浸潤性子宮頸がん

子宮頸部浸潤がんの紹介 子宮頸部浸潤がんは、子宮頸部上皮に発生する悪性腫瘍です。 浸潤性子宮頸がんは婦人科検査でしばしば発見され、病理学的生検の組織病理学的検査で確認されますが、一部の子宮頸がんは前臨床浸潤子宮頸がんと呼ばれる無症状で肉眼では異常です。 発展途上国では、子宮頸部浸潤がんの90％〜95％が扁平上皮がんであり、2％〜8％が腺がんです。 基礎知識 病気の割合：0.05％-1％ 感受性のある人：成人女性に良い 感染モード：非感染性 合併症：

子宮頸部浸潤がんの原因

（1）病気の原因

結婚の要因、子宮頸部のびらん、スメグマなど、子宮頸がんに関する多くの研究が国内外で行われています。近年、研究は性行動、性感染症、ウイルス性の原因に焦点を当てています。

1.性行動：最初の性交の性交は早すぎます。複数の性的パートナーと男性のパートナーの性的行動は、子宮頸がんの発生に関連していると考えられています。

50年以上前に、子宮頸がんは修道女の間では非常にまれであることが判明しました。多くの研究は、結婚や最初の性交、複数の性的パートナー、子宮頸がんなどの性的障害が密接に関連していることを指摘しており、子宮頸がんは1970年代に報告されました。死亡率はgo病の発生率に関連しているため、子宮頸がんは主に性感染症によって引き起こされると考えられており、これらの因子と子宮頸がんの最も一定の関係は性的パートナーの数です（表1）。症例対照研究の結果は、子宮頸がんの女性は対照群の女性よりも性的パートナーが多く、病気のリスクは性的パートナーの数に直接比例することを示しています。10人以上の人格パートナーは1人以上の人格パートナーです。相対リスクは3倍以上高く、複数の性的パートナーがCINおよび子宮頸がんと有意な相関関係があることを示していますが、前者との相関関係はより明白です。子宮頸がんの新しい症例では36％を占めており、性的パートナーの数が6歳以上で、15歳未満の最初の性交の場合、子宮頸がんのリスクは5〜10倍に増加しました。

疫学研究では、最初の性交は16歳であり、相対リスクは20歳以上であることがわかりました（表2）、一部の学者は、最初の結婚年齢が18歳未満であり、25歳以上の有病率であることを指摘しましたビスワス（1997）は、13.3倍高い、初期性交年齢は12歳未満で18歳以上であり、OR値は3.5であり、子宮頸がんと他の因子とは無関係で独立しているとの関係を報告しました。

性的関係の特性も子宮頸がんのリスクに影響を与える可能性があります。一部の学者はまた、さまざまな年齢の性的パートナーの数を分析しました。Brinton（1987）およびHerrero（1990）は生涯のパートナーよりも20歳前に性的パートナーの数を見つけませんでした。より重要ですが、ピーター（1986）は、生涯のパートナーの役割は20歳以前の複数の性的パートナーの役割に起因する可能性があることを発見し、最初の性交と比較して初潮と初期の性交の短い間隔がリスクを高める可能性があることも発見しました個人だけの役割は強いが、後の世代は、安定した性的パートナー（3か月以上）、より不安定な性的パートナーが子宮頸癌のリスクにより関連していることを確認できなかった（Brinton、1987; Herrero、1990）、この現象は、性感染症の性的パートナーのリスクが長期間にわたって増加する可能性があり、リスクが増加することを示唆しており、Herrero（1990）は、肛門性交における子宮頸癌のリスクも増加することを発見しました。それが真実であるかどうかは、両側の性的行動の他の側面を反映しているだけであるかどうかにかかわらず、性についてはまだ明確ではありません。

2.ヒトパピローマウイルス感染

ヒトパピローマウイルス（HPV）感染は子宮頸癌の主要な危険因子であり、疫学調査と臨床データ分析により、これまでに発見された80種類以上のHPVタイプに約30種類と性器が存在することが示されています。病変に関連。

