有毒なびまん性甲状腺腫

有毒なびまん性甲状腺腫の概要 有毒なびまん性甲状腺腫（toxicdiffusegoiter）は自己免疫疾患です。臨床症状は甲状腺だけでなく、多代謝症候群、高代謝症候群、びまん性甲状腺腫、目の兆候、皮膚病変などです。甲状腺四肢疾患は、ほとんどの患者がメタボリックシンドロームと甲状腺肥大が高いため、有病性びまん性甲状腺腫と呼ばれ、グレーブス病とも呼ばれ、甲状腺機能亢進症、眼球外症、原発性びまん性甲状腺腫もありますバセドウ病として知られる甲状腺機能亢進症の甲状腺腫。 甲状腺に加えて、浸潤性内分泌性眼球突出が特徴であり、これは代謝亢進性疾患を伴わずに単独で存在し得る。 基礎知識 病気の割合：0.03％-0.08％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：眼球運動障害、糖尿病性嚥下障害

有毒な拡散性甲状腺腫

（1）病気の原因

グレーブス病は、臨床研究および実験研究を含め、最近数十年間継続的に調査されてきましたが、その発生は明確に説明されていませんが、いくつかの明確な説明があります。

1.遺伝的要因：遺伝的要因は、ほとんどの人が認識している原因であり、グレーブス病と遺伝学との間に密接な関係があることを示します。家族がよく見られ、そのほとんどが女性であり、患者の約15％です。明らかな遺伝的要因があります。グレーブス患者の親族の約半数が甲状腺自己抗体を持っています。爪真菌症の発生は、ヒト白血球抗原（HLAクラスII抗原）と有意に関連しています。検出率は、民族グループによって異なります。 HLA-H46は、HLA遺伝子に加えて、非HLA遺伝子と明らかに関連しています。

2.外傷：さまざまな原因によって引き起こされる過度の興奮、または過度の抑うつは、甲状腺ホルモンの過剰分泌を引き起こす可能性があります。ストレスが高いと、副腎皮質ホルモンの分泌が急激に増加し、それによって抑制性Tリンパ球が変化します。細胞（Ts）またはヘルパーTリンパ球（Th）の機能は、免疫応答を高めます。

3.異常な免疫系：Tリンパ球は甲状腺の抗原に感作され、Bリンパ球を刺激し、これらの抗原に対する抗体を合成します。T細胞は甲状腺機能亢進症で重要な役割を果たし、正常な人の末梢血リンパ球の平均T細胞。未治療のグレーブス患者の63.6％がT細胞の93.1％を有していた。グレーブス患者のT細胞は、正常な人よりも有意に高かった。抗甲状腺薬による治療後、T細胞の割合は正常に戻り、軽減しなかった。血中甲状腺刺激ホルモン受容体抗体（TRAb）は、自己免疫性甲状腺疾患の患者でのみ検出されるヒト特異的抗体であり、グレーブス病の主な直接的な原因と考えられています。その理由。

（2）病因

1.病因：ボルペは、グレーブス病の病因は次のように提案している：Ts機能特異的欠陥、環境因子、感染、薬物、外傷または他のストレス反応などによって引き起こされるHLA関連遺伝因子を有するグレーブス病患者もTを誘発できる機能の低下、数の減少、臓器特異的T細胞欠損の増加、それにより甲状腺のTh阻害、単球および特定の抗原の存在下での特定のTh、IFN-γ、刺激特異性の減少Bリンパ球の活性化は、甲状腺刺激抗体（TSAb）を産生します。TSAbはTSHに似ており、TSH受容体を刺激し、甲状腺ホルモン産生を増加させ、甲状腺抗原の発現を促進します。インターフェロン-γ（IFN-γ）は甲状腺細胞の表面にあります。 TSAbとTSHによって増強されるHLA-DR抗原の発現を引き起こします。甲状腺細胞は、この特定のThの刺激と連続的な作用により表面抗原細胞になり、現在認められている病因は次のとおりです。

