急性呼吸不全

急性呼吸不全の概要 急性呼吸不全は、患者の本来の呼吸機能が正常であることを意味します。気道閉塞、dr死、薬物中毒、中枢神経系障害などの突然の原因により、多くの場合、身体に代償を行う時間がありません。時間内に診断されず、できるだけ早く効果的な制御が取られる場合対策はしばしば生命を脅かす可能性があります。 しかし、このタイプの呼吸不全患者の本来の呼吸機能はしばしば良好であり、適時かつ効果的な救助であれば、予後は慢性呼吸不全よりもしばしば良好です。 しかし、元々の呼吸機能が低い患者もクリニックでよく見られます。突然の原因により、一般的な気道感染は気道閉塞を引き起こし、PaCO2の急激な上昇とPaO2の急激な低下を引き起こす可能性があります。このタイプの呼吸不全を慢性呼吸に分類することは臨床的に慣れています。急性疲労は悪化します。 基礎知識 病気の割合：0.025％ 感染しやすい集団：呼吸器疾患の患者でより一般的 感染モード：非感染性 合併症：呼吸器感染症無気肺肺損傷肺水腫

急性呼吸不全の原因

実質的な肺病変（10％）：

さまざまな種類の肺炎には、細菌、ウイルス、真菌などによって引き起こされる肺炎、肺への胃内容物の吸引、dr死などが含まれます。

肺水腫（20％）：

1心原性肺水腫：さまざまな重度の心疾患による心不全; 2非心原性肺水腫：最も一般的なのは、急性呼吸dis迫症候群、その他の再発性肺水腫、急性山疾患などです。病気はしばしば重度の低酸素血症を引き起こす可能性があります。

肺血管疾患（10％）：

急性肺梗塞は急性呼吸不全の一般的な原因であり、そのような疾患は激しく、死亡率が高い。

胸壁および胸膜疾患（10％）：

多数の胸水、自然気胸、胸壁外傷、胸部手術外傷などが胸部の動きや肺の拡張に影響を与え、換気の低下や吸入ガスの不均等な分布、換気および/または換気機能の低下を引き起こす可能性があります、臨床I型呼吸不全は一般的ですが、重度の2型呼吸不全も使用できます。

気道閉塞（20％）：

呼吸器感染症、気道熱傷、異物、および喉頭浮腫は、上気道の急性梗塞を引き起こし、急性II型呼吸不全の一般的な原因です。

神経筋障害（10％）：

このような病気の患者には、肺に明らかな病理学的変化はありませんが、呼吸調節障害または呼吸筋機能障害が原因であり、末梢神経を損傷する可能性のあるギラン・バレー症候群などのII型呼吸不全を引き起こします筋力低下、多発性筋炎、低カリウム血症、周期性けいれんおよび他の呼吸筋の関与;脳血管障害、頭蓋脳外傷、脳炎、脳腫瘍、一酸化炭素中毒、呼吸中枢抑制による催眠中毒。

タイプII呼吸不全は、タイプI呼吸不全の後期に発生する可能性があり、タイプII呼吸不全は、タイプI呼吸不全、気道閉塞および神経筋障害によって引き起こされる呼吸不全の後に治癒する可能性があることに留意する必要があります。すべてII型呼吸不全です。

病因

低酸素症とCO2貯留は、呼吸不全の基本的な病態生理学的変化です図1は、ARDSの病因と病態生理学的特徴を簡単に示しています。

1.低酸素のメカニズム

（1）換気障害：肺胞換気がひどく不十分な場合、低酸素症とCO2貯留が起こりますが、これは主に肺の膨張の制限または気道抵抗の増加が原因で、正常な肺の膨張は呼吸中枢駆動、神経伝導、および吸入に依存します。筋肉の収縮、横隔膜の拡張、胸部および肺胞の拡張、呼吸中枢抑制、呼吸筋疲労、胸部および肺コンプライアンスの低下などの上記障害のいずれかにより、肺の拡張が制限され、肺胞換気が制限される可能性があります。閉塞性肺胞換気の不足は、主に気道抵抗の増加が原因です。

