありません。」 肺気腫の基本的な特徴は、換気部の肺組織が過度に膨張し、気流が遮断されるため、「閉塞性肺気腫」（閉塞性肺気腫）と呼ばれることです。 基礎知識 病気の割合：0.16％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：自然気胸慢性肺心疾患心不全呼吸不全びまん性血管内凝固症候群胃潰瘍肺塞栓症睡眠時無呼吸症候群

高齢者の肺気腫の原因

喫煙（20％）：

喫煙は肺気腫の最も重要な原因であり、COPD患者の80〜90％が喫煙者であり、喫煙者の約20％がCOPDを発症します。タール、ニコチン、一酸化炭素、窒素酸化物、フルフラールなど、これらの有害物質は、気管支粘膜上皮を直接または間接的に損傷し、さらに扁平上皮化生を引き起こす可能性があります;気管支粘液線毛の動きを阻害または損傷し、粘液腺過形成、過剰な粘液を刺激します分泌;肺マクロファージの貪食機能を阻害する;分泌物は二次微生物感染を起こしやすい;α1アンチトリプシンの活性を低下させ、エラスターゼ-エラスターゼ阻害剤の不均衡を引き起こす...これは喫煙肺気腫である-慢性気管支炎または喫煙-慢性気管支炎-肺気腫パターン、34年間の喫煙リスクを追跡するKannel、喫煙は5201症例の慢性咳およびFEV1.0、FVC減少、ヘギンと有意に負の相関があることが示された65歳以上の高齢者の調査でも、肺機能の低下と全喫煙との間に負の相関関係が示されました。

環境汚染（20％）：

有機または無機ダストへの長期暴露、有害ガスへの暴露、肺気腫を起こしやすい。

感染（20％）：

気道感染が繰り返されると、気管支粘膜のうっ血、浮腫、腺過形成、分泌過多、プロテアーゼ活性の増加などを引き起こし、肺気腫を引き起こします。

遺伝的要因（10％）：

遺伝的欠陥により、α1アンチトリプシンの重度の欠乏は肺気腫を引き起こす可能性があり、このタイプの肺気腫は思春期で、病気の経過が短く、重篤な状態にあります。

病因

閉塞性肺気腫の病因は完全には理解されておらず、一般に気道閉塞およびプロテアーゼと抗プロテアーゼの不均衡に関連すると考えられています。喫煙、感染、大気汚染などは細気管支炎、炎症性鬱血、浮腫、滲出、過形成およびガスを引き起こします。気道の狭窄または閉塞、吸入中の胸腔内の陰圧、細気管支拡張、肺胞への空気によって引き起こされる過敏症;呼気中の胸部の陽圧、細気管支の狭窄、空気貯留、および肺胞圧の上昇、肺胞の過度の拡張または破裂につながる、プロテアーゼ-プロテイナーゼ阻害剤不均衡障害理論は、肺気腫、抗トリプシンの現代的な理解の基礎です（血漿中の主要なプロテアーゼ阻害剤であり、白血球エラスターゼに対して強力な阻害効果があります）性的欠陥のある患者は肺気腫などになりやすい。これらは、この理論、セリンプロテアーゼ（主に白血球エラスターゼ、カテプシンG、プロテアーゼ3）、メタロプロテイナーゼ、チオールなどの肺気腫形成に関連するプロテアーゼの強力な証拠です。主に好中球、単球、マクロファージなどの炎症細胞に由来するプロテアーゼなど それらは弾性線維を破壊し、実験的肺気腫を引き起こす可能性があります。通常、血漿からのアルファ1抗トリプシン、局所抗白血球プロテアーゼ（ALP）、分泌性白血球プロテアーゼ阻害剤（ SLPI）、メタロプロテイナーゼ阻害剤（TIMP）などは、良好なバランスを維持し、喫煙はエラスターゼ活性の増加とプロテアーゼ活性の阻害につながります;炎症は、炎症細胞の周囲の小さな空間でプロテアーゼ-プロテイナーゼ阻害剤の不均衡を引き起こします;α1耐性トリプシンの遺伝性欠乏により、肺胞および細気管支壁の弾性線維が破壊され、肺気腫が発生します。

