悪性黒色腫

悪性黒色腫の紹介 悪性黒色腫（悪性黒色腫）は、正常なメラノサイトまたは元の細胞に由来する悪性腫瘍の一種で、皮膚がんよりもまれですが、悪性度が高く、急速に進行します。状態は不吉であり、予後は非常に悪いです。 基礎知識 病気の割合：0.02％-0.03％（この病気の発生率は一般に0.02％-0.03％の確率です。） 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：色素性母斑

悪性黒色腫の原因

（1）病気の原因

悪性黒色腫の病因はこれまで完全に理解されておらず、多くの要因がある可能性があります。

1.皮膚病変の性別関連解剖学的分布、移民研究、居住緯度および民族差の研究によるさまざまな国での疫学研究は、太陽放射が表在性皮膚黒色腫の重要な原因であることを示唆しており、黒色腫は断続的な露出位置、連続遮光部分、男性の胴体、特に上背部に散在するのが最も一般的な発生であり、女性は悪性小ヘルニアに加えて、すべてのタイプの黒色腫に加えて、下肢および上背部でより一般的です頭と首はまれです。

2.人種と遺伝ケースコントロール研究では、特定の表現型の特徴が黒色腫の感受性に関連していることが確立されています。明るい色の肌、日焼けしやすい、金色または赤い髪、青白い肌、そばかす、青したがって、白目悪性黒色腫の発生率は黒目よりも高く、一部の黒人は家族歴もあります。家族黒色腫患者は全患者の8％〜12％を占め、家族歴の最初の年齢以前、平均年齢は41.9±16.6歳で、散発性患者の平均発症年齢は50歳でした。遺伝子関連研究により、家族性黒色腫遺伝子は9p21に位置し、細胞周期依存性キナーゼ遮断薬p161NK4aは腫瘍抑制遺伝子である可能性があります。家族性黒色腫の患者のほぼ50％と散発性の患者の25％で、家族歴は一般に平坦な病変であるため、予後は良好であり、もちろん、綿密なフォローアップは早期診断に役立ちます。

3.性別およびホルモン因子メラノーマの臨床経過に対する内因性および外因性ホルモンの影響の可能性は、長年の問題になっています最初に、メラノーマは思春期前にほとんど発生しません。女性の女性は男性よりも生存期間が長いエストロゲンを動物に注入すると、メラノーマの成長が促進されますエストロゲンとその前駆物質の受容体によると、ヒトメラノーマはメラノーマに対する性ホルモンの影響の重要な基礎を提供します。公的に報告された研究はごく少量を示しており、継続的な経口避妊薬は黒色腫のリスクと関連しています。

4.メラノサイトの長期観察：一部のメラノーマは後天性および先天性メラノサイトで発生し、メラノーマの約3分の1が残留residualに関連していると推測されています。黒色腫のリスクに直接関係する、皮膚の表面の異型s（異形成）などの家族性黒色腫の個人は、黒色腫を発症する潜在的なリスクを持っている可能性があります。 Poが少ないとリスクが2倍になり、異形成の10が10を超えるとリスクが12倍になります。ゴキブリの大きさも危険に関係します。50〜90個のゴキブリと10個以上のゴキブリが発育します。黒色腫のリスクは2倍に増加しており、これらの量的および程度の要因の相対的な重要性はまだ決定されていません。

5.腫瘍の遺伝学臨床、組織病理学、免疫病理学、細胞遺伝学によると、メラニン細胞系の腫瘍は5つの段階に分けられます：1つの良性のメラニン細胞のs。 2つの構造的な欠陥痣。 3原発悪性黒色腫、水平拡大期。 4原発性悪性黒色腫、垂直拡大期。 5転移性悪性メラノーマ、腫瘍の発生には、クラークと彼の同僚がメラノーマの進行における重要なステップが水平から垂直への可能性があると推測しているように、増殖の利点がある細胞クローンがあり、クローン拡大を形成します1つのステップの重要性は、伝達特性が同時に得られることです。水平ステージでは、成長に有利な少数の黒色腫細胞が真皮乳頭に侵入します。これらの細胞は、凝集体の成長ではなく、in situで増殖し、垂直期に黒色腫細胞が凝集すると考えられています。性的成長は細胞の巣または結節を形成するマーカーであり、さらに悪性黒色腫患者の50％以上が腫瘍抑制遺伝子P16変異、99％悪性黒色腫および環境因子、遺伝子変異、遺伝因子を検出しています。蓄積は関連しています。

