妊娠高血圧

妊娠高血圧症の概要 妊娠高血圧症は、妊娠高血圧、子ec前症、子lamp、子ec前症を合併した慢性高血圧、および慢性高血圧を含む、妊娠に特有の疾患です。 中国での発生率は9.4％で、外国からの報告は7％から12％です。 この病気は母体と子供の健康に深刻な影響を及ぼし、母体と周産期の罹患率と死亡率の主な原因の1つです。 基礎知識 病気の割合：30％ 感受性のある人々：妊婦 感染モード：非感染性 合併症：胎盤剥離、肺水腫、腎不全、胎児の苦痛、急性心不全、脳性麻痺

妊娠誘発性高血圧の原因

血管攣縮（35％）：

子宮頸部胎盤虚血性多胎妊娠、過剰な羊水、初産婦、過剰な子宮肥大、腹壁の緊張などにより、子宮腔の圧力が上昇し、子宮の血流が減少または減速し、虚血と低酸素、血管痙攣および血圧が引き起こされます上げます。 また、胎盤または脱落膜組織の虚血または低酸素症の後、圧迫された物質が生成され、血管痙攣を引き起こし、血圧を上昇させることが示唆されています。

プロスタグランジン欠乏症（30％）：

プロスタグランジンは血管を拡張させる可能性があります一般に、体の加圧物質と降圧物質は平衡状態にあり、血圧を一定のレベルに保ちます。 血管拡張薬のプロスタグランジンが減少し、血管壁の加圧物質に対する反応性が増加するため、血圧が上昇します。

免疫と遺伝（15％）：

臨床的には、母親の妊娠による高血圧はあまり一般的ではありません。 妊娠高血圧症の女性は、妊娠高血圧症の方が多くなります。 一部の人々は、それが妊娠女性の劣性遺伝子または劣性免疫応答遺伝子に関連していると考えています。

病因

病因

（1）免疫学的理論：妊娠は同種移植で成功します妊娠の維持は母と子の免疫バランスに依存します。免疫バランスが不均衡になると、免疫拒絶を引き起こして子ec前症を引き起こします。

1子ec前症とヒト白血球抗原（HLA）の相関：いくつかの研究では、子ec前症の患者におけるHLA-DR4抗​​原の頻度、母子胎児HLA-DR4抗​​原共有率は正常妊娠のそれよりも高く、結果として母体とHLA-D領域が生じることが判明しています抗原の免疫応答-すなわち、ブロッキング抗体、HLA抗体のIgGサブクラスの作用が破壊され、免疫バランスが調節不全になり、最終的に子ec前症を引き起こします。

2子ec前症中の細胞性免疫の変化：妊娠中にThが低下し、Tsが有意に増加し、正常な母体胎児免疫関係を維持し、胎児を拒絶から保護するTh / Tsの比率が低下しました。レベルは、機能が低下し、Th / Ts比が増加していることから、子ec前症では母体と胎児の免疫不均衡保護反応が弱まっていることがわかります。

3子ec前症における免疫複合体（IC）の変化：プライミング中に、子宮静脈の栄養膜が大量に母体循環に入り、親抗体とのIC形成が大幅に増加し、患者の腎臓および胎盤に沈着し、ICが胎盤を作りますアタッチメントの血管障害、胎盤の血流障害、糸球体基底膜のIC沈着、透過性の増加、大量のタンパク質漏出、さまざまな臓器の血管のIC沈着、凝固および線維素溶解システムの活性化DIC。

（2）胎盤の虚血：通常の妊娠では、固定された絨毛栄養芽層は螺旋動脈に沿って逆行的に浸潤し、血管内皮細胞を徐々に置換し、血管平滑筋の弾性層を線維性物質に置換して血管の内腔を拡大します。血流を増やして胎児に栄養を与えますこのプロセスは血管のリモールドと呼ばれます浸潤の深さは子宮筋層の3分の1に達する場合があります子lamp前症の場合、栄養膜の浸潤は脱落膜血管のみに達します少数の血管はリモデリングしません。この現象は胎盤の表在着床と呼ばれ、初期の栄養芽層細胞の低酸素症につながり、胎児の発達に影響を与えます。