最近の研究では、グレーブス病の発症は、TRAbなどの抗体を刺激することによる甲状腺刺激の結果であることが示されています.TRAbは、甲状腺細胞上のTSH受容体に直接作用し、cAMP経路を強化し、甲状腺細胞を増殖させ、甲状腺細胞代謝を活性化し、合成することができます。甲状腺ホルモンの増加、グレーブス病患者の血清中のこの自己抗体の陽性率は83％から100％です。未治療のグレーブス患者では、TRAbの陽性率は88.2％にもなります。これらの抗体は自己免疫性甲状腺にのみ存在します。単純甲状腺腫、甲状腺腫瘍などの非AITD患者は、血中のTRAbを検出できないか、非常に低い濃度のTRAbしか検出できません。

2.病理学

（1）肉眼的形態：甲状腺は通常50〜200 gの重さでびまん性に対称的です。甲状腺の表面はわずかに凹凸があり、血管がはっきりと見え、甲状腺はわずかに赤く輝いています。葉の形は明らかで、歯肉の光沢がなく、暗赤色の肉を示し、リンパ小胞の切断面が時々斑点を付けられます。

（2）組織形態：濾胞上皮の過形成は、グレーブス病の基本的な画像です。サイズの異なる卵胞で構成された小葉構造がありますが、形状は残ります。未治療の症例には小さな卵胞が含まれ、内腔が縮小します。ゼラチン状の卵胞では、濾胞上皮の近くにスカラップと呼ばれる液胞が見られます。このスカラップは、実際には人工的な現象です。さらに、過剰増殖上皮はしばしば乳頭状または鋸歯状に配置されます。構造、細胞は高円柱状、細胞質はわずかに染色され、時には多倍数体の大きな核が散在し、間質性のリンパ球浸潤と樹状細胞の増加を伴うほとんど軽度の線維症、リンパ管濾過も見える小胞の形成において、リンパ小胞は主にB細胞であり、Tリンパ球に囲まれています。リンパ球浸潤が強い症例では、橋本甲状腺炎と同様に卵胞破壊および卵胞上皮好酸球性変化の変化が見られる場合があります。橋本甲状腺炎の病理学的変化に類似した症例は、橋本中毒とも呼ばれ、将来的に甲状腺機能低下症に発展する可能性が非常に高い。 疾患の組織学的変化は特異ではなく、同じ症例の異なる部分、さらには異なる部分の形態学的変化も多様です。

バセドウ病の組織像は、いくつかのタイプに分類できます。

1非コロイド卵胞のびまん性の存在;

2つのゲルフリー卵胞の存在は限られています。

3ほとんどの卵胞にはゼラチン状が含まれており、卵胞上皮には乳頭状突起が付いています。

4正常な甲状腺組織型と同様に、複合病変として、グレーブス病の2％から9％は腺腫、乳頭がんまたは濾胞がん、およびその他の腫瘍性病変として見られ、乳頭がんのほとんどは微小がんです。

グレーブス病の組織病理学的変化は、治療法や治療段階によって大きく異なる場合があり、プロピルオキシピリミジンやメチマゾールなどの抗甲状腺薬を使用した後、TSH分泌が促進され、過剰な過形成が見られます。泡とゼラチン状の膨張した卵胞は、無機ヨウ素を使用した後、卵胞上皮の体積が小さくなり、過剰増殖性の変化が減少し、サイログロブリンの分泌が抑制され、大量の放射性ヨウ素を使用してゼラチンが濃縮されます。甲状腺の破壊後、破壊後の反応として、濾胞上皮に好酸球性変化が起こり、核が倍数化され、間質性線維症が起こります。さらに、β受容体遮断薬とサイロキシンの産生と分泌直接的な関係はないため、甲状腺の形態にはほとんど影響がなく、再発性甲状腺切除の場合の結節性の変化は、増殖性の変化よりも一般的です。

細胞診は、敷石状の細胞塊、時には目に見える小さな卵胞構造、大きな核核、核卵形の偏り、細胞質に見える周辺空胞、主な例としての小さな卵胞に見られます多くの場合、歯茎はより少なくなります。場合によっては、バックグラウンドに多数のリンパ球が現れることがあります。治療効果がない場合、細胞縁液胞はより一般的であり、治療効果の場合、細胞縁液胞は明らかではありません。

（3）免疫組織化学：免疫組織化学染色により、甲状腺機能亢進症のために、サイログロブリン、T3、T4などの甲状腺特異的タンパク質が卵胞および上皮で強く陽性に染色されたことが明らかになりました。 -DRおよびCD45陽性、間質内のCD4陽性Tリンパ球の増加。