6.その他不完全な火傷や生検などの外傷や刺激、ならびに低免疫機能、ウイルス感染、内分泌障害も原因となる可能性があります。

（2）病因

1.病因黒色腫の病因はいまだ不明であり、家族性悪性黒色腫患者の50％以上で、腫瘍抑制遺伝子P16変異、99％悪性黒色腫および環境因子、遺伝子変異、遺伝因子が検出されました。蓄積に関連して、いくつかの研究データは、その発生が以下の要因に関連していることを示唆しています：

（1）痣細胞痣悪性形質転換：過去、皮膚MMは細胞、特に接合部の悪性形質転換に由来すると考えられていました。近年、皮膚MMは細胞に関連すると考えられていますが、MM細胞は皮内型に由来するものではありません。統計によると、いわゆる境界型のcells細胞ではなく、皮内cells細胞は、元の皮内真皮、細胞に関連する疑いもなく、幹または四肢（手のひら、を除く）のMMは35％から50％です性的皮膚MMは、表皮の元のメラニン細胞および先在性の先天性（先天性巨大ニシキヘビなどの通常は大きい）由来であり、皮内put細胞cellを獲得しますが、約1/3 MMクラーク（1969）などの無実の細胞歴のある患者は、20症例（9.6％）と5症例（8.3％）およびcases細胞の2グループの症例（209症例と60症例）の組織学的観察を行った痣さらに、MMは顔や頭皮などの露出部分に発生し、これは細胞、ヤシ、forに適した部位ではありません、MMはmostly細胞とはほとんど関係がないため、一部の人々はMMがnot細胞と完全に一致しないと考えています痣関連するが、色素沈着した皮膚病変を含むany、突然の成長が加速すると、色素沈着が暗くなるか、浅くなる 不規則な色素沈着ハロー、または色素沈着ハロー、かゆみ、チクチク感、表面スケーリング、分泌、瘢痕、潰瘍、出血、脱毛、周辺の衛星結節、または原因不明の局所リンパ節拡大当時は、すべてが悪性の変化の始まりを示すものとみなされるべきであり、注意を払う必要があります。

（2）紫外線：290-320 nmの波長の紫外線を繰り返し照射すると、メラノサイトの数が増加するだけでなく、メラノサイトの品質も変化します。MMの発生率は、太陽光、特に紫外線の照射に関連します。イスラエルの統計によれば、農業労働者の発生率MM（年間15.4 / 100,000）は都市の発生率（年間1.7 / 10百万）よりも高く、沿岸地域（年間3.5 / 10百万）はより山岳地帯（年間2.0）である悪性そばかすのようなMMは直射日光に関係していると考える人もいますが、結節性MMの非露出部分は日光によるものである可能性があります。 、非暴露領域の皮膚のメラニン細胞によって引き起こされます。

（3）人種：白人の有病率は有色人よりも高く、米国の白人の発生率は年間42 / 100,000であるが、黒人の発生率は年間0.8 / 100,000にすぎない。

（4）遺伝：家族の患者はこの病気にかかりやすく、アンダーソン（1971）は22の家族のうち74が一卵性双生児も報告していると報告している。色素性乾燥皮膚疾患などの遺伝性皮膚疾患は、この疾患の患者の50％で発生する可能性があります。

（5）外傷と刺激：この病気はしばしば頭皮、手のひら、足の裏などで発生します。多くの若い女性は多くの場合、何年も前に「指さし」の病歴があります。つぶれ、刺し傷、鈍的損傷、鎧、火傷またはX線を含む。

（6）ウイルス感染：ハタネズミとヒトのMM細胞でウイルス様粒子が見つかりました。

（7）免疫反応：この病気は高齢者でより一般的であり、発生率は年齢とともに増加します。さらに、この病気の発生は患者の免疫反応と特定の関係があることを示す自己解決があります。