高齢者肺気腫の予防

喫煙をやめ、呼吸器感染症を積極的に予防することが肺気腫を予防する主な手段です。

高齢肺気腫の合併症 合併症自然気胸慢性肺性心疾患心不全呼吸不全びまん性血管内凝固胃潰瘍肺塞栓症睡眠時無呼吸症候群

下気道感染症

虚弱な年齢、栄養失調、免疫力低下、気道狭窄、および分泌物貯留による肺気腫の患者は、気道感染症を低下させる傾向があり、患者はしばしば安定期から悪化期に変わります。複合感染症では発熱が見られないことが多く、白血球の総数は多くありません。咳、息切れの増加、の量の増加、および化膿性lowerは、下気道感染の最も重要な兆候です。

2.自然気胸

多くの場合、水疱の破裂により、強い咳または力および他のインセンティブがある場合があり、インセンティブがない場合があり、胸痛および突然の呼吸困難の典型的な症状があり、患者のパーカッションは無声であり、高齢患者はしばしば胸痛を示さず、 X線検査は胸膜ガスの蓄積を示します。高齢患者の基本的な肺機能は低いため、肺圧迫がそれほど大きくなくても重篤であり、時間内に救助する必要があります。

3.慢性肺性心疾患と心不全

肺気腫の患者は、長期の低酸素血症、高炭酸ガス症、肺毛細血管床の縮小により肺高血圧症を引き起こし、さらに肺性心疾患を形成する可能性があります。代償不全の場合、右心不全が発生しますが、慢性低酸素血症と中毒症の再発感染に起因する心筋変性と不整脈による左心不全も発生する可能性があることに注意してください。 。

4.呼吸不全

呼吸運動、横隔膜の低下、曲率半径および栄養失調による運動の増加、呼吸筋疲労を起こしやすい重度の老人性肺気腫患者、これはしばしば他の疾患、手術、疲労およびその他の要因を伴う下気道感染に起因する呼吸不全の誘発、酸素療法の誤った使用、鎮静剤、鎮咳薬、および他の医原性因子も呼吸不全を引き起こす可能性があります。

5.多臓器不全

重篤な高齢肺気腫患者は、多くの場合、心機能および肺機能不全を有し、びまん性血管内凝固、肝臓および腎不全などを有し、非常に重度の多臓器不全および生命を脅かす。

6.胃潰瘍

剖検により、胃潰瘍を伴う肺気腫患者の18％から30％が、病因が完全に理解されていないことが確認されました。

7.肺塞栓症

古い肺気腫、特に肺性心疾患の患者では、凝固亢進、高粘度、長時間の安静、不整脈、および中毒による肺塞栓症が合併する場合があります。肺塞栓症の可能性に注意してください。

8.睡眠および呼吸障害

睡眠時無呼吸症候群（SAS）および睡眠時低呼吸症候群（HPVS）を含む睡眠呼吸障害は、近年注目を集めています。外国の報告では、睡眠時無呼吸症候群（SAHS）の発生率は成人で1であることが示されています。 ％〜4％、65歳以上の高齢者の発生率は20％〜40％と高く、肺気腫の高齢者におけるSAHSの発生率は高く、COPDおよびSAHSは「オーバーラップ症候群」とも呼ばれます。睡眠時の呼吸中枢の感度低下、上気道抵抗の増加、低肺胞を悪化させるcost間筋緊張の低下により、夜間の急速眼球運動（REM）睡眠中に著しい低酸素血症と二酸化炭素貯留が発生する可能性があります換気;換気/灌流比の不均衡の睡眠悪化中に機能的残気量がさらに増加し​​、睡眠障害呼吸と組み合わせて睡眠の質に影響を与え、状態を悪化させる;睡眠中の低酸素血症はヘマトクリットと肺高血圧を増加させる傾向がある、その後、肺性心疾患に発展し、夜間不整脈を誘発し、睡眠中に死亡する重度の老人性肺気腫患者につながり、睡眠障害の呼吸を伴う 夜間の酸素療法を受けている肺気腫の患者は二酸化炭素貯留の傾向がありますが、夜間に低流量の酸素供給を継続して低酸素血症を与えられている単純な肺気腫の患者は二酸化炭素貯留のリスクがありません。症状がある場合は、高齢者の肺気腫、特に青い腫れタイプの患者を睡眠ポリグラフ検査で調べ、診断と正しい治療を確認する必要があります。