（3）血管作動性化合物の異常：血管収縮剤、エンドセリン（ET）、トロンボキサン（トロンボキサンA2、TXA2）など、血漿中の血管を調節する調節因子があります血管収縮、血管拡張因子一酸化窒素（NO）、プロスタグランジン（PGI2）、心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）など、正常な妊娠の進行、PGI2およびTXA2、ビタミンE（抗過酸化物活性があり、過酸化脂質とETのANPに対する比率が増加し、子lamp前症では上記の比率が減少し、TXA2、過酸化物、ETなどの増加により血管内皮の破壊が悪化します。血小板凝集を誘発し、血管収縮因子、血管のさらなる収縮、および血管内皮のさらなる破壊に敏感であり、凝固および線維素溶解障害を引き起こします。したがって、重症子ec前症の患者はDICの無症状または臨床症状を示します。

（4）遺伝的素因：子observation前症の家族歴のある妊婦は、家族歴のない妊婦よりも子ec前症の発生率が高いことが臨床的観察から知られています。それは単一の遺伝子劣性遺伝であり、単一の遺伝子は母親、胎児から得られるか、2つの遺伝子によって結合されますが、多因子遺伝は除外できません。

（5）栄養欠乏理論：近年、カルシウム欠乏症は子ec前症の発症に関連していると考えられています。妊娠中、毎日2 gのカルシウムが追加され、子pre前症の有病率は18％から4％に低下する可能性があります。てんかんの場合、腎臓はカルシウムを吸収しますが、一部の学者は、軽度の子lamp前症に対する2 g / dのカルシウム補給後でも、重度の子to前症への進行を防ぐことができないことを観察しています。

2.病態生理子ec前症の基本的な病態は全身の小さな動脈痙攣であり、全身の血流不良、微小循環への血液供給不足、虚血および低酸素症による組織および臓器の損傷、さまざまな臓器の重度の壊死を引き起こします。障害物。

（1）胎盤：子ec前症では胎盤自体に変化はありませんが、子宮筋層と腱膜のらせん細動脈は不均一で、厚さは不均一で、内腔は薄く、急性アテローム性動脈硬化症です。類洞虚血、胎盤洞容積が著しく減少し、これが胎児の成長と発達、胎盤機能障害と胎児成長制限（FGR）の臨床症状、らせん動脈塞栓症、脱落膜壊死および胎盤後出血がある場合に影響する胎盤の突然の出血や早産につながる可能性があり、胎盤が虚血により梗塞を起こした場合、死産を引き起こす可能性があります。

（2）脳：脳細動脈痙攣、脳組織虚血、浮腫は脳浮腫を引き起こす可能性があり、重度の脳性麻痺、MAP≥140mmHg、脳血管自己調節喪失、脳微小血管血栓症は、制限を引き起こす可能性がありますまたは血管が破裂したとき、脳出血があるかもしれないびまん性脳梗塞、因子てんかん死の剖検の半分は脳浮腫と脳性麻痺があります。

（3）心臓：小さな血管痙攣、末梢抵抗の増加、心臓後負荷の増加、心拍数の増加、有効循環の減少、血中濃度と血液粘度の増加、心筋負荷の増加、冠動脈痙攣、心筋虚血および低酸素症、間質性浮腫および出血性壊死が起こり、重度の子ec前症は急性肺水腫および心不全を起こしやすい。

（4）腎臓：腎血流を減少させる腎細動脈痙攣は、腎虚血および低酸素症で大量のレニンを生成し、Ang IIを増加させ、血圧をさらに上昇させ、腎低酸素症も糸球体腫脹を引き起こし、ろ過機能が低下します。体内の尿素窒素や尿酸の排泄などの代謝廃棄物は減少しますが、体内に蓄積し、低酸素症も糸球体透過性を増加させ、腎尿細管吸収機能が低下し、血液中のタンパク質漏出を引き起こしてタンパク質尿、尿タンパク質含有量を形成します状態は正比例であり、急性腎不全を特徴とする重度の腎低酸素症の患者では、急性腎皮質壊死が発生する可能性があります。