2.組織病理学は典型的なメラノーマであり、顕微鏡的にはメラノサイトが異常に増殖します。表皮または表皮-真皮にいくつかの細胞巣が形成され、これらの細胞は大きさが異なり、互いに融合することができます。色素性母斑、巣のメラニン細胞のサイズと形状、および核の形状にはさまざまな程度のばらつきがあります。有糸分裂（異常な有糸分裂を含む）は良性色素性母斑よりも一般的であり、核小体は通常好酸球性です。侵襲性黒色腫では、真皮または皮下組織に鳥の目のような黒色腫細胞が見られます。

（1）そばかす様黒色腫：病変の茶色、茶色、黒色の領域では、表皮のメラノサイトの形態が大きく異なります。茶色の領域では、メラノサイトの数が増加し、一部の細胞は正常で、一部はより正常な細胞です。大きく、一部は典型的または奇妙で、すべての細胞は基底膜に沿って分布しています。平らな黒い領域では、多くの異なるタイプのメラニン細胞が基底膜に置き換わり、表皮-真皮界面に沿ってバンドを形成します。細胞はその上にあり、真皮乳頭層はその下にあります。表皮と真皮の界面では、著しい非定型メラニン細胞の増殖と隣接する真皮乳頭の密なリンパ組織を伴う著しい色素沈着と角化表皮萎縮が見られます。細胞およびメラニンに富むマクロファージが浸潤し、真皮の一部の領域では、黒色腫細胞が浸潤していることがわかり、臨床的に見られる結節に対応する大き​​な細胞巣を形成しています。

（2）表面に広がるメラノーマ：そばかす様メラノーマとは異なり、メラノサイトのグループは悪性であり、メラノーマ細胞は多形性であり、腫瘍のわずかに隆起した色素沈着部分があります。微視的には、表皮に大きなメラニン細胞があり、ページトイド分布を示しており、これらの大きなメラニン細胞は、単一または巣に出現することがあり、腫瘍の結節には、真皮に密な真皮があります。腫瘍細胞が蓄積し、浸潤領域には大きなメラニン細胞も見られますこれらの細胞は細胞質が豊富で、規則的な分布を持つ微細な色素粒子を含んでいます。腫瘍細胞は紡錘状です。

（3）典型的な結節性黒色腫：腫瘍細胞は表皮と真皮の接合部に由来し、特に表皮と真皮にそれぞれ上方および下方に侵入することができ、侵入した表皮の外側領域で真皮に侵入する傾向があります。上皮細胞または紡錘細胞として発現する非定型黒色腫細胞は見られません。

（4）にきび様put型黒色腫：そのプラーク領域では、基底層に大きなメラノサイト増殖、核拡大、異型クロマチン型、メラニン粒子で満たされた細胞質、樹状細胞があります変異は長く、顆粒層まで及ぶことがあります丘疹または結節の領域では、腫瘍細胞は通常紡錘状であり、真皮にまで達します。

3.病理学的グレーディング

（1）浸潤の深さによる等級付け：Clark（1969）は、黒色腫の浸潤の深さと予後との関係を研究し、黒色腫を浸潤の深さに従って5つのグレードに分類しました。

グレードI：腫瘍細胞は基底膜上の表皮に限定されます。

グレードII：腫瘍細胞は基底膜を突き破り、真皮乳頭に浸潤します。

グレードIII：腫瘍細胞は真皮乳頭層で満たされ、さらに下方に浸潤しますが、真皮網状層には浸潤しません。

グレードIV：腫瘍細胞が真皮網状層に浸潤している。

グレードV：腫瘍細胞が真皮網状層を通過し、皮下脂肪層に侵入した。

（2）垂直方向の厚さの等級付け：Breslow（1970）は、黒色腫の垂直方向の厚さと予後との関係を調査しました。接眼レンズマイクロメーターによって測定された黒色腫の最も厚い部分（顆粒層から黒色腫の最も深い部分までの厚さ）に応じて、黒色になります。腫瘍は、0.75MM、0.76〜1.50MM、1.51〜3.00MM、3.01〜4.50MM、および4.50MMの5つのグレードに分けられ、厚さが大きいほど予後が悪いことがわかっています。予後を判断する上で大きな価値があることが証明されています。