電子顕微鏡により、細胞質のミトコンドリア、小胞体、ゴルジ体がオルガネラで増加し、細胞卵胞表面がわずかにミクロフィラメント化されていることが示されました。これらの知見は、濾胞上皮の機能亢進が観察されたことを示しています。また、基底膜の電子密度も高かった。免疫複合体のような堆積物。

（4）甲状腺外の臓器の変化：バセドウ病は、筋肉および結合組織の浮腫、炎症性細胞の浸潤、または脂肪組織の増加によって引き起こされ、眼球の後部、筋肉およびまぶたの結合組織の体積の増加を引き起こします。中程度のガラス酸とコンドロイチン硫酸の沈着が増加します。浮腫は、線維芽細胞によって生成されたアミノデキストランの親水性によって引き起こされます。まぶたの筋肉の組織学的膨張、横縞の消失、リンパ球浸潤、局所粘液浮腫真皮に浸潤しているリンパ球が皮膚に見られ、ムコ多糖が沈着します。

病態生理学過剰な甲状腺ホルモン分泌の病態生理学的効果はさまざまですが、作用の原理は完全には解明されていません。過去には、過剰な甲状腺ホルモンがミトコンドリアに作用すると考えられていました。プロセスによって生成された自由エネルギーはATPの形で保存することができず、枯渇します。したがって、酸化速度が増加し、エネルギー供給が不十分で臨床症状を引き起こします。近年、甲状腺機能亢進症の患者でデカップリングの証拠はありません。ホルモンは、主に細胞膜Na + -K + -ATPase（すなわち、Na +-+ Kポンプ）を刺激することによってリン酸化を促進できます。これは、細胞の内外でNa + -K +勾配を維持するプロセス中にNa +の能動移動を促進するために大量のエネルギーを必要とします。その結果、ATPの加水分解が増加し、ミトコンドリアの酸化的リン酸化が促進されます。その結果、酸素消費と熱産生の両方が増加します。甲状腺ホルモンの役割は多面的ですが、主にタンパク質合成を促進し、熱産生を促進し、カテコールアミンと相互作用します。甲状腺ホルモンなどのさまざまな代謝および臓器機能の効果を促進して、基礎代謝率を高める さまざまな栄養素、筋肉の消費も簡単です。甲状腺ホルモンとカテコールアミンの相乗効果により、神経、心血管、胃腸管などの臓器、さらに肝臓、心臓、腸の甲状腺ホルモンの興奮と刺激が強化されます。非侵襲性眼球突出は交感神経興奮性の亢進によって引き起こされる可能性があります。浸潤性眼球突出の原因は不明です。自己免疫に関連する可能性があります（サイログロブリン-抗サイログロブリン免疫複合体および筋肉外筋結合）。後、筋肉の病変を引き起こします）、ボールの後のリンパ球浸潤、および血液中の眼球外抗体の存在は、この声明の強い証です。

有毒なびまん性甲状腺腫の予防

甲状腺機能亢進症後の再発を防ぐ鍵は、手術中に甲状腺組織を過剰に保持しないことです。

有毒なびまん性甲状腺腫合併症 合併症、眼球運動障害、糖尿病、嚥下障害

1.内分泌浸潤性眼球外：悪性眼球外とも呼ばれるグレーブス病、浸潤性眼疾患、代謝異常なし、甲状腺機能正常としても知られるグレーブス病、元の甲状腺機能亢進症の6％〜10％の発生率％、40歳以上の女性より男性が多い。

（1）病因と病因：まだ完全には解明されていないが、グレーブス病と関連していることが多いが、甲状腺機能低下症や橋本甲状腺炎の患者、甲状腺疾患のない患者でも起こりうる。自己免疫因子に関連すると考えられており、グレーブス病との関係について2つの意見があります。1つは、浸潤性眼球突出は独立した自己免疫疾患であり、グレーブス病とは無関係であり、もう1つは眼病とグレーブス病です相互に関連する甲状腺刺激抗体（TsAb）は眼球外の発生に関連しています。最近の研究は、細胞性および体液性免疫の両方が眼球外の開発に関連していることを示しています。後部筋肉抗原の感作Tリンパ球; TSAbに加えて、分泌抗体（EPAb）および下垂体誘発性眼球外（EPS）は、眼球外のプロセスに関与します。ここで、EPSはTSHの加水分解物である可能性があります、動物実験モルモットの眼球の細胞膜上の受容体に結合することがわかったチログロブリン抗原抗体複合体は、眼球外の細胞膜に作用して、浮腫およびリンパ系を引き起こします。 浸潤、原因眼球突出及び外眼は、加えて、リンパ球は、脂肪組織およびボールムコ多糖は、ヒアルロン酸はまた、眼球後組織、浮腫、増加した容積プラズマ細胞内に堆積される浸潤します。