（2）換気障害：

1換気血流比の不均衡：肺水腫、肺炎、無気肺などに見られる比率<0.8、肺塞栓症に見られる比率> 0.8、肺毛細血管床の広範囲な破壊、部分的な肺血管収縮。

2分散障害：呼吸器膜の肥厚（肺水腫など）および面積減少（無気肺、肺強化など）、または肺毛細血管血液量減少（肺気腫）および血液酸素化率の低下（貧血）で見られる待って

単純な換気障害によって引き起こされる血液ガスの変化の特徴：PaO2のみが減少、PaCO2は正常または減少、肺胞ガス動脈酸素分圧差P（Aa）O2が増加。

（3）酸素消費量の増加：発熱、呼吸困難、痙攣などにより酸素消費量が増加する可能性があり、これが低酸素症を悪化させる重要な理由です。

2. CO2貯留のメカニズムPaCO2は、産生および排出されるCO2の量に依存しますが、発熱、甲状腺機能亢進症などのCO2産生の増加は、PaCO2の増加をほとんど引き起こしません。したがって、PaCO2は肺胞換気の最良の指標であり、肺胞換気にはその高さが不十分でなければなりません。

急性呼吸不全の予防

第一に、呼吸不全に起因する原発性疾患の予防のための原発性疾患の予防および治療、または発症後のタイムリーで積極的な治療：

1.肺炎や各種感染症を積極的に予防します。

2.さまざまな事故を積極的に防止します。

3.薬物中毒またはその他の中毒を防ぎます。

第二に、インセンティブの防止と除去の役割

呼吸不全を引き起こす可能性のある病気については、インセンティブの効果を防​​ぐことも必要です。例えば、外傷患者では、成人の呼吸oxygen迫症候群を避けるために、高濃度の酸素の吸入、長期血液バンクへの失血、または過剰な注入を避ける必要があります。呼吸器疾患の患者は、まず患者の肺機能予備力を確認する必要があり、肺機能障害または慢性呼吸不全の患者は、急性呼吸不全を回避するためにさまざまな原因を積極的に予防および除去する必要があります。 。

第三に、気道を開いて換気を改善する

一般的な方法は次のとおりです。

1透明な気道の内容または分泌物;

2気管支痙攣を和らげます。

3抗炎症治療を使用して、気道の腫れと分泌を減らします。

4必要な場合、気管挿管または気管切開。

5呼吸中枢刺激剤を投与。

6適応を習得し、機械的補助換気を正しく使用します。

第四に、低酸素状態を改善する

呼吸不全には重度の低酸素状態が必要であるため、各患者に対して低酸素状態の改善とPao2レベルの増加が必要であり、Pao2を短期的に6.67-8.0 kPa（50-60 mmHg）および動脈血酸素飽和度に増加させることを目指しています。程度は約85％に上昇しました。

I型呼吸不全には低酸素症があり、二酸化炭素の貯留はなく、より高い濃度の酸素を吸入する可能性があります（通常50％以下）。慢性II型呼吸不全では、呼吸中枢反応性の変化により、原則として酸素供給が維持されると考えられています。低濃度と低流量が適切であるため、二酸化炭素麻酔をかけずに組織に必要な酸素を供給し、患者の状態に応じて吸入酸素濃度を調整して徐々に増加させるために、Pao2は8.0〜9.33kPa（60〜70mmHg）の安全なレベルに達する必要があります。そして、酸素供給中の二酸化炭素分圧の漸進的増加などの流量は、二酸化炭素の排出を促進するために人工換気によって支援されなければなりません。

第五に、綿密な観察と監視、包括的な治療、酸塩基平衡障害と水および電解質障害の修正に注意を払い、心臓、脳、腎臓などの重要な臓器の機能を維持し、深刻な深刻な合併症の予防と治療を行います

急性呼吸不全の合併症 合併症、呼吸器感染症、肺無気肺、肺水腫

急性呼吸不全、一般に肺疾患なし、突然発症、予後は主に現場での応急処置に関連し、治癒できますが、タイムリーな救助ではなく、生命を脅かす可能性があり、その合併症には呼吸不全、身体のさまざまなシステムの正常な機能、呼吸器感染症、無気肺、人工呼吸器と肺損傷、気管挿管と気管切開の合併症、肺水腫と水分貯留、循環系など、さまざまな治療（主に人工呼吸器治療）の危険性合併症、腎臓および酸塩基バランス。