（5）肝臓：肝細動脈痙攣、組織虚血および低酸素症、肝細胞損傷、血清アラニンアミノトランスフェラーゼが増加する可能性があり、重度の症例では黄iceが発生し、剖検により肝門脈の周囲に限局的な出血、さらには大きな壊死、重度の前兆が見つかった子lampは、肝臓下出血および血腫形成、または破裂さえ生じて、腹腔内出血および死亡に至り、肝臓損傷および凝固障害が同時に起こる、すなわち、HELLP症候群（溶血、肝臓酵素の上昇および血小板減少）が母親を深刻に危険にさらす子供の生活。

（6）異常な血液凝固メカニズム：正常な妊娠の終わりに血液は凝固亢進します重度の子lamp前症では、重度の血管痙攣により、さまざまな器官の虚血および低酸素、血管内皮細胞および血管内赤血球が破壊され、PGI2合成が低下するだけでなく、凝固物質は血液循環に入り、母親の血液凝固因子と血小板を消費し、胎盤虚血、大量の血液凝固物質と血中濃度、高脂血症などを放出し、すべてDICの悪化に影響します。

妊娠誘発性高血圧予防

PIHの原因は不明ですが、完全に予防することはできませんが、次の対策を講じて、子development前症の重症例への発生と発症を減らすことができます。

1.あらゆるレベルで母子医療ネットワークを確立および改善し、妊娠ケアで良い仕事をします。妊娠初期に血圧を測定し、定期的な検査を行う必要があります。血圧、体重、尿ルーチンを毎回測定する必要があります。異常所見とタイムリーな治療は子canを大幅に減らすことができます。発生率。

2.妊娠中の妊婦と休息の栄養強化に注意してください。タンパク質、ビタミン、さまざまな栄養素をより多く摂取してください。過去には、妊娠20週間後にカルシウム補給（600-2000mg / d）および/または低用量アスピリン（50-150mg / d）を追加できると考えられていました。子ec前症の発生率を低下させますが、Levine et al（1997）は、13 231例のカルシウムの3例とアスピリン妊婦の合計22064例の3例を要約し、子ec前症の低下はないことを発見しました。

3.妊娠中期の高リスク集団のモニタリングを強化します。平均動脈圧は85mmHgを超え、ロールオーバーテストは陽性です。妊娠第3期に子ec前症になりやすいです。原発性高血圧症または腎臓病の患者は妊娠中に子pre前症になりやすいです。子ec前症は次の妊娠で発生する可能性が高く、上記の人口は妊娠中に強化される必要があります。

妊娠誘発性高血圧の合併症 合併症、胎盤剥離、肺水腫、腎不全、胎児の苦痛、急性心不全、脳性麻痺

1.母親の母親への害中国の母親の死亡率は7.5 / 100,000（1989）であり、母親の死亡の2番目の原因、重度の子rupt前症と胎盤の突然死、凝固障害、HELLP症候群、肝臓の原因となっています。膜破裂、脳血管疾患、肺水腫、心臓、腎不全、手術および分娩後出血は母体の罹患率と死亡率を増加させ、子lampの母体死亡率は1％〜20％、HELLP症候群2％から4％。

2.胎児への害胎盤への血液供給が不十分である子lamp前症、胎児の苦痛、FGR、早産、低出生体重、死産、新生児死亡率、周産期死亡率は150‰〜300‰にも達することがあります。

妊娠中の女性は、けいれん、骨折、自傷、肺水腫、急性心不全、急性腎不全、脳性麻痺、脳血管障害、誤嚥性肺炎、胎盤の破裂、胎児の苦痛、胎児の死亡などのために窒息することがあります。症状。