（2）臨床症状：発症は急性および緩徐、両側眼球は対称または非対称、少数は片側性眼球突出、眼球突出は19〜20 mm以上、まぶた浮腫、眼球痛の患者、光や涙の恐怖、視力低下などの症状、横隔膜収縮のために眼性麻痺が見られることがあります内圧の上昇は、視神経への血液供給に影響を与え、視神経円板の片方または両方の浮腫、視神経炎、さらには視神経萎縮、視力喪失を引き起こす可能性があります。ほとんどの患者は甲状腺腫および甲状腺機能亢進症を患っています。眼球突出の程度は甲状腺機能亢進症の重症度とは関係ありません。一部の患者は限局性の粘液性浮腫病変を伴う場合があります。この疾患の発生率は通常1〜2年です。5年まで延長されます。疾患が緩和された後、眼はうっ血し、腫れは徐々に減少します。消失すると、症状は緩和されますが、ほとんどの患者は完全に正常に戻ることができず、まぶたの収縮、眼球、眼球外筋線維症などの程度が異なります。 過剰な抗甲状腺薬の投与、症状の過剰な制御、または甲状腺機能低下症などの治療が適切でない場合、眼球突出が増加する可能性があるため、放射性核種131Iの治療または手術に注意を払う必要があります。手術後の悪化もありますが、これは甲状腺の損傷と抗原放出の増加が原因である可能性があるため、悪性の眼球突出を伴うグレーブス病患者は注意して131I治療を行う必要があります。

2.限局性粘液性浮腫：グレーブス病の特殊な皮膚病変であり、単独で、または浸潤性眼球突出と同時に起こることがあり、甲状腺機能亢進症を伴う場合と伴わない場合があります。

（1）病因と病因：一般的に、侵襲性眼球突出と同様に、患者の血液中のTSIの検出率と濃度が高く、皮膚の酸性ムコ多糖の含有量が著しく増加すると考えられています。

（2）臨床症状：皮膚病変はほとんど対称的で、皮膚よりわずかに高く、暗赤色または赤褐色、やや光沢のある表面、薄くて緊張した皮膚、時には落屑、正常な皮膚との明確な境界、通常は症状なしsの前で起こるかゆみや軽い痛みは、手足の裏にも見られ、大きさはさまざまであり、後の段階でしばしば併合するため、ふくらはぎが厚くなり、皮膚が傷ついたり傷ついたりした後、簡単に合併します。感染症では、少数の粘液性浮腫の患者が、クラビングおよび骨病変および関節病変と合併する可能性があります。

3.ミオパチーを伴うグレーブス病

（1）急性甲状腺機能亢進性ミオパシー：急性甲状腺中毒ミオパチーを伴う甲状腺機能亢進症としても知られ、臨床的にまれで、急速に発症し、数週間以内に重度の状態に発展することが多く、嚥下障害、不正確な発音、および原因となります呼吸筋麻痺、患者の生命を危険にさらします。

（2）慢性甲状腺中毒ミオパシー（慢性甲状腺中毒ミオパシー）：より一般的、原因は不明、筋肉細胞のミトコンドリアの過剰な甲状腺ホルモンによる可能性があり、腫れや変性、エネルギー代謝障害、人体近位筋群は、主にミトコンドリアが豊富な赤筋で構成されています。したがって、疾患の初期段階では、近位筋群が最も早期に罹患することが多く、病変も最も重いです。これは、進行性の筋力低下、筋萎縮、および患者がしばしば2階に行くことを訴えることを特徴としています立ち上がって頭をとかすのは難しく、実験室では尿中のクレアチンの排泄が増加することが多く、ネオスチグミンの適用は一般に効果がありません。

