抗菌性中毒性腎症

抗菌性毒性腎症の概要 抗生物質の腎障害中毒は、腎毒性または腎障害の影響を受けやすい抗生物質の適用によって引き起こされる腎臓病を指します。抗生物質によって引き起こされる腎臓障害は、より一般的な薬物誘発性疾患のグループです。その代謝物は腎臓によって排泄され、そのいくつかは明らかな腎毒性またはアレルギー反応を示します。腎臓への抗生物質の損傷は、主に急性アレルギー性間質性腎炎および急性尿細管壊死によって引き起こされます。機能障害。 基礎知識 病気の割合：発生率は約0.001％で、主に抗真菌薬を服用したことが原因です 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：運動失調

抗菌毒性腎症

（1）病気の原因

1.中毒性腎症の発生は、以下の要因に関連している可能性があります

（1）腎臓毒性の抗生物質：アンホテリシンB、ネオマイシン、セファロスポリンIIなどは直接の腎毒性作用を持ち、ペニシリンG、セファロスポリン（IV、VI）などはアレルギーにより腎臓を引き起こす可能性があります。損傷。

（2）年齢および腎機能の状態：高齢患者および元の腎臓患者では、腎毒性の発生率は著しく高く、より深刻です。

（3）有効血液量と腎血流量の変化：血液量が減少し、腎血流量が減少すると、抗生物質の腎毒性が発生しやすくなります。

（4）感染症と電解質の不均衡の程度：患者の感染がひどい場合、または毒性ショックまたは電解質の不均衡さえある場合、抗生物質の腎毒性が増加します。

（5）患者の肝機能状態：抗生物質の中には、肝臓で解毒された後、腎臓で排泄されるものがあります。

臨床的に急性アレルギー性間質性腎炎を引き起こすのに最も一般的な多くの抗生物質があり、その中でβ-ラクタム抗生物質が最も明白です。

中国では、ペニシリンおよびサルファ剤が1950年代および1960年代の臨床診療で一般的に使用されており、それらは急性アレルギー性間質性腎炎を引き起こす主な薬物でもありました。1960年代および1970年代の報告のほとんどはペニシリンの部分合成によるものでした特に、新しいペニシリンの広範な適用後、発生率は大幅に増加し、急性アレルギー性間質性腎炎を引き起こす主な薬剤になりました.1980年代および1990年代以降、この病気を引き起こす薬剤の種類はより多様で混合されています。薬物療法の結果、特にセファロスポリンの広範な使用は、急性間質性腎炎の発生率の増加につながっています場合によっては、臨床症例が薬物アレルギーおよび薬物腎毒性と組み合わされ、急性間質性腎炎を引き起こします。欧州透析協会によると、急性腎不全を引き起こす急性尿細管壊死、急性間質性腎炎のさまざまな薬物によって引き起こされた急性腎不全の398例、薬物誘発性ATNの44.2％を占める176例、抗生物質による人の数が最も多く、43.7％に達しました。

2. ATNを引き起こすことが多い抗生物質には、次のカテゴリが含まれます

（1）アミノグリコシド系抗生物質：これらの抗生物質は、腎毒性が高く、カナマイシン、ゲンタマイシン、アミカシン、トブラマイシン、ネオマイシン、ストレプトマイシンなど、ATNを引き起こす可能性が最も高い。

（2）β-ラクタム系抗生物質：ペニシリンには明らかな腎毒性はなく、ATNを引き起こしませんセファロスポリンの第一世代では、さまざまな程度の腎毒性、特にセフォタキシム、続いてセフォタキシムとセファゾリンがあります。 。

（3）スルホンアミド：スルファチアゾールやスルファジアジンなど：1結晶性腎症、特に尿量不足または尿pH <5.5、腎尿細管の結晶閉塞によりATNが発生、2血色素尿症：G6PDを引き起こす血管内溶血は、欠陥のある小児で起こり、血色素尿症を引き起こします。