妊娠誘発高血圧症の 症状 一般的な 症状妊娠誘発高血圧、痙攣、高血圧、妊娠誘発高血圧、閉腹水、タンパク尿、胎児の苦痛、子ec前症、com睡

歴史

高血圧、タンパク尿および（または）浮腫、痙攣およびその他の症状、以前の高血圧、慢性腎疾患、副腎疾患およびその他の二次性高血圧があるかどうか、妊娠前および妊娠20週間前に患者に詳細に問い合わせます。異常の有無の後。

2.サイン

妊娠20週間後に表示されます：

（1）高血圧：血圧を測定する場合は、0.5〜1時間安静にしてから再検査する必要があります。WHOの専門家は、診断のために血圧を4時間以上上昇させる必要があると考えています。過去に、血圧は130 / 90mmHg増加しましたが、現在は国際基準に合わせて140 / 90mmHgに変更されています。同時に、血圧が基本血圧よりも30 / 15mmHg高いが、それでも140 / 90mmHg未満である人については異常診断は行われません。 North et al（1999）およびLevine（2000）によって行われた5,700以上の前向き研究では、血圧は上昇したが140/90 mmHgを下回ったことが確認されたため、母子の結果に異常はなかったため、診断基準としてリストされていません。

（2）タンパク尿：24時間尿タンパク≥0.3gなど、きれいな尿検査の途中に残す必要があり、異常です。

（3）浮腫：妊娠中に生理的浮腫がある場合があり、安静後に消失しない場合は病的浮腫であり、足首とふくらはぎに凹状の浮腫があり、「1+」で表されます;浮腫は外陰部および腹壁まで広がっており、「3+」と表されます。「4+」は全身浮腫または浮腫などの腹水に関連していますが、週に0.5kg以上の体重増加は劣性浮腫の有無に注意する必要があります。妊娠浮腫を引き起こす多くの要因のため、発生率は高く、特異性はないため、子it前症を診断するための特徴として国際的に使用されていません。

妊娠誘発性高血圧の検査

血液検査

（1）ヘマトクリット（HCT）正常妊娠中<0.35、子ec前症中> 0.35であり、血中濃度が示唆されます。

（2）血小板数は100×109 / L未満であり、状態が悪化すると徐々に減少します。

（3）重度の子ec前症尿中のタンパク質が大量に失われると、血漿タンパク質は低くなり、アルブミン/グロブリン比は逆転します。

（4）血中尿酸、クレアチニン、尿素窒素の上昇は腎機能障害を示唆し、アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）の上昇とフィブリノーゲンの減少は肝機能障害を示唆します;心筋ザイモグラム異常は心臓の関与を示します。

（5）溶血は重度の子ec前症で起こり、赤血球と20.5μmol/ Lを超える血中ビリルビンの形態学的変化を特徴とし、LDHの増加が最も早い。 DICが発生した場合、対応する変更があります。

（6）子lampの患者については、血液、電解質および血液ガスの分析を実施して、電解質代謝障害および酸塩基平衡障害があるかどうかを理解する必要があります。

2.尿検査

病気の重症度は、異常な尿タンパク質の程度に基づいて決定されます。 尿の比重が1.020を超える場合、血中濃度があることを示し、1.010程度に固定されている場合、腎不全を示します。 子ec前症の患者の尿検査はほとんど正常であり、赤血球とギプスが最も多い場合は、急性腎不全または腎臓自体の重篤な疾患とみなすべきです。

3. 眼底検査

網膜細動脈は、全身の小動脈の状態を反映できます。 網膜動静脈チューブの直径は、通常よりも2：3であり、妊娠誘発性高血圧の場合は1：2または1：4です。 網膜浮腫、滲出および出血、さらには網膜剥離を伴う重篤な症例。

4.心臓と脳のモニタリング

重度の子ec前症および子lampの患者では、ECGおよびEEGが時間内に見つかります。 頭蓋内出血または脳塞栓症が疑われる患者の場合、CT（またはMRI）検査は早期診断に役立つはずです。