（3）定期的な麻痺に関連する甲状腺中毒症：東部諸国ではより一般的で、そのメカニズムはあまり明確ではなく、カリウムイオンの細胞内移行への増加に関連している可能性がある、日本は周期性periodicによる甲状腺機能亢進症が甲状腺機能亢進症の1.6％を占めている、これらの炭水化物は、主に若い男性によって引き起こされるグリコーゲンを合成するときに、より多くのカリウムイオンを細胞に送り込みます。それらのほとんどは、甲状腺機能亢進症の症状が明らかであるか、症状が抑制されているときに現れます。典型的な甲状腺機能亢進症の前は、症状は家族性周期性麻痺に似ており、しばしば低カリウム血症を伴いますが、ブドウ糖とインスリンの静脈内注入がこの病気を引き起こす可能性があります。

（4）重症筋無力症に関連する甲状腺機能亢進症：原発性甲状腺機能亢進症および重症筋無力症は自己免疫疾患です。甲状腺機能亢進症は筋肉の衰弱を直接引き起こしません。文献によると、重症筋無力症患者のほぼ3％が甲状腺機能亢進症に苦しんでおり、これは一般集団の甲状腺機能亢進症の発生率よりもはるかに高い。病変は主に眼筋に関連し、眼球筋は眼下垂、眼球運動障害、複視を特徴とする。軽くて重いです。

4.糖尿病を伴う甲状腺機能亢進症：甲状腺機能亢進症の際にグルコース代謝が影響を受けます。甲状腺ホルモンレベルの増加は、グリコーゲン分解と糖新生を促進し、腸のグルコース吸収を増加させます。血糖値の上昇と耐糖能異常の後、甲状腺機能亢進症は糖尿病を引き起こさないと一般に考えられていますが、元の糖尿病の状態を悪化させ、ケトアシドーシスを誘発することさえあります。研究は、糖尿病のある甲状腺機能亢進症が自己免疫に関連する遺伝的免疫を持っている可能性があることを発見しました。根拠：1甲状腺機能亢進症の患者の近親者では、糖尿病の発生率が高い; 2甲状腺機能亢進症および糖尿病は一卵性双生児で発生する可能性がある; 3糖尿病患者の血清抗サイログロブリン抗体の陽性率は対照群より高い; 4インスリン依存性2型糖尿病、甲状腺機能亢進症を伴うびまん性甲状腺腫およびHLA（ヒト白血球抗原）患者の副腎不全がより一般的です。

5.糖尿病を伴う甲状腺機能亢進症：治療はそれぞれ甲状腺機能亢進症と糖尿病で治療する必要があります。どちらも消費性疾患であり、支持療法を強化し、より多くの高カロリー、高タンパク質、ビタミンが豊富な食品を食べることに注意する必要があります。甲状腺機能亢進症の症状が制御される前に、インスリンの量は通常の糖尿病患者の量よりも多くなければなりません。

有毒なびまん性甲状腺腫の 症状 一般的な 症状精神病は不安になりやすい不安糖尿病うつ病

この病気の発症は遅く、典型的なパフォーマンスでは、高メタボリックシンドローム、甲状腺腫および目の兆候がより明白ですが、症状が軽度の場合、神経症と混同される可能性があり、一部の患者は特別な場合があります眼球突出、悪液質、ミオパチーなどの症状が主な症状であり、高齢者や子供のパフォーマンスはしばしば非定型であるが、近年、診断レベルの漸進的改善により、軽度および非定型の患者の所見が増加している。パフォーマンス。

1.神経系：微動、過剰な発語、不眠症、不眠症、不安、過敏症、疑いなどがある場合、患者は興奮、精神的アレルギー、舌、および間接的な扁平になりやすく、時には幻覚、アジアの病だけでなく、沈黙、うつ病、活動反射を持つ患者は、反射時間を短縮しました。

2.代謝亢進症候群：患者は、熱と汗、皮膚、手のひら、顔、首、脇の下の皮膚がバラ色で汗をかくのを恐れ、しばしば低熱、危機が発生すると高熱が発生し、頻脈、動pal、胃があります。 Naは明らかに攻撃的ですが、体重は減少しており、疲労は弱いです。