急性呼吸不全の 症状 よくある 症状爪爪のうつ心機能突然の代償不全呼吸困難肺線維症著しい単収縮心拍数ガス分散障害呼吸不全呼吸性アルカローシス心停止

紫斑、けいれん、com睡を伴う急速な発症、多くの脳外傷、lesion死、電気ショック、脊髄損傷、神経筋関節病変、およびすぐに呼吸低下または停止、特定のパフォーマンスは次のとおりです。

1.呼吸困難の患者は、空気の不足を主観的に認識しています。客観的な症状は、呼吸数、深さ、リズムの変化を伴う呼吸運動です。時々、鼻弁が見られ、座っている呼吸、上気道障害が吸気呼吸困難として現れます。腹部症状、呼気呼吸困難は、混合呼吸困難として現れる気管支喘息、胸部疾患、重度肺炎などの下気道の不完全閉塞でより一般的であり、中枢性呼吸不全はしばしば、呼吸などの不規則な呼吸リズムによって特徴付けられます。浅い呼吸、腹部の異常な呼吸、吸入、腹壁の収縮などの呼吸筋疲労、呼吸不全は鎮静剤中毒などの呼吸困難を必ずしも有さない眠気。

2.ヘアピンは低酸素症の典型的な兆候であり、動脈血はヘモグロビンを減少させ、耳たぶ、唇、口腔粘膜、爪を青紫色に見せます。

3.精神神経症状急性呼吸不全の精神神経症状は慢性症状よりも一般的であり、いらいら、はためく震え、けいれん、けいれん、com睡などが現れることがあります。

4.循環症状低酸素症とCO2貯留の症状は、心拍数の増加、血圧の上昇、重度の低酸素症、さまざまなタイプの不整脈、さらには心停止に至る場合があります。CO2貯留は、表在性毛細血管および静脈拡張を引き起こす可能性があります。過度の発汗、結膜浮腫、頸静脈充満が特徴です。

5.他の臓器の機能不全重度の低酸素症とCO2貯留は、肝臓および腎臓の機能障害、臨床黄ja、肝機能異常を引き起こす可能性があります;血中尿素窒素、クレアチニンの増加、尿中のタンパク質、ギプス、上部消化管にも現れることがあります出血など

6.酸塩基不均衡と水、低酸素症と過度の換気による電解質不均衡は呼吸性アルカローシスを引き起こし、CO2貯留は呼吸性アシドーシスとして現れ、重度の低酸素症は代謝性アシドーシスと電解質不均衡を伴います。

急性呼吸不全の検査

臨床検査は、呼吸不全の性質と程度を客観的に反映することができ、酸素療法のガイド、機械的換気のさまざまなパラメーターの調整、酸塩基平衡と電解質の修正に重要な価値があります。

1. pHはpHインジケータで、正常値は7.35〜7.45、平均値は7.40、静脈血のpHは動脈血よりも約0.03低く、pH> 7.45はアルカリ血症を示し、pH <7.35は酸血症を示し、pHは正常です通常の酸-塩基バランス、代償性酸（アルカリ）中毒、または複雑な酸-塩基バランスの不均衡、一般に、pH <6.8または> 7.8、人間の酸耐性が強い場合、[H]が正常に上昇すると生存するのは難しいと考えられています3比率はまだ実行可能です;アルカリへの耐性が不十分であり、[H]が正常の半分に低下すると生命を脅かしますが、代謝性アシドーシスと呼吸性アルカローシスが同時に存在する場合、pHは正常である可能性があります。単一のpHは、酸血症またはアルカリ血症の有無のみを示すことができます。また、他の酸塩基インジケーター（PaCO2、HCO3-、BEなど）、生化学インジケーター（血中カリウム、塩素、カルシウムなど）および病歴と組み合わせて正しく判断する必要があります。酸性（アルカリ）中毒か、または複雑な酸塩基中毒か。