（4）その他の抗生物質：アンホテリシンB、ポリミキシン、バンコマイシンなども明らかな腎毒性があり、ATNを引き起こす可能性があります。

（2）病因

1.急性薬物誘発性間質性腎炎の病因は免疫メカニズムです。この薬物は、免疫応答を活性化する抗原として作用し、腎臓に影響を与えます。腎臓に毒性の損傷を直接引き起こす薬物ではありません。免疫メカニズムには、体液性免疫および細胞性免疫が含まれます。

（1）細胞性免疫機構：近年、実験結果により、細胞性免疫が急性アレルギー性間質性腎炎の病因に大きな役割を果たすことが示されています。抗尿細管基底膜疾患を含むほとんどの場合、単核細胞が腎間質に存在します。浸潤は免疫介在性メカニズムの主な機能であり、単球浸潤は主にリンパ球であり、細胞介在性損傷は遅延型過敏症およびT細胞介在性毒性につながることがモノクローナル抗体技術によって確認されています。機能。

（2）体液性免疫メカニズム：抗尿細管基底膜（TBM）抗体は、尿細管間質性炎症性病変のある糸球体基底膜（GBM）疾患の70％に見られます抗GBM単独の患者と比較して、急性アレルギー性間質性腎炎の一部の患者は、新しいペニシリンIによって引き起こされる急性アレルギー性間質性腎炎など、血液循環中またはTBM上に抗TBM抗体を持っている場合があります。血液循環中に抗TBM抗体が検出されました。IgGはTBM上に直線的に沈着しました。薬物ハプテンは近位尿細管から排泄されるとTBM（キャリア）に結合し、その結果、免疫誘導抗体が出現し、尿細管の損傷と二次性が生じました。間質性炎症はありますが、新しいペニシリンIや他の薬物によって引き起こされる急性アレルギー性間質性腎炎のほとんどは、この抗体には現れません。

薬物は抗原として作用し、体内に侵入して抗体を産生し、抗原抗体は腎臓に沈着する免疫複合体を形成し、腎臓の損傷を引き起こします。

急性アレルギー性間質性腎炎、血清IgEレベルの上昇、好塩基球、好酸球、および腎間質浸潤細胞にIgEを含む形質細胞の一部の患者では、IgEを介した急速な過敏症が示唆されるこの反応は病気に関係しています。

特定のキノロンには免疫調節効果があり、免疫グロブリンの産生を防ぎ、臨床毒性の潜在的な原因と考えられる成長因子I型インターロイキンの産生を増加させます。

2.抗生物質の急性尿細管壊死の病因

急性尿細管壊死は、アミノグリコシド系抗生物質によって最も容易に引き起こされます。アミノグリコシドは経口吸収されません。腎皮質濃度は、注射後の血漿濃度よりも高くなります。これらの薬剤は強力な抗菌効果と低価格を備えているため、臨床用途で広く使用されています。薬の98％から99％は糸球体からろ過され、元の形で尿から排泄されるため、腎毒性があり、聴覚神経を損傷する可能性があります。

アミノグリコシドは、カナマイシン、ゲンタマイシン、ネオマイシンの3つのグループに分けられ、その抗菌原理は、細菌タンパク質、アミノグリカン、および細菌リボソームの30サブユニットの合成をブロックすることです。この組み合わせは、タンパク質の非効率的な合成につながり、したがって細菌の増殖が停止します。一部の人々は、それが膜の透過性にも影響を及ぼし、薬物が細胞質に入りやすくなり、効果を高め、悪循環、膜透過性破壊、および細菌の必須成分を引き起こすと考えています。家族の外で死亡したこれらの3つの家族は、ネオマイシン群の深刻な毒性のため、もはや全身投与ではありません;カナマイシンは小児科ではあまり使用されておらず、通常の小児薬1.0〜1.5g / d、5〜7日ゲンタマイシンは腎障害を引き起こす可能性があります;ゲンタマイシンは今でも一般的に使用されている薬剤です。急性腎不全の6％から18％はゲンタマイシンによって引き起こされ、注意を払う必要があると報告されています。抗生物質誘発性ATNリスク因子、病理学、作用機序、早期診断、臨床症状。