3.甲状腺腫：主な訴えとしての甲状腺肥大、びまん性対称性腫脹、軟らかい嚥下運動、甲状腺血流の増加による甲状腺非対称性または腫脹を伴う少数の患者したがって、血管の雑音と痙攣および震えは、特に腺の上部で、上下の葉の外側で聞こえます。雑音と震えと甲状腺の拡散対称性は、診断において非常に重要な疾患の特別な徴候ですが、診断されるべきです静脈雑音と頸動脈雑音の違いに注意してください。

4.目の兆候：この病気には2つの特別な目の兆候があります。

（1）非侵襲性眼球突出：良性眼球突出としても知られ、主に外眼筋と上横隔膜の交感神経興奮により、大部分、ほぼ対称、時には眼の片側を占める（Miiller主にまぶたの外観と目の外側に変化した筋肉の緊張の増加、ボールの後に組織がほとんど変化せず、目の兆候は次のようになります：1つの目の亀裂の広がり（ダリンプルの兆候）、より少ない瞬間と注視（ステルワグの兆候）、 2眼球の内側が凝集したり、下手になったりできない（メビウスの兆候）目が下がっているとき、上眼lidは収縮のために眼球の落下に追従できません（Von Graefeの兆候）.4つの目が見上げると、額の皮膚にしわが寄ることができません（ジョフロイの兆候） ）。

（2）浸潤性眼球外膜症：内分泌性眼球外膜症、眼球麻痺、眼球疾患または悪性眼球外症としても知られる、あまり一般的ではなく、より重篤な、甲状腺機能亢進症または代謝亢進症のない患者で主に見られる体外筋肉とバルーン後の組織体積の増加、リンパ球浸潤と浮腫のため。

アメリカ甲状腺協会は、グレーブス病の目を7つのレベルに分類しています。

レベル0：無症状の兆候。

グレードI：非侵襲性眼球突出、無症候性のみの兆候、目立たない目、目の兆候は、甲状腺機能亢進症の制御により徐々に回復します。

グレードIIからIV：明らかな症状、進行性の発達、深刻な性質を伴う浸潤性眼球突出は、治療によって緩和できますが、通常は正常に戻ることはできません。

5.心血管系は、心臓の動、息切れを訴え、軽度の活動は明らかに悪化し、重度の症例では不整脈、心臓肥大、心不全、その他の重篤な症状が現れます。

（1）頻脈：多くの場合、副鼻腔、一般的な心拍数100〜120回/分、心拍数は安静時または睡眠時にまだ速い、この病気の特徴の1つであり、診断と治療の重要なパラメータです。

（2）不整脈：収縮前収縮は最も一般的であり、発作性または持続性の心房細動であり、粗動および房室ブロックおよび他の不整脈も発生する可能性があります。

（3）心音とつぶやき：心臓が強く鼓動します。心尖部の最初の音は甲状腺機能亢進症、一般的な匂いおよび収縮期雑音です。

（4）心肥大、肥大およびうっ血性心不全は、重度の病気の高齢男性によくみられ、感染またはβ遮断薬の使用と併用すると、心不全を容易に引き起こす可能性があります。

（5）収縮期動脈血圧の上昇、拡張期血圧のわずかな低下または正常、脈圧の上昇、この疾患により、甲状腺血流が豊富で、動脈吻合枝が増加し、心拍出量および毎分出力が増加しました。

6.消化器系：食欲は甲状腺機能亢進症ですが、体重は明らかに減少します。2つはしばしば病気や糖尿病の可能性を伴います。過剰なサイロキシンはper動を刺激し、時には脂肪吸収不良により便の頻度を増加させます。また、肝臓に直接毒性を及ぼす可能性があり、その結果、肝腫大とBSPの保持、およびGPTの増加をもたらします。

7.血液および造血系：疾患周辺の血液中の白血球の総数が少なく、リンパ球および単核細胞の割合と絶対値が増加し、血小板の寿命も短く、消費量の増加、栄養失調、鉄分により紫斑が発生することがあります。障害物の使用は貧血を引き起こす可能性があります。