2.標準重炭酸塩（SB）および実際の重炭酸塩（AB）SBは、空気から隔離された全血検体を指します標準条件下（温度38°C、PaCO 2 5.33 kPa、ヘモグロビン完全酸素化、すなわち酸素飽和） [HCO3-]のPaCO2とSaO2の影響により、重炭酸イオン[HCO3-]の濃度は100％で測定されます）が通常の状態に低下したため、呼吸酸塩基の不均衡による[HCO3-]の影響は排除されました。したがって、SBの増減は、体内の[HCO3-]のリザーブ量を反映し、身体の代謝酸塩基バランスの定量的指標を反映し、正常値は22-27 mmol / Lです。

ABは、空気から分離された全血サンプルである血漿[HCO3-]から直接測定されます治療なしで測定された重炭酸イオンの値は、代謝因子と呼吸因子の両方の影響を受けます。 AB = SBの場合、ABとSBの差は、酸塩基バランスに対する呼吸因子の影響の程度を反映します。AB> SBの場合、換気機能が不十分であることに起因する呼吸性アシドーシスまたは代謝性アルカローシスで体内のCO2貯留がより一般的であることを示します。 AB

3.アルカリ余剰（BE）または塩基損失（-BE）アルカリ残留または塩基損失は、標準条件下で1Lを意味します（38°C、PaCO2 5.33 kPa、ヘモグロビン1​​50 g / L、血中酸素飽和度100％） pH> 7.40など、pH 7.4への血液の滴定に必要な酸または塩基の量には、塩基残留物（BE）と呼ばれる酸滴定が必要です; pH <7.4の場合、塩基滴定は塩基損失（BDまたは-BE）、その通常の範囲：新生児-10〜-2mmol / L、幼児-7〜-1mmol / L、子供-4〜+ 2mmol / L、成人±3mmol / L、呼吸のため因子の効果は通常、代謝の変化のみを反映し、その重要性はSBと同様です。

BEは、実際のアルカリ余剰（ABE）と標準アルカリ余剰（SBE）の2つのタイプに分けられます。ABEは全血のアルカリ残留物を反映する測定BEです。SBEは間質液が体細胞であるため、間質液のアルカリ残留物を反映します。正確な外部環境が整っているため、体のアルカリ残留物を反映するには、SBEがABEより理想的です。

4.二酸化炭素結合能（CO2CP）CO2CPは、静脈血漿検体を通常のヒト肺胞ガス（PaCO2 5.33 kPa）で平衡化することで得られる血漿CO2含有量、つまり血漿HCO3-に含まれる二酸化炭素の量を指し、主に血漿に含まれる二酸化炭素の量を指します。結合状態のCO2の量はHCO3-の近似値であり、通常の値は成人では23〜31mmol / L（55-70Vo1％）であり、子供の場合は20〜29mmol / L（45-65Vo1％）です。呼吸の2つの要因、CO2CPの減少、代謝性アシドーシス（HCO3削減）または呼吸性アルカローシス（過剰なCO2排泄）、およびその逆の影響がありますが、混合酸塩基障害では決定的な重要性はありませんたとえば、呼吸性アシドーシスではpHが低下し、CO2CPが上昇しますが、逆に呼吸性アルカローシスが発生するとCO2CPが低下するため、CO2CPは呼吸中の酸塩基バランス中の体内の真の酸塩基バランスを反映しません。

5.二酸化炭素の総量（T-CO2）は、プラズマ中のさまざまな形態の二酸化炭素の合計を指し、イオン化部分のHCO3-、HCO3-、CO3-、およびRNH2COO、および非イオン化HCO3-および物理的に溶解したものを含むCO2などの合計は、通常の成人では24〜32 mmol / L、子供では23〜27 mmol / Lです。