悪性黒色腫の予防

悪性形質転換の疑いのある皮膚病変は早期に検査する必要があり、フォローアップと自己検査を行うために高リスク因子を評価する必要があります。

悪性黒色腫の合併症 合併症

出血性疾患、結節性悪性黒色腫は急速に進行し、多くの場合、局所的な発達またはリンパ管に沿ったリンパ節への転移が起こり、血液循環を介して皮膚に転移し、内臓がメラ炎、黒尿、悪液質を引き起こし、死に至る。

悪性黒色腫の 症状 一般的な 症状皮膚浸潤性成長皮下結節リンパ節腫脹丘疹掻pr性色素沈着喪失

悪性メラノーマは30歳以上の成人と高齢者で発生します。子供はまれです。統計によると、12歳未満の子供はすべての悪性メラノーマの4.2％に過ぎません。メラニン細胞に由来する悪性メラノーマは高齢者でより一般的です。人、成長の遅れ、悪性度の低さ。 put細胞に由来する人は、若い人によく見られ、成長が速く、悪性度が高く、早期に転移しやすい傾向があります。

悪性黒色腫の初期症状は、正常な皮膚に黒色の損傷が現れること、または近い将来に元の黒色expandが拡大し、色素が深まり、膨らみが上昇するにつれて、病変がプラークまたは結節状であり、alsoまたはカリフラワーのように、表面は破裂しやすく、出血しやすく、皮下組織の成長などの不規則な色素沈着のハローまたは色素沈着のハローがあり、周囲に広がるときのような皮下結節または腫瘤、衛星のような損傷。

悪性黒色腫の病因、起源、期間および予後に従って、それらは2つのカテゴリーに分類され、3つのタイプに分類されます。

in situ悪性黒色腫

表皮の暗さとしても知られている、それは、暗い病変が表皮に限定され、その場の段階にあることを意味します。

（1）悪性黒子：Hutchinsonそばかすとしても知られ、まれで、高齢者、60から80歳の男性にしばしば発生し、ほとんどすべてが露出部分、特に最も一般的な顔に見られ、非常に少ない非露出領域では、前腕またはふくらはぎに位置することができます。病気は、不均一な色素沈着を伴う斑点として始まります。一般的に、腫れはなく、縁は不規則で、徐々に周辺に拡大します。直径は数センチメートルに達することがあり、多くの場合、片側が拡大し、反対側は自己解決します。損傷は薄茶色、茶色、不規則なエッジであり、暗褐色から黒色の小さな斑点が伴う場合がありますが、自己分解領域では色素脱失が見られ、成長は遅く、数年または数十年後、約1/3損傷は浸潤性悪性黒色腫に発展します。統計によると、一般的に悪性そばかすは10〜15年間存在し、面積は4〜6 cmです。浸潤性増殖が起こると、元の病変が硬化し、真皮に侵入した徴候があります。症例、特に顔面の損傷は、しばしば侵襲的成長の進行が遅く、しばしば侵襲的成長の前であり、患者は他の理由で死亡します。

（2）表在性びまん性上皮内黒色腫：パジェット様上皮内黒色腫としても知られるこの疾患は、白人で最も一般的な悪性黒色腫であり、約70％を占め、中年の人々によくみられ、皮膚のどの部分でも発生しますしかし、非露出領域、特に背中の上部と下肢でより一般的です。病変は悪性そばかすのようなsよりも小さいです。直径は2.5cmを超えることはめったにありません。.細胞と誤診されることが多く、しばしば軽度または明らかな膨らんだ、不規則な形状です。エッジは、多くの場合、湾曲またはギザギザであり、それらの一部は湾曲しています。特徴は、色調が可変で一貫性がないことです。成長すると、その速度は悪性のそばかすのようなダニよりもはるかに速く、1〜2年で浸潤、結節、潰瘍または出血、つまり、皮膚浸潤性の成長、予後不良の発生が多い。