8.運動システム：主な症状は、筋肉がだんだんと弱くなっていくことであり、いくつかは甲状腺機能亢進症として現れます。

9.生殖器系：女性患者は月経の減少、期間の延長、さらには無月経さえしばしば見られますが、一部の患者はまだ妊娠している可能性があります。

10.皮膚および末端肥大症：少数の患者は典型的な対称性粘液性浮腫を有しますが、甲状腺機能低下症はありません。これはふくらはぎの前下部、より頻繁には背中と膝、顔、上肢、さらには頭で起こります。冒頭の濃いピンク赤色の皮膚病変、厚くて厚い皮膚、後にフレーク状または結節状のしわ、毛包が厚くなり、皮膚がオレンジ色、最後に樹皮状感染および色素沈着過剰、さらには皮膚の薄片状白斑の出現でさえ、少数の患者では、指先の軟部組織が腫れ、仙骨形状を示し、中手骨下骨膜の新しい骨形成、および指または足の爪が薄くなり、凹面形状を形成します。スプーンA（プラマーA）、爪の端近くの爪の自由端の分離と、指先の厚さと呼ばれる爪床分離現象。

11.内分泌系：甲状腺ホルモンの過剰は生殖腺機能に影響を与える可能性があり、副腎皮質機能は疾患の初期段階でしばしば活動しますが、重篤な疾患（危機など）の患者では、その機能は比較的低下するか、または不完全です; ACTHの下垂体分泌血漿コルチゾール濃度の増加は正常ですが、そのクリアランス率は加速されており、操作と利用率が増加していることを示しています。

有毒なびまん性甲状腺腫の検査

臨床検査は、特に非定型的な臨床症状を伴う場合に、確定診断に重要です。

1.基礎代謝率（BMR）：過去に一般的に使用されている診断方法の1つですが、技術、環境、患者の精神状態、一部の慢性疾患の影響などの過度の要因により、診断基準ではなくなりました。ただし、患者のセルフテストにはまだ一定の基準値があり、患者は血圧、脈拍をセルフテストし、式を使用して計算できます。

2.血清甲状腺ホルモン

（1）総サイロキシン（TT4）：血中のT4と遊離T4の合計で、血清甲状腺ホルモン結合タンパク質（TBG）が正常な場合、TT4は正常な基準値よりも大きくなります。

（2）総トリヨードサイロニン（TT3）：血液中のT3と遊離T3の合計であり、血清TBGが正常な場合、TT3の結果が正常な基準値よりも高い場合、甲状腺機能亢進症と診断できます。

（3）T3取り込みテスト（T3U）：TBGの飽和度を反映し、正常な参照値は24％から35％、または0.8から1.2、血清TBGが正常な場合、測定値は35％を超え、甲状腺機能亢進症の診断をサポートします。

（4）遊離T4（FT4）：甲状腺ホルモンがTBGに結合しない血液の一部で、甲状腺機能亢進症のときに上昇し、通常の基準値は10.3〜25.8 mol / Lまたは0.8〜2.0 ng / dlです。

（5）遊離T3（FT3）：甲状腺ホルモンに結合しない部分で、甲状腺機能亢進症が上昇します（成人の通常の基準値は2.2〜6.8 pmal / Lまたは1.4〜4.4 pg / ml）。

3.血清TSH測定およびTRH刺激試験

（1）血清甲状腺刺激ホルモン（TSH）：グレーブス病の場合、血清TSHは低下し、正常な基準値は3.8〜7.5 mU / L（RIA法）または0.4〜5.0 mU / L（ICLA法）です。

（2）TRH刺激試験：通常の状況下では、視床下部から分泌される甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）は下垂体TSHの分泌を促進し、TSHは甲状腺ホルモンの分泌を促進し、グレーブス病では、患者はTRHの注射後にTSHに反応せず、数人の患者が反応します。減りました。

4.131I取り込み率と阻害試験

（1）131I取り込み率：甲状腺機能亢進症が上昇するか、ピークシフトがあるが、食品やヨウ素が豊富な薬剤などのいくつかの要因が131I取り込み率の決定に影響する場合があります。

（2）阻害試験：甲状腺剤を服用する前後の131Iの摂取率を比較したところ、Graevs病では131Iの摂取率は阻害されず、50％未満でした。

5.血清生化学検査

（1）血中脂質を減らすことができます。

（2）血糖および耐糖能：糖吸収の増加により、糖尿病が発生し、血糖値の上昇または耐糖能障害が現れます。

（3）血清リン、アルカリホスファターゼおよびオステオカルシン：上昇、血清副甲状腺ホルモンおよび1,25-ジヒドロキシビタミンD3の減少、尿中カルシウムおよびヒドロキシプロリンの放出の増加。