（1）高リスク因子：腎機能が正常な患者では、従来の用量および投与方法でATNが使用されることはほとんどありませんが、患者に著しい脱水、低血圧、腎障害または高齢者がある場合、アミノグリコシド系抗生物質が原因となりますATNの機会は大幅に増加するため、これらの高リスク要因を考慮する必要があります。

1人の高齢患者;

2糖尿病;

3脱水、低血圧;

4ナトリウム、カルシウム欠乏、アシドーシス。

5最近使用されたアミノグリコシド系抗生物質。

6セファロスポリン、利尿薬、特にループ利尿薬との併用。

7麻酔、アムホテリシン、非ステロイド性抗炎症薬との併用。

8アミノグリコシドの血中濃度はピークと比較して一定で、差は毒性があり、アミノグリコシド系抗生物質は1日に1用量の効果があり、毒性は小さく、コストは節約されますが、高齢者が1日にピーク濃度を生成することも考えられます。腎毒性のリスクが増加しました。さらに、薬物の毒性の程度と密接に関連しています。アミノグリコシドの毒性は分子に含まれる遊離アミノ基の数に関連しています。アミノグリコシドの化学構造中の遊離アミノ基の数が増加することが観察されています。腎臓への損傷が大きいほど、ストレプトマイシンの遊離アミノ基は2つしかなく、腎毒性効果は最も低く、カナマイシン、アミカシン、ゲンタマイシンには4つの遊離アミノ基があり、これはより毒性が高くなります。 6つの遊離アミノ基のネオマイシンは、最大の腎毒性効果があります。

（2）病因：現在、アミノグリコシド腎症の病因はまだ不明である。リソソーム酵素理論はほとんどの人に受け入れられている。腎尿細管上皮細胞のリソソームにおけるアミノグリコシドの濃度は他の細胞小器官または血漿よりもはるかに高い。濃度は細胞外液の10〜200倍にも達し、ゲンタマイシンは腎尿細管壊死に対して直接的な腎毒性を引き起こしますが、これは主に以下の要因に関連しています

1ゲンタマイシンは体内でほとんど遊離しており、代謝せずに糸球体からろ過され、腎尿細管で10％〜30％再吸収され、腎尿細管によって分泌および排泄されます。

2主に腎皮質の腎臓では、皮質の濃度が血液濃度の10〜20倍であるため、腎疾患を引き起こしやすい。

3強い陽イオンを持つゲンタマイシンは、近位尿細管上皮細胞の刷子縁にある陰イオンを持つ酸性リン脂質と強い親和性を持ち、ピノサイトーシスを介して細胞に入り、一次リソソームに結合し、二次リソソームに結合しますリソソーム。

4ゲンタマイシンは、リソソームの作用を阻害し、リン脂質の蓄積を引き起こし、骨髄小体を形成し、二次的なリソソーム蓄積症を引き起こします。

5ゲンタマイシンは、リソソームを破壊し、リソソーム酵素を放出し、ミトコンドリア機能を阻害し、ミトコンドリアに損傷を与え、自己分解、壊死、さらには細胞死を引き起こします。

6ゲンタマイシンは、細胞に対して毒性のあるO2-、H2O2、OH-などの酸素フリーラジカルを生成し、細胞RNA合成、輸送、転写の異常を引き起こし、細胞死を引き起こします。

抗菌性毒性腎症の予防

1.薬、薬物の投与量、および治療コースの適応を厳密に制御します。一般に、8〜160,000 U / dのゲンタマイシン投与量などの通常の用量に従って、治療コースは5〜6日が適切であり、通常10日を超えることはできません。そして、繰り返し投薬を避けるために。