6.動脈の酸素分圧（PaO2）は、血漿中の物理的に溶解したO2分子によって生成される圧力を指し、動脈の酸素分圧は、肺の機能をよりよく反映することができます。 SaO2（酸素飽和度）、O2CT（酸素含有量またはCO2、ヘモグロビン運搬酸素と溶存酸素を含む血液100 mlごとに含まれる酸素の総量を指します）は、体の低酸素症を反映できますが、感度は十分ではありません一貫して、SaO2およびO2CTはヘモグロビンの影響を受けます。たとえば、SaO2が正常であっても貧血の子供は低酸素である可能性があり、PaO2は影響を受けません。したがって、PaO2は低酸素症の有無を判断する良い指標ですが、結果は分析されます。酸素は酸素と完全に異なるため、その時点で酸素を摂取するかどうかを知る必要があります。したがって、酸素なしで測定するのが最善です。

PaO2の正常値は10.64〜13.3.kPa（80〜100mmHg）、新生児は8〜11.0kPa（60〜80mmHg）、静脈血酸素分圧は5.3kPa（40mmHg）で、PaO2は7.98kPa（60mmHg）と一般に考えられています。上記は低酸素症を引き起こしません。この時点では、SaO2は90％であり、これは酸素解離曲線が回転し始める部分です。これより下では、酸素分圧の減少により、SaO2は75％に減少することができ、これは臨床診療で明らかです。お団子

7.二酸化炭素分圧（PaCO2）は、動脈血に溶けている二酸化炭素によって生成される圧力を指します。CO2は酸素の約25倍の大きな分散能力を持っているため、PaCO2は基本的に肺胞内の二酸化炭素の分圧を表すと考えられます。 PaCO2は肺胞換気量の大きさを反映することができ、肺胞換気機能の優れた指標であるため、肺胞間質浮腫、鬱血、滲出、酸素交換は大幅に減少しましたが、患者の動脈血などの二酸化炭素交換は依然として正常です。酸素分圧は低下し、二酸化炭素の分圧は正常であり、換気機能が損なわれていることを示していますが、動脈酸素の分圧が低下し、二酸化炭素の分圧が増加すると、換気が不十分になります。

PaCO2の正常値は4.66〜5.99kPa（35〜45mmHg）で、子供は4.5〜5.3kPa（34〜40mmHg）と低く、これは子供の代謝と急速な呼吸数に関係する可能性があります。静脈血のPCO2は動脈血よりも多くなります0.8〜0.93 kPa（6〜7 mmHg）

臨床的ニーズに応じて、X線胸部X線、心電図、B超音波、脳CTおよびその他の検査が選択されました。

急性呼吸不全の診断と診断

診断

1.ほとんどの患者は呼吸器疾患、脳外傷、dr死、電気ショックなどを患っておらず、すぐに呼吸が遅くなるか、停止さえします。

2.動脈血ガス分析：PaO2 <8.0KPa、PaCO2は正常、減少、または増加します。

3.通常、病歴、身体検査、胸部レントゲン写真などに従って診断されます。

鑑別診断

1.急性呼吸不全および慢性呼吸不全の特定：

急性呼吸不全：さまざまな突然の原因、換気、または重度の換気機能により引き起こされる正常な呼吸機能、脳血管障害などの呼吸不全の突然の臨床症状、薬物中毒による呼吸中枢の抑制、呼吸筋麻痺を指す、肺梗塞、ARDなど、体はすぐに補償されないため、時間内に救助されない場合、患者の生命を危険にさらします。

慢性呼吸不全：慢性閉塞性肺疾患、重度の結核などの慢性呼吸器疾患でより一般的です代償性慢性呼吸不全と呼ばれる活動、かつての同時呼吸器感染症、または代償不全によって引き起こされる呼吸生理学的負担を増加させる他の要因、02の深刻な欠如の出現、c02保持および代償不全として知られるアシドーシスの臨床症状慢性呼吸不全。

2.臨床的には、さまざまな原因によって引き起こされる呼吸不全を特定する必要があります。最初に、低心拍出量の病因に起因する心臓内解剖学的シャントとPaO2およびPaCO2の減少を除外する必要があります。次に、さまざまな急性呼吸器疾患を特定する必要があります。失敗の原因は、病歴、臨床症状、およびさまざまな補助検査によって診断できます。2つの異なるタイプの呼吸不全、呼吸障害、または広範囲の肺病変の識別に注意を払います。

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