（3）後端そばかす様上皮内黒色腫：黒色および黄色人種では上皮内後縁黒質黒色腫がより多くみられますが、このタイプでは国内報告も一般的であり、発生率は外傷に関連している可能性があります。時折、手のひら、爪床、および爪の爪のない部分、特に足に腫瘍が発生し、腫瘍はその場で短時間成長し、浸潤性の成長が非常に速く発生します。初期の皮膚病変は、さまざまな色合いと縁の色素沈着した暗い斑点です。不規則で不明瞭な病変が爪の親にある場合、爪床に縦方向の色素沈着の筋が現れることがあります。

2.浸潤性悪性黒色腫

（1）結節性悪性黒色腫（結節性悪性黒色腫）：体のどこにでも発生する可能性がありますが、最も一般的なのは足の裏で、プラークの隆起、暗い、青黒または灰色の結節、時にはピンク色、周囲に散在する茶色の黒色腫の痕跡があり、すぐに増加し、潰瘍が発生したり、草やカリフラワーのように膨らんだりすることがあります。このタイプの黒色腫は急速に進行します。率は50〜60％です。

（2）cells細胞の悪性形質転換：現在、align細胞の悪性形質転換の問題に関するコンセンサスはありませんが、悪性黒色腫は先天性cell細胞異形成および形成異常で発生する可能性があることは確かです。国内データの約半分は悪性メラニンです。腫瘍は細胞に基づいて発生します。一般的に、transformation細胞の悪性形質転換の徴候は、：の突然の増加、隆起、深い色素沈着、表面のc皮、出血しやすい、意識的なかゆみ、または痛みです。接合部または複合putでは、皮膚もになることがあります。

（3）悪性そばかす様痙性黒色腫：悪性そばかす様黒色腫（黒子悪性黒色腫）は悪性そばかす様ダニによって引き起こされるため、高齢者、主に体の露出部分によく見られます。特に、頭頸部黒色腫の約50％を占める顔には、通常直径3〜6 cm以上の不規則な輪郭の平らな病変があり、淡褐色から黒色、または黒色の病変までさまざまです。灰色がかった白または水色の領域があります。病気が進行するにつれて、病変に単一または複数の黒い小結節が現れます。このタイプの黒色腫は、最初は放射状に成長し、最終的に垂直成長期に入り、一部は垂直成長期に入りません。したがって、転移は後で起こり、転移は局所リンパ節に向かう傾向があり、5年生存率は80％〜90％に達する可能性があります。

（4）表在性びまん性黒色腫：表在性黒色腫は、局所浸潤、結節が元のわずかに盛り上がったパッチに基づいて現れるとき、パジェット様のin situ黒から発生する、潰瘍、出血、このタイプの黒色腫はそばかすよりも速く発達し、放射線の成長期間の後、垂直成長期間に移行し、その5年生存率は約70％です。

（5）特殊な種類の黒色腫：

1肩峰性そばかす様の母斑メロン腫：発症は外傷に関連している可能性があり、これは手のひら、、爪床、および特に水虫の爪床周辺の爪のない部分の発症を特徴とする。そばかすのようなput型黒色腫と臨床的に類似しているが、より侵襲的で、黒および東洋でより一般的で、深さの異なる色素沈着斑の初期症状、不規則な縁、爪の病変などの不明瞭な境界および爪床は、縦方向の色素沈着帯によって特徴付けられます。

2非色素性黒色腫（非色素性黒色腫）：比較的まれで、Giuliano et al（1982）によって報告された2881黒色腫の1.8％を占め、病変は通常結節性、色素沈着の欠如、しばしば診断の遅れ、予後貧しい人々、最初は正常な皮膚色の丘疹または結節、後にサソリまたはカリフラワーのような形に増加し、扁平上皮癌に似ており、女性でより一般的で、急速な発達、約2/3が転移する可能性があり、多くの場合、転移後に元の焦点が見えません。

3悪性の青い母斑：まれで、女性のin部によく見られる青いtransformation細胞の悪性転換に起因し、その明らかな特徴は、リンパ節転移が起こっても患者が長年生存できることです。

4巨大毛母斑の悪性黒色腫：小児の黒色腫の30％〜40％は、巨大な浮腫に由来し、巨大な浮腫の結節と潰瘍、および色の変化を特徴としています。したがって、先天性の巨大浮腫を注意深く観察するか、予防的切除を行う必要があります。