2.血液量が不足している場合は、この種の薬の使用を避けます使用したい場合は、腎毒性の増加を避けるために薬を服用する前に水と電解質の不均衡を修正するのが最善です。

3.高齢者、糖尿病患者、および慢性腎疾患の患者、特に慢性腎不全の患者については、この薬物をできるだけ避けて使用するようにしますが、高齢者は腎毒性を発症させるためにアミノグリコシド系抗生物質を使用するのが一般的ですが、治療など1週間未満であれば、腎毒性を効果的に減らすことができます。

4.併用の問題は、第1世代または第2世代のセファロスポリンなどの他の腎毒性薬や、非ステロイド性抗炎症薬などの他の腎毒性薬との併用を禁止する必要があります。

5.投薬中、早期に腎毒性を検出し、薬を時間内に停止するために、尿ルーチン、尿酵素、腎機能の厳密な監視に細心の注意を払う必要があります。

6.アシドーシス時の使用は避けてください。

7.患者のクレアチニンクリアランス速度調整用量および投与間隔に従って、少量を投与し、治療のコースは1週間以下であり、クレアチニンクリアランス速度が50ml /分未満である場合、薬物の血中濃度を綿密に監視する必要があります。谷値は初期段階です。腎不全患者にとって最も毒性の高い指標は、急性腎不全に従って治療する必要があります。

8.腎機能調整量および間隔時間に応じて。

抗生物質中毒腎症の合併症 合併症、運動失調

難聴、耳鳴り、運動失調などにより複雑になることがあり、一部の患者は永久腎不全に進行する可能性があります。

抗菌性中毒腎症の症状一般的な 症状弱い尿ルーチンの異常な食欲不振耳鳴り難聴腎障害膿膣めまい白血球尿失調

1.急性薬物誘発性間質性腎炎の臨床症状は多様化していますが、特異的ではありません;年齢、尿量および血圧は正常である可能性があり、タンパク尿はまったくないか少量です。薬物投与量に関係なく性的アレルギー反応。

（1）発熱：急性アレルギー性間質性腎炎のほとんどは初期段階で発熱します。通常、投与後3〜5日で発症します。患者の87％〜100％が発熱していることが報告されています。最近、発熱は一般に50％〜64.3％であることが報告されています患者に発生し、通常、抗生物質の適用と感染が抑制された後、2番目の個々の温度ピークが現れました。

（2）薬疹：投薬後の薬疹、多形性、赤い掻prまたは多形性紅斑または皮疹の患者の25％〜50％。

（3）関節痛：アレルギー性の人は、アレルギー性関節炎、関節痛、腰痛、リンパ節腫脹または肝機能障害（ALT、ASTの増加）などもある可能性があり、患者は腎間質性浮腫、腎肥大による場合もあります腎臓被膜を引っ張って、両側または片側の腰痛を感じさせます。

（4）血尿：血尿はしばしばこの病気の最初の臨床症状であり、95％を占め、肉眼的血尿は1/3を占め、しばしばタンパク尿またはネフローゼ症候群、急性腎不全、血尿はオキサシリンアレルギーでよく見られます、近年キノロンは、血尿を引き起こす傾向が増加しています。

（5）乏尿、浮腫、漿液性滲出液：乏尿、浮腫、漿液性滲出液の患者の40％から50％は腎不全および低タンパク血症に関連している場合があり、一部の患者は上記の体を持たない場合がありますアレルギー反応、典型的なトライアドは発熱、発疹、関節痛は一般に1/3未満であり、腎機能の急激な悪化、急速な乏尿としてしばしば現れる薬剤誘発性間質性腎炎のため、診断特性にばらつきがあることを示します急性腎不全（ARF）、糸球体機能不全（血清クレアチニンおよび尿素窒素の急速な増加）に加えて、腎尿細管機能障害はしばしば非常に明白であり、結果として腎糖尿症および低浸透圧およびその他の異常が生じます。原因不明の急性腎不全は、急性薬物誘発間質性腎炎の疑いがあるべきであり、診断の失敗を防ぐために早期腎生検で診断する必要があります。