肺気腫の症状がある高齢者一般的な 症状胸の圧迫感憋啰啰呼吸呼吸呼吸呼吸呼吸呼吸呼吸呼吸呼吸呼吸呼吸呼吸呼吸呼吸呼吸劳劳劳劳劳劳劳劳劳劳劳劳劳劳

肺気腫の発症は遅く、病気の経過は長く、安定期は悪化します。

症状

（1）咳と::肺気腫の患者は多くの場合、長年にわたって咳と咳の病歴があり、安定した咳、咳は軽く、白い粘着性があります;呼吸器感染症の咳、咳の増加、化膿。

（2）胸の圧迫感と息切れ：建物に行く、すぐに歩く、不安を感じるなどのイベントの初期;歩くと徐々に平らな道に発展するが、不安を感じる;顔を洗う、歯を磨く、靴を履く、服を着る、話すなどの後の生活活動患者は多くの場合、座った姿勢（呼吸筋が活動に参加するのを助けることができる）を取り、唇を減らすか息を吐きたいと思います。

（3）疲労、食欲不振、体重減少など：肺気腫の高齢患者で非常に一般的。

（4）発熱：感染と組み合わせると発熱することがよくあります。

眠気やいらいら、精神障害、頭痛、発汗、手羽ばたき振戦などは、呼吸不全を起こしやすいことを示唆しています。

尿の減少、下肢の浮腫、陰唇、動などは、肺性心疾患を伴う右心不全の可能性が高いことを示唆しています。

2.サイン

初期段階では異常はありません。重度の場合は「バレル胸」が見られます。肺気腫の年齢は比較的遅いです。この時点でcost軟骨は石灰化しています。したがって、高齢の肺気腫患者の典型的なバレル胸はまれですが、一般的です。リブ付きの空間が広がり、肺のパーカッションが無声になり、肝臓のくすみが下がり、心臓の音の輪が減少または消失し、呼吸音と声が弱まり、呼気が長くなり、時には肺底が乾いて湿った匂いがし、心音が低くなりました。

呼吸不全の患者は、血圧の上昇、チアノーゼ、結膜浮腫、眼振、両側の異なる瞳孔サイズ、および羽ばたき振戦も見ることができます。

右心不全の患者は、チアノーゼ、頸静脈充血、肺動脈第2トーン甲状腺機能亢進症または分裂、肝腫大、肝頸静脈逆流の徴候陽性、下肢うつ病浮腫も見られます。

3.分類と病期分類

（1）分類：上記のように、肺気腫には2つのモードがあります：病因-気腫-慢性気管支炎、病因-慢性気管支炎-臨床症状における気腫、閉塞性気腫またはCOPD 2つのタイプ、すなわち、肺気腫タイプとも呼ばれる赤喘息タイプ（PPタイプ）と気管支炎タイプとも呼ばれる紫タイプ（BBタイプ）に分けることができます;一部の患者は、上記の2タイプの典型的なパフォーマンスを満たしていませんこれは「ハイブリッドタイプ」（タイプX）と呼ばれます。