5線維性増殖性メラノーマ（probative proliferated melanoma）：頭頸部に発生し、結節の成長、色素沈着のない約2/3症例、多数の線維性組織にある少数のメラノーマ細胞を特徴とする、予後は不良です。

6原発不明の黒色腫（原発不明の黒色腫）：このタイプの黒色腫は原発巣を見つけることができず、黒色腫は所属リンパ節または他の臓器にのみ見られ、予後と元の病変は明確かつ局所的リンパ節転移に有意差はなかった。

悪性黒色腫の検査

1.病理組織学的検査では、メラニン細胞、表皮または表皮-真皮の細胞巣の明らかな過形成が示され、核小体は通常、好酸球性の「鳥の目」、浸潤性黒色腫、真皮または皮下組織にある黒色腫細胞をご覧ください。

一般的な黒色腫の場合、一般的なHE染色セクションの病理検査で診断を確認できますが、非色素性黒色腫などの非定型黒色腫では、特別な技術（S-100やHMB-45など）を追加する必要があります。免疫組織化学検査）は診断に役立ちます。

（1）悪性のそばかす：初期の病理学的変化は表皮が薄いか変化しないことのみを示し、基底層の色素は深まりますが、一部の領域では色素が表皮の上部層まで広がり、角質層にまで達し、基底層のメラニン細胞の密度が増加し、不規則に配置された上真皮には、いくつかのメラニン細胞と軽度の炎症浸潤があります。より成熟した病変では、平らな表皮の基底層のメラニン細胞の密度が著しく増加し、多くのメラニン細胞が表皮真皮接合部に沿っています。結合組織の太陽変性に加えて、真皮の上部には明らかな帯状の炎症性浸潤があり、浸潤範囲は最大です。正常な表皮の下には、多数のメラニン細胞が含まれています。

（2）表在性びまん性上皮内黒色腫：表皮全体に散在する組織病理学的表皮肥厚肥大、ほぼ均一な円形メラニン細胞、主に表皮の下部に位置する腫瘍細胞、パジェット細胞などの巣に凝集表皮上部の腫瘍細胞は散在しており、核は異型であり、染色は深く、細胞質は豊富であり、多くのメラニン顆粒があり、樹状突起はほとんどなく、真皮にメラニン細胞と炎症細胞が浸潤しています。浸潤範囲は病変を超え、周囲の正常な表皮に到達する可能性があります。

（3）後端そばかす様上皮内黒色腫：表皮表皮肥厚、基底層状細胞およびメラニンに対する初期の病理学的損傷、局所メラニン細胞のみが典型的ではなく、良性病変と考えられやすい、腫瘍細胞は紡錘状で表皮の上部に現れますが、ほとんどの場合、紡錘状細胞と丸いパジェット細胞の両方が同時に見られ、時には後者が優勢であり、メラニンが著しく増加しているため、表皮の真皮にメラニン細胞が現れますメラニン粒子の大きな断片も角質層に見られます。

（4）悪性そばかす様痙性黒色腫：組織病理学の初期段階は、依然として悪性そばかす様の特徴を持っています。黒ずんだ皮膚病変を撮影すると、表皮の基底細胞のメラニンが増加し、奇形の紡錘状メラニン細胞が基底層全体に見えます。核には著しい異型があります。明るい色の病変を撮影すると、基底層に最も大きく不均一なメラニン細胞が見えます。重度の場合、これらの異常細胞のほとんどすべてが基底細胞に置き換わり、一部の腫瘍細胞はクラスターに凝集します。それは真皮に侵入しており、真皮の腫瘍細胞は紡錘状で、少量のメラニンを含むグループに凝集していますが、周囲のマクロファージには多くのメラニンが含まれており、腫瘍細胞はしばしば毛包の外側の根鞘に侵入し、診断価値があります。真皮の表層のコラーゲン線維には好塩基球性の変化がしばしば見られ、腫瘍の周囲に縞状の炎症性浸潤が見られます。