2.アミノグリコシド系抗生物質によって引き起こされる急性尿細管壊死、初期段階では明らかな症状はなく、特に医師によって無視されることが多い非脂性型の患者は、しばしば疲労、めまい、全身mal怠感、食欲不振、吐き気、嘔吐を起こします。聴力損失、耳鳴り、運動失調など、動物実験により、ゲンタマイシン注射の4日目に尿酵素が増加したことが示されています（リゾチーム、γ-グルタミルトランスペプチダーゼ、N-アセチル-βを含む） -グルコシダーゼなど）、尿中酵素の増加は投与後の反応であり、離脱の兆候ではありません。5〜6日目には、異常な尿、血尿、白血球尿、タンパク尿、糖尿病、および多数の壊死性腎臓が発生する可能性があります。上皮細胞および細胞キャストは、尿細管損傷が深刻であり、血中尿素窒素およびクレアチニンが7日目以降に著しく増加することを示唆し、ゲンタマイシンの腎毒性は、タンパク尿、血尿の臨床的出現、膿尿、尿細管、乏尿または非乏尿性急性腎不全、血中尿素窒素、クレアチニンの有意な増加は、臨床的禁断症状の兆候であるだけでなく、非乏尿性は乏尿または無尿を意味します急性尿細管壊死、 1日の平均尿量は1000mlを超えます。ほとんどの患者では、薬物を止めてから数日以内に腎機能が改善し始めますが、一部の患者は、薬物を止めてから10日後に血清クレアチンが上昇し続け、平均は開始から42日後に正常またはほぼ正常に戻ります。一部の患者は腎不全に進行しますが、非乏尿性患者の臨床症状は尿が少なく、合併症の発生率は低く、死亡率は低くなりますが、それでも26％は高齢者に注意する必要があります確かに、元の腎臓病の非乏尿タイプは、できるだけ早く透析する必要があります。これにより、生存率が向上し、死亡率が低下します。

抗菌性毒性腎症の検査

血液ルーチン

血中の好酸球は大幅に増加して80％に達しましたが、1〜2日間しか続きませんでした;赤血球とヘモグロビン、血小板はしばしば正常で、時には軽度の貧血があり、これは赤血球生成に影響する間質細管の損傷と腎不全毒性物質の保持;血中IgEの上昇およびTBM抗体の陽性。

2.尿ルーチン

2/3人の患者は顕微鏡的血尿;白血球尿、無菌性膿尿、および尿沈渣検査を受けた。白血球の約30％はライター染色の初期段階で好酸球であった。一部の人々は急性間質性腎炎の尿好酸球の統計値を有していた。検出率は66％以上であり、尿中好酸球は尿中の白血球の20％を占めます。この病気の診断基準として使用できます。白血球キャストまたは赤血球キャストがあり、尿浸透圧はしばしば血液浸透圧および尿よりも高くなります。ナトリウムは減少し、タンパク尿はほとんど軽度、中等度で、大量のタンパク尿がアンピシリンに見られます。ノルフロキサシンはネフローゼ症候群にアレルギーがあり、他の抗生物質はまれです。

3.腎尿細管機能指数

血液、尿β2M、α1M、THタンパク質（タム-ホースフォールタンパク質、THP）、血液、尿浸透圧、および尿レチノール結合タンパク質（RBP）を検出できます。これは、国内外の近位腎尿細管機能の診断のための新しい指標です。この疾患の腎尿細管機能の損傷は一般に顕著であり、尿中ナトリウム排泄スコアは2を超える;ファンコニス症候群、すなわち近位尿細管機能障害、糖尿病、アミノ酸尿、リン酸尿および高塩化物代謝酸で発現することができる中毒;遠位腎尿細管機能障害、尿酸機能障害、等張性尿、ナトリウム腎障害およびカリウム障害の可能性もあり、これらはしばしば薬物誘発性間質性腎炎の診断のための重要な手がかりです。