1BBタイプ：気管支炎症性病変の患者はより重症で、気腫病変はより軽く、咳、咳の病歴が顕著であり、体型はより脂肪が多く、チアノーゼ、頸静脈の充血および下肢の浮腫、肺底はしばしば乾いた、湿った臭いがする声、肺換気機能の損傷、びまん性機能は正常であり、しばしば低酸素血症および高炭酸ガス血症、ヘマトクリットの増加、このタイプの患者は慢性肺性心疾患に苦しみ、呼吸不全または心臓になりやすい失敗、予後不良、このタイプは高齢患者ではまれです。

2PPタイプ：肺気腫病変のある患者は重く、慢性気管支炎病変はより軽く、高齢者でより多くみられ、身体の減量、明らかな息切れ、一般的に髪の毛はなく、多くの場合特別な体位を取ります-肩の高さ、両腕のベッド）、口exの吐き出し、X胸部X線写真の有意な増加、肺組織の減少、残留ガス量の有意な増加、換気機能損傷は軽度、ヘマトクリットは正常、血液ガス検査は正常または軽度の損傷

（2）ステージングと部門：

1アメリカ胸部学会は、1972年に肺気腫を5段階に分けました。

フェーズI（無症候期）：患者には明らかな症状はなく、X線検査と肺機能検査に明らかな異常はなく、病理切片の軽度の肺気腫の変化のみが認められました。

フェーズII（肺換気機能障害）：患者は、咳、咳、息切れ、息切れ、肺気腫の身体診察とX線検査、換気機能不全の肺機能検査、残存容量の増加があります。

フェーズIII（低酸素期間）：上記のパフォーマンスに加えて、脱毛とPaO2の減少があります。

フェーズIV（二酸化炭素貯留）：患者は意識と意識障害を起こすことがあり、PaCO2が上昇します。

フェーズ5（慢性肺心臓病）：補償期間と代償不全期間に分けられます。

高齢者の肺気腫の検査

動脈血ガス検査：動脈血酸素分圧（PaO2）は正常範囲にあります。つまり、期待値は〜-1.3kPa（10mmHg）（予測値：座位104.2mmHg-0.27×年齢、横position位：103.5mmHg-0.42×年齢;または13.3 kPa-0.04×年齢）;後期にはさまざまな程度の低下があるかもしれません[<予測値-1.3 kPa（10 mmHg）]、動脈血の二酸化炭素分圧（PaCO2）は初期に正常になる可能性があります[4.7〜6.0 kPa（35〜45 mmHg） ]、後期にさまざまな程度の増加があるかもしれない[> 6.0kPa（45mmHg）];動脈酸素飽和度（SaO2）は初期に正常である可能性があり、後期に異なる減少度があるかもしれない（<95％）;肺胞ガス動脈酸素分圧差（A-aDO2）が増加します[≥2.7 kPa（20 mmHg）]。

1. X線検査：肺の透過率の向上、肺の質感の低下、flat骨の平坦化、flat骨の平坦化、rib骨の隙間の拡大、心臓の影の張り出しは、肺の質感の向上、心臓の影の拡大、右下としても表現できます肺動脈が拡張されます。

2.肺機能検査総肺気量（TLC）、残留ガス量（RV）、機能的残気量（FRC）の増加、肺活量（VC）の正常または減少、最大換気量（MBC）、強制肺活量（FVC）、最初秒単位の強制呼気量（FEV1.0）、最大呼気中流量（MMEF）、および最大呼気流量（MEFV）は、換気機能指数の大幅な減少を反映しています。一酸化炭素肺拡散（DLco）は減少します。

高齢者の肺気腫の診断と診断

古い肺気腫は、結核、肺がん、職業性肺疾患、胸部X線、CT、MRI、検査、光ファイバー気管支鏡検査などと組み合わせた臨床症状と区別する必要があります。識別は難しくなく、それらが同時に存在することが重要です肺気腫のた​​め、後者に対する警戒を緩めないでください。

肺気腫、慢性気管支炎、および気管支喘息はすべて気流閉塞性損傷を負っており、3つの間に関連性と相違があり、相互に原因となる可能性があります。

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