6.放射性核種のスキャン：甲状腺は拡散性放射性ヨウ素吸収を示します（図12）。

7.超音波検査：Bモード超音波検査はグレーブス病の診断にはほとんど役立ちません。カラードップラー超音波検査には一定の価値があります。甲状腺が拡散して拡大し、焦点エコーが減少します。 「甲状腺動脈、特に上動脈の血流速度が大幅に加速され、血管抵抗が減少します。

8. X線検査：X線検査は、気管が圧迫されているかどうか、甲状腺が胸部に落ちるかどうか、CTスキャンが甲状腺の位置、甲状腺と血管と食道の関係を理解するのに役立ちます。

9. MRI検査：拡散性甲状腺腫大、T1WI、T2WIは、MRI信号変化の特徴である高信号、均一信号を示した（図14）このT1WI高信号および血清高サイロキシン濃度、24時間ヨウ素機能の増加に関連して、高解像度MRIマップでは、拡大した腺実質に多数の粗い繊維状線維性間質および拡張血管影が見られます。

有毒なびまん性甲状腺腫の診断と診断

診断基準

病歴、身体検査、検査室検査の後、甲状腺機能亢進症の診断はほとんど難しくありません。診断中は次のことに注意する必要があります。

1.小児および高齢患者の症状と徴候は典型的ではありません。通常の状況では、子供のT3は成人のT3よりも高くなります。高齢者のT4は若い成人および成人のT4よりも低くなります。年配の男性はT3が低く、女性はTSHが高くなります。成人は高く、高齢患者の脈拍は速くないかもしれず、甲状腺は腫れていないかもしれません。

2.無感動性甲状腺機能亢進症：患者は非常に疲れており、表現力の欠如、言語の欠如、視力の低下、明らかな甲状腺腫のない、または触診、脈拍数が速くないときの小さな触知可能な結節、時々手足があります涼しく乾燥した皮膚、目の跡が少なく、高齢の患者は、心房細動、心不全、さらには甲状腺の危機に関連している可能性があり、他の症状には原因不明のミオパシー、下痢、食欲不振または嘔吐が含まれますこれらのより深刻な状況は、実際に甲状腺機能亢進症によって引き起こされる異常な身体反応によって引き起こされます。

3. T3およびT4型甲状腺機能亢進症：そのユニークな検査結果により、T3型甲状腺機能亢進症の臨床症状は軽度であり、T3のみが上昇し、血清T4およびFT4は正常または低値であり、T4およびFT4はT3型甲状腺機能亢進症患者で増加します。また、T3は正常または低下しています。

4.神経症：甲状腺腫はありますが、甲状腺機能亢進症ではなく、緊張と不安です。閉経期の女性によく見られます。患者の手のひらは湿っていますが、周囲の組織の血液循環が増加せず、食欲がはっきりしないため寒いです。四肢の振戦が増加しますが、より厚く不規則で、甲状腺機能亢進症の振戦とは異なり、甲状腺機能検査としてさらに診断することができます。

5.単純な甲状腺腫：甲状腺肥大、甲状腺機能亢進症なし、131I吸収率はヨウ素欠乏曲線、吸収131I率は増加しますが、ピークは前進しません。T3、T4、TSH、または抑制テストの決定が役立ちます診断。

鑑別診断

1.リウマチ性心疾患と冠動脈性心疾患：甲状腺機能亢進症の患者で心房細動が発生し、心不全に注意する必要があります。

2.悪性腫瘍：リンパ腫には頸部腫瘤、発熱、体重減少、疲労、衰弱があり、悪性腫瘍の患者には体重減少、下痢があり、食欲不振に注意する必要があります。

3.アジソン病：疲労、体重減少、下痢のため、皮膚色素沈着を伴う甲状腺機能亢進症はアジソン病と混同される場合がありますが、口腔粘膜の過色素沈着、甲状腺腫、甲状腺機能の変化はありません。

4.片側の眼球突出は眼窩内腫瘍と区別されるべきであり、子供の両側眼球突出は狭い頭蓋疾患と区別されるべきである。

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