4.糸球体機能インデックス

一般に、薬物誘発性間質性腎炎は糸球体にほとんど影響を与えないと考えられています。近年、この疾患は、膜性腎症、三日月型腎炎、ネフローゼ症候群の臨床症状などの糸球体病変に関連する可能性があるため、血液BUNを検出できます。 、Scrおよび血液、尿IgG、AlbおよびGFR。

5.糸球体濾過率の低下

一般的な理由は一般に次のように考えられています：

（1）腎間質性浮腫、圧力の増加により糸球体濾過率が低下します。

（2）糸球体濾液は、損傷した腎尿細管を通って間質に漏れ、糸球体濾過率をさらに低下させます。

（3）腎尿細管の損傷により、ナトリウムと水の再吸収が低下し、球根のフィードバックにより糸球体濾過率も低下します。

（4）腎間質浸潤細胞は、局所的に血管収縮剤誘発腎虚血を生じ、糸球体濾過率の低下を引き起こす。

1.画像検査

B-超音波、CT、およびその他の検査では、腎臓のサイズが正常であるか、増加していることがわかります。

2.腎生検の組織病理学的検査

抗生物質による腎障害は、多くの場合、急性間質、腎尿細管炎症、正常な糸球体または軽度のメサンギウム細胞によって引き起こされます。腎生検は、病気を確認する手段です。病理組織学的変化、病変は両側性びまん性分布でした。

（1）光学顕微鏡法と免疫蛍光法には次の特徴があります。

1腎間質性浮腫。

2びまん性リンパ球および単球の浸潤およびさまざまな量の好酸球3腎尿細管上皮細胞は変性変性、限局性壊死の重篤な症例、管腔拡張でした。

4糸球体および腎血管は正常です。

5免疫蛍光はほとんど陰性でしたが、ベンゾシリリンは腎尿細管の基底膜に沿ってIgG、C3沈着（線状）、および血液循環中のTBM抗体を有することが時々発見されました。

糸球体損傷を伴う急性間質性腎炎の一部、小さな病変の病理学的変化も、小球硬化症を起こす可能性があります。

（2）電子顕微鏡下では、小管の基底膜は不連続であり、基底膜の部分的な肥厚と層化が見られ、糸球体は正常であるか、病変は軽い。

一般的に使用されるゲンタマイシンによって引き起こされる病変は、主に近位尿細管にあります。病理学的変化は、尿細管刷毛縁微絨毛の壊死、二次リソソームおよび「骨髄小体」、腎尿細管です。上皮細胞変性、壊死、一般的な基底膜の完全性、非破損病変、腎尿細管の内腔に見える細胞破片、間質性、近位腎臓に浸潤した限局性炎症細胞（リンパ球、単核マクロファージなど）尿細管病変は重度で広範囲であり、遠位尿細管、壊死性または変性上皮細胞の脱落を伴う場合があり、尿細管形成が腎尿細管をブロックする場合があり、重症病変も糸球体を伴う場合があり、電子顕微鏡下で内皮孔が小さくなる場合がある。足のプロセスの融合、変形。

毒性腎症の診断および鑑別診断

診断基準

1.急性アレルギー性間質性腎炎の臨床診断には統一された基準がなく、肉眼的血尿および発熱、発疹、関節痛、原因不明の急性腎不全などの急性アレルギー反応がある場合、急性アレルギーを考慮する必要があります。性間質性腎炎の可能性。

1980年、Laberkeらは、急性アレルギー性間質性腎炎症候群は、発熱、発疹、好酸球増加症、血尿、腎機能低下、貧血などの全身症状を示すことを提案した;関連文献の包括的な分析に基づいて、薬物アレルギー性間質性腎炎の臨床診断は通常次のとおりです。

1には、アレルギー薬の使用歴があります。

2全身性アレルギー反応、しばしば薬疹、薬熱、末梢血好酸球増加;

3尿検査の異常：無菌性白血球尿（好酸球性尿を含む）は、白血球キャスト、顕微鏡的血尿または肉眼的血尿、軽度から重度のタンパク尿（しばしば軽度のタンパク尿）に関連する場合があります;短期的には4進行性腎機能障害;腎尿細管機能の部分的および/または遠位の機能的損傷と糸球体機能障害、腎糖尿症、低浸透圧;