（5）表在性びまん性黒色腫：組織病理学では、浸潤性増殖が明らかでない場合、パジェット細胞様メラニン細胞が表皮に散在していることが示されていますが、上記の細胞は真皮乳頭にも見られ、in situで浸潤性を突破したことを示しています腫瘍細胞は上皮細胞型、紡錘細胞型、細胞様、または上皮細胞などの混合細胞であり、周囲に微細なコラーゲンを含む腺房様構造を形成することができます。繊維に囲まれ、縞状の炎症性浸潤が腫瘍病変の隣接する真皮に見られます。

（6）末端部そばかすメラノーマ：初期の病理学的損傷の主な特徴は、非定型メラニン細胞がびまん性悪性そばかす様メラノーマのように上方に移動することですが、下真皮のコラーゲン線維は直線的に変化しません。ほとんどの非定型黒色腫細胞は基底層以上に蓄積しますが、一部の小さな領域では、表在性びまん性黒色腫と同様の変化があり、その後、急速な転移を伴う真皮への浸潤性増殖があります。

（7）結節性黒色腫：病理組織学的腫瘍細胞が真皮に浸潤し、腫瘍結節が出現しますが、隣接する表皮に病変はなく、腫瘍の側面に少数の上皮内病変が見られますが、一般的には3つ以上の表皮突起は見られません。

（8）cells細胞の悪性形質転換：病理組織学的黒ダニの悪性形質転換は通常、真皮表皮の接合部で起こり、s細胞は異常に増殖し、s細胞は互いに拡大して融合し、often細胞の巣の間に異型のメラニン細胞の増殖がしばしばあります。メラノサイトは表皮で拡大するだけでなく、真皮に浸潤的に成長します。真皮に成熟はありません。しばしば有糸分裂像があります。O細胞の悪性形質転換は真皮の深部から始まることもありますが、それはまだ他の部分に見られます。残留細胞。

（9）悪性黒色腫の組織病理学：HE染色切片には明らかなメラニンは見えませんが、電子顕微鏡検査や新鮮な検査などにより、メラニンを含むいくつかの細胞でさらに多くのスライスまたは銀染色が見られます組織ドーパ反応によりメラニンの存在を確認できるため、メラニン悪性黒色腫にはメラニンがないわけではありませんが、従来の染色では見られません。

2.尿検査大量のメラノゲンとその代謝物が尿中に現れ、黒い尿として現れる場合、メラノーマの診断に役立ちます。

3. X線フィルム、B超音波、CT、MRI、放射性核種スキャンなどは、黒色腫瘍に肺、肝臓、腎臓、脳、その他の内臓転移があるかどうかを判断するのに役立ちます。

悪性黒色腫の診断と診断

診断基準

1.診断ポイント臨床的には、上記の分類に従って、皮膚病変の変化、特にいくつかの細胞の徴候に細心の注意を払います。

1黒いゴキブリが突然増えて膨らみました。

2色素は深く光沢があり、周囲は赤です。

3つの表面の瘢痕。

4出血しやすい。

5が壊れた。

腫れの近くに6つのリンパ節。

約7の衛星損傷があります。

8意識的な掻prまたは痛み、悪性黒色腫および境界または複合putの鑑別診断が困難な場合があり、診断では以下の原則に従う必要があります。つまり、診断は「低診断」ではなくむしろ「過剰診断」であり、非常に疑われます黒い皮膚病変については、現在、生検のためにすべての小さな病変を切除することが推奨されています（病変の完全性に注意してください）。大きな病変は完全に切除し、皮膚を移植する必要があります。条件が許せば、凍結切片の迅速な診断を行い、病変の侵襲性に従って病変を除去する必要がありますスコープ、タイムリーな治療、生検が腫瘍の移植と転移を引き起こす可能性があるという証拠はありません。

2.診断は組織学的診断に基づいており、細胞の構造と異型性の変化に注意を払います。

1腫瘍細胞の変態または異型は、主に核の拡大と深い染色によって引き起こされ、細胞の形態はさまざまです。

2ジャンクションアクティビティ：皮膚上皮の接合部での細胞の異型過形成、細胞の発散が巣を形成しない、または巣と巣の融合、表皮プロセス間の基底細胞層、異型メラニン細胞の連続増殖。