5.B型超音波検査

胎児の成長と発達の定期的なBモード超音波検査、FGRは時間内に見つけることができ、羊水の量と胎盤の成熟度を理解することができます。 羊水指数（AFI）≤5cmなどの羊水量が減​​少し、胎児の発育が在胎齢、子宮動脈、臍動脈血流高抵抗よりも低い、すべてが胎児低酸素症を示唆しているため、積極的に治療する必要があります。

6.胎児の心臓のモニタリング

胎児を理解するために、妊娠32週間後に胎児の心臓モニタリングを毎週実施する必要があります。 非ストレステスト（NST）またはオキシトシンチャレンジテスト（OCT）の結果が疑わしい場合、テストは3日以内に繰り返す必要があります。

陣痛のある患者では、収縮ストレステスト（CST）が異常で、胎児が低酸素であり、陣痛中の収縮に耐えられないことが示唆される場合、妊娠を終了するために直ちに帝王切開を行う必要があります。

7.タイヤの成熟度

胎児の肺の成熟は、出生後の胎児の生存の基本条件です。 胎児の肺が成熟しているかどうかは、子ec前症の治療に大きな影響を及ぼします。胎児の肺の成熟度を理解し、適時に妊娠を終了することは、母体の合併症を減らし、早産による周産期死亡を減らすのに有益です。 現在、羊水穿刺は、羊水穿刺検査（FST）および羊水レシチン/スフィンゴミエリン比（L / S）の決定のための羊水穿刺に使用されます。 胎児の肺が成熟している場合、妊娠を終了することができます。

病歴と臨床徴候によれば、子ec前症の診断は基本的に行うことができますが、全身の臓器の損傷を判断し、合併症があるかどうか、臨床カテゴリーを判断し、正しい治療計画を策定するには、上記のさまざまな検査が必要です。

妊娠誘発性高血圧の診断と診断

診断基準

国際基準と比較して、中国の妊娠高血圧症候群の分類と診断基準は、母体と胎児の包括的な評価と妊娠結果との関連性を欠いています。国際社会とのより良いコミュニケーションのために、国際的に認められた命名と診断基準が整っています。それをしなければなりません。

1.妊娠高血圧症とは、妊娠20週間後の初めての血圧、140 / 90mmHg以上の血圧を指しますが、タンパク尿はなく、産後4週間の視覚血圧が正常に戻った後に最終診断を決定する必要があります。

2.子ec前症

（1）軽度：血圧≥140 / 90mmHg、タンパク尿≥300mg / 24hまたは1 +試験紙法。

（2）重度：収縮期血圧≥160mmHgまたは拡張期血圧≥110mmHg;タンパク尿≥2.0g / 24hまたは2+試験紙;血清クレアチニン>106μmol/ L以上;血小板<100×109 / L;微小血管溶血貧血（高乳酸脱水素酵素）、ALTまたはASTの上昇、頭痛または他の脳または視覚症状、持続的な上腹部不快感。

3.子lamp：子ec前症に基づくけいれんとcom睡、臨床的には眼球固定、瞳孔拡張、片側にねじれた頭、閉じた顎、それに続く口と顔の筋肉のけいれん、手足のまっすぐ、握り締め、二重腕はまっすぐで、すぐに強いけいれんに発展します。けいれんが起こると、患者は立ち止まり、顔が打撲します。約1分間でけいれんの振幅が弱まり、全身の筋肉が徐々に緩み、妊娠中の女性の深い声が頻繁にけいれんや持続時間などの呼吸を再開します。長い間、com睡がある可能性があり、現時点では、妊娠中の女性は痙攣、骨折、自傷による窒息を起こし、肺水腫、急性心不全、急性腎不全、脳性麻痺、脳血管障害、誤嚥性肺炎などの様々な合併症を起こす可能性があります、胎盤剥離、胎児の苦痛、胎児の死亡、その他の深刻な合併症。

鑑別診断

主に高血圧や腎臓病などの原発妊娠と区別されます。 同定が本当に難しい場合は、まず子ec前症で治療し、産後のフォローアップ後に診断することができます。

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