抗ジフェニルメトキシペニシリンハプテン抗体などの5つの関連抗体が、患者の血液循環で検出されます。

6このクラスの薬物への再曝露。

TBMに沿った7は、C3沈降を補完します

上記の12および3および/または4または5の人は誰でも腎生検の臨床診断と診断されない可能性があります。

しかし、臨床診療では、アレルギー性間質性腎炎（AIN）の多くの症例が最も重大な全身性アレルギー反応を欠いているため、臨床診断が困難であり、最近の投薬歴のある疑わしい症例で発生します。原因不明のARF、特に腎糖尿病と低尿タンパク質を疑うべきであり、間質性損傷の種類と程度を理解し、治療計画を策定し、非定型の予後を決定するために、腎生検を時間内に実施する必要がある症例診断は腎生検の病理学的検査に頼らなければならず、診断は病理学的症状が薬物アレルギー性AINと一致する場合にのみ確立することができます。

薬剤特異的リンパ球形質転換試験は、病原性薬剤の特定に役立ちますこの試験は、in vitroでの血液採取のための安全で信頼できる試験であり、in vitroでの特定の抗原の適用に基づいて患者の感作を刺激します。リンパ球は、薬物抗原に対するリンパ球の反応のレベルに応じて形質転換を引き起こし、この薬物にアレルギーがあるかどうかを特定します。特異性が高く、まれな偽陽性ですが、陰性の結果は薬物アレルギーの可能性を排除できません。

2.薬物投与後は、アミノグリコシド系抗生物質の腎毒性の診断を綿密に観察する必要があります。腎毒性の損傷を早期に検出するには、発見が早け​​れば早いほど、薬物の停止が早ければ早いほど、腎損傷の回復が速くなります。早期診断：

（1）尿量の変化の観察、乏尿の早期発見、乏尿、および尿なし。

（2）尿ルーチン（赤血球、白血球、タンパク質など）を綿密に監視し、尿沈渣の細胞タイプを確認します。

（3）リゾチーム、アルカリホスファターゼ、γ-グルタミルトランスペプチダーゼ、N-アセチル-β-グルコサミニダーゼおよびイソ酵素、血液、尿β2ミクログロブリンなどのモニタリング観測を停止する必要があります。

（4）尿のGGT / Cr比が測定され、その比が基準値の3倍であれば、価値があります。

（5）原因不明の血中尿素窒素、クレアチニン上昇などの腎機能の変化の経過観察。薬物誘発性腎障害を考慮する必要があります。

（6）デジタル画像解析法は、高血糖よりも早くアミノグリコシド系抗生物質の腎毒性を検出できます。

（7）動物実験では、「熱ショックタンパク質47」（HSP47）の過剰発現は、腎組織の免疫組織化学におけるゲンタマイシン腎毒性の重要なマーカーであることがわかった。 HSP47タンパク質の検出は、腎障害の早期診断に役立ちます。

鑑別診断

急性腎不全

急性糸球体腎炎、急速な糸球体腎炎、原発性ネフローゼ症候群、ループス腎炎、急性尿細管壊死によって引き起こされる急性腎不全には、急性腎不全とその原発性疾患の特別な特徴がよく見られます性能はあるが、全身性アレルギー反応はない;血中のIgEの上昇;尿中好酸球は有核細胞の1/3以上を占める;抗TBM抗体は同定に役立ち、急性間質性腎炎における167Gaスキャン検査を報告した腎取り込み密度は増加しますが、急性尿細管壊死は吸収されず、鑑別診断にも役立つ可能性があります。

2.腎不全は慢性糸球体病変で発生します

原因不明の急性腎不全または進行性腎不全がある場合、急性間質性腎炎の可能性を考慮する必要があります全身性アレルギー反応、血中IgEの上昇、および無菌性好酸球尿は診断に役立ちます。腎生検を実施して診断を確認します。

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