3つの非定型腫瘍が基底膜を突き抜けて真皮に達する。

4スピッツを除いて、すべての細胞は真皮に有糸分裂像を持たず、もしそうなら、しばしば悪性腫瘍の徴候です。

5つの腫瘍細胞が表皮の層全体に広がっています。

6個の細胞は未熟です。つまり、長い真皮から深い腫瘍細胞への段階的な変化はありません。

間質性反応では、より高密度の網状線維が皮内の深層にある単一の分散surround細胞を取り囲んでいる一方、悪性病変の間質性反応はより軽い。

8メラニン形成が増加しました。

9皮膚バンド炎症浸潤。

10表面潰瘍形成。

上記の10の診断条件のうち、最初の5つの項目がより重要で、最後の5つの項目が参照条件です。免疫組織化学診断：核小体銀染色（AgNORS）：悪性黒色腫では、腫瘍細胞のほとんどが核に見られます。陽性の黒点の明確な黒染色は、良性および悪性黒色腫の識別の補助指標です。

S-100タンパク質：peripheral細胞由来のcells細胞および黒色腫に陽性で、末梢神経鞘腫、軟骨腫、骨肉腫、および内臓腫瘍でも見られます。

悪性黒色腫モノクローナル抗体：最も有用な値はHMB-45であり、陽性率はより高いが、真の表皮接合部の細胞にも反応するため、表在性黒色腫および境界の同定には使用できない。

NSE：脳のニューロンと皮膚の末梢神経組織に明らかな特異的染色があり、黒色腫のない黒色腫のより良いマーカータンパク質です。

3.転移と予後悪性黒色腫の転移は非常に一般的です。一般的にリンパ転移、血液の移入は遅くなりますが非常に広く、最も一般的なのは肺、脳、消化管および皮膚、転移の約2％〜6％です。悪性黒色腫の予後は、さまざまな要因によって包括的に分析する必要があると推測されています。臨床的予後因子は、四肢の毛の多い部分に位置する疾患の位置です。腫瘍は、胴体または頭襟にある腫瘍よりも優れています。 性別、女性は男性よりも優れている；他の要因は年齢、傷害の大きさ、破裂の有無である。組織学における影響要因は：腫瘍の種類、結節性黒色腫の予後不良；浸潤の深さ、浸潤の深さ、予後の増加悪い;有糸分裂の数が多いほど予後は悪化する;そして他の血管またはリンパ管が侵されているかどうか、腫瘍細胞の色素の量は予後に影響を与える可能性があり、腫瘍の底部の炎症性浸潤は有望な要因と考えられている。 。

腫瘍の浸潤の深さは患者の予後と密接に関係しており、1992年にクラークの分類法およびブレスローの測定アルゴリズムと併せて、米国癌協会（AJC）は国際的に認められたTNM分類法を提案しました。

鑑別診断

悪性黒色腫は、色素性母斑、色素性基底細胞癌、色素性脂漏性角化症、皮膚筋腫または硬化性血管腫と区別する必要があり、皮下黒色腫は依然として古い皮下血腫を必要とします。差別化します。

表在性拡散上皮内黒色腫

（1）接合部：cells細胞は表皮の上部に拡散せず、核には異型性はなく、側縁は明確であり、真皮の上部に明らかな炎症性細胞浸潤はありません。

（3）乳腺外湿疹様癌：パジェット細胞はほとんど散在しており、付属器の上皮が関与していることが多い。腫瘍細胞は酸性ムコ多糖を含むため、細胞質は軽度の好塩基性であり、一般的な空胞形成は癌胎児性抗原に対して陽性である。 。

（3）ボーエン病：胚層の一般的な角質化、基底層は通常無傷のままで、腫瘍細胞はケラチン抗体に対して陽性に染まり、S-100タンパク質は陰性です。

2.四肢のそばかすのような上皮内メラノーマ中手骨接合部痣：4mm未満の病変、対称的で明確な境界、表皮の上皮細胞は主に入れ子になっており、少数の散在、円形または楕円形、少数の癒合のみ角質層には少数のメラノサイトクラスターが存在する傾向がありますが、5個未満の小さな細胞で、メラニン沈着が散在しており、非定型および線維芽細胞画像​​のないメラノサイトです。

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