再発性皮膚壊死性好酸球性血管炎

再発性皮膚壊死性好酸球性血管炎の紹介 再発性皮膚壊死性好酸球性血管炎（再発性皮膚壊死性好酸球性血管炎）は、全身性の赤い丘疹、出血性丘疹、血管浮腫、膨疹、粘膜炎、歯肉炎、総はげなど、時折環状紅斑である、水腫の損傷と水疱の皮膚血管炎。 基礎知識 病気の割合：0.03％-0.07％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：紅斑

再発性皮膚壊死性好酸球性血管炎の原因

（1）病気の原因

この病気の原因は明確ではありません。

（2）病因

好酸球が血管内皮細胞に付着していることを考えると、接着分子の存在は好酸球を継続的に補うことができます。血管細胞およびサイトカイン誘導性血管細胞接着分子における好酸球タイプ1（VCAM-1）は、インテグリン後期活性抗原タイプ4（VLA-4）と細胞間接着分子タイプ1（ICAM-1）を組み合わせて、好酸球の内皮細胞への移動に重要な役割を果たします。開裂細胞、C4および血小板活性化因子からのロイコトリエンの放出は、血管透過性を増加させ、顆粒タンパク質の放出および好塩基球およびマスト細胞からのヒスタミンの放出によって引き起こされる病理学的変化を引き起こします。血管新生血管炎（図1）。

病理により、壁にフィブリン様壊死、真皮全体に好酸球浸潤、軽度または白血球の断片化、正常な真皮、時折表皮水疱または好酸球浸潤、間接免疫蛍光が認められた血管壁および血管周囲の血管に沈着した好酸球に由来する多数の主要な基本タンパク質および神経毒があり、真皮、特にマスト細胞を伴う血管周囲細胞（マスト細胞トリプシンで染色）、電子顕微鏡で見ることができます検査の結果、小血管壁と内皮細胞に異常があり、好酸球と遊離好酸球の癒着があり、損傷した内皮細胞が見えることがわかりました。好酸球は細胞質顆粒と細胞小器官が失われ、核のクロマチンが溶解しました。異常な内皮細胞には核濃縮、細胞腫脹、ミトコンドリア破壊、細胞膜破裂などがあり、コラーゲンバンドル間に変性した大きな好酸球と遊離粒子があり、免疫ペルオキシダーゼで染色され、目に見える小さな血管内皮細胞にはVCAMがあります-1沈着、およびVLA-4陽性の大きな好酸球の癒着、VCAM-1の血管表在性病変は強く陽性です。

再発性皮膚壊死性好酸球性血管炎の予防

早期診断、早期治療、原因を見つけるために可能な限り、原因を治療する。

再発性皮膚壊死性好酸球性血管炎合併症 合併症

表在性リンパ節腫脹および肝脾腫があります。

再発性皮膚壊死性好酸球性血管炎の症状共通の 症状出血性丘疹皮膚壊死膨疹完全にaldげた血管アレルギー性炎症

発疹は、全身性の赤い丘疹、出血性丘疹、血管浮腫、膨疹、粘膜炎、歯肉炎、完全な脱毛、時折の輪状紅斑、浮腫の損傷と水疱、主なかゆみ、体のないことを示しました症状、病気の長期経過、慢性再発プロセス。

再発性皮膚壊死性好酸球性血管炎の検査

臨床症状、臨床検査、組織生検の特徴を診断することができます。

好酸球の絶対数は増加し、（1.4〜6.2）×10 / Lに達し、赤血球沈降速度、血清主要タンパク質（MBP）は増加（<600μg/ L）、IgE、IgA、IgGは増加、血清タンパク質電気泳動そして、ガンマグロブリンが増加し、好酸球が患者の血清の生存期間を延長しました。

再発性皮膚壊死性好酸球性血管炎の診断と診断

ヘルペス様皮膚炎、好酸球増加症候群、ウェルズ症候群、好酸球増加を伴う血管浮腫のエピソード、多型妊娠発疹などとして識別される必要があり、上記の疾患は臨床的に出血性丘疹、病理学ではありません有意差もあるため、区別することは難しくありません、チャーグ・ストラウス症候群、臨床的に喘息、組織病理学は小から中型の血管好酸球性血管炎、または肉芽腫性血管炎であり、白血球の断片化はありませんそれで識別することができます。

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