HPVの毒性と異なるCINおよび子宮頸がん組織におけるHPV感染の分布によると、HPVは2つのカテゴリーに分類されます：高リスクと低リスク。低リスクタイプは低悪性度子宮頸部上皮内腫瘍（CIN I）につながります。そして、扁平病変、主にHPV 6,11,30,39,42,43および44、高リスク型は主にCINII-IIIおよび子宮頸がん、主にHPV 16,18,31,33,35,45の発生をもたらします、52、56など、表3に示すように、正常な子宮頸部およびCINと比較して、HPV 16および18は子宮頸部浸潤がんで最も高い陽性率を示し、CINがそれに続き、HPV 6/11はCINでより一般的です。 HPV 16,18はCINII、IIIでより一般的であり、HPV 6,11はCIN Iでより一般的です。子宮頸部浸潤がんにおけるHPVサブタイプの分布を表4に示します。その後、タイプ18、45、31、33タイプ2％から5％が続き、HPV 18は子宮頸部腺癌の最も一般的なタイプであり、扁平上皮癌との最も重要な関係はHPVタイプ16であると指摘しました。

性器のHPV感染は、主に性的感染を介して伝染します。アクティブな性的行動を持つ若い女性に最も多く見られます。感染のピーク年齢は18〜30歳です。一般的な性感染症として、HPV感染はほとんど一過性です。子宮頸部HPV感染の自然なクリアランス時間は約7〜12か月で、持続感染は少数です。多くの研究により、持続性高リスクHPV感染が子宮頸部病変の必要条件であることが示されています。感染した患者は、CIN IIIを発症するリスクが100から300倍増加しますが、高リスクのHPV陰性患者は、今後2年以内にHGSIL（CINIIおよびCINIIIを含む）を発症する可能性が低く、フォローアップの細胞学的結果も軽度または境界線です。性的異常は正常になりました。

Dalstein et al。（2003）は、子宮頸部細胞診/ ASCUS / LSILが正常な781人の女性の前向き研究を報告し、著者は第2世代ハイブリッドキャプチャー法（HCII）を使用して781人の女性にハイリスクHPVを使用しました。 HR-IPV）、6か月ごとのフォローアップ、平均22か月のフォローアップにより、結果は、ハイリスクHPV陽性患者の平均感染時間は7.5か月（3から42か月）であり、感染者の50％以上が7.5ヶ月以内のクリアランスは、高リスクHPV陰性患者と比較して、HPV一過性感染および持続感染は、子宮頸部細胞診ASCUSおよびSILで発生する可能性が高く、それぞれ相対リスク（RR）は2.38および9.13です。 CIN 2/3以上の患者は、高リスクHPVに持続的に感染していました。著者はまた、低から中程度のウイルス量と高ウイルス量の高リスクHPV患者は、高リスクHPV陰性の患者よりも子宮頸部細胞診異常を起こしやすいことを発見しました。相対リスク（RR）は、それぞれ1.65と8.66です。

Schlecht et al（2001）は、1993年から2000年までの1,611人の女性を対象とした、HPVおよび子宮頸部細胞診のHPV持続感染研究の結果を、1年目に4か月に1回報告しました。その後、年に2回、最初の2つの連続したHPV-DNA陽性は持続感染として定義され、HPV 16または18の持続感染患者におけるSILの相対リスクは8.68（95％CI、HPV陰性患者と比較して5.9）であることが示されました。 〜17.6）;高リスクHPV持続感染に対するSILの相対リスクは、高リスクHPV陰性患者と比較して10.17であり、HSILを発症する相対リスクは11.6でした。

生殖管でのHPV感染の発生率は過去30年で著しく増加しました。米国のロックスター地域でのHPV感染の発生率は、1950年から1978年に8倍、1978年には10万人あたり106/10（Chuang、1984）、1966年から1984年に増加しました。湿気による米国の患者数は4.5倍に増加しました。

中国の6つの省および都市のさまざまな地域の調査結果は、子宮頸がん組織におけるHPV 16 DNAの陽性率は、核酸ハイブリダイゼーション法による36％-64％、山西省では64％、四川省では低発生率である36％であることがわかりました。 2箇所でHPV 16の検出率に有意差があります（Zhang Wenhua、1987）、Si Jingwei et al。（1992）。子宮頸がんの高発生地域である新jiang、北中国、湖北、黒竜江、および貴州の低発生地域の調査結果子宮頸がんにおけるHPV 16型の陽性率は60.4％であり、子宮頸がんにおけるHPV16の陽性率は有意に異なり、新jiang77％などの様々な場所での子宮頸がんの死亡率と一致していた（死亡率は15.78 / 100,000）。貴州省では、45％（死亡率は4.92 / 100,000）でした。さらに分析した結果、新jiangの農村部子宮頸がんのHPV 16陽性率は88％であり、都市部（66％）よりも有意に高かった。

いくつかの症例対照研究では、HPV感染はCINおよび子宮頸がんの発生と密接に関連していた759の子宮頸部浸潤がんおよび1467の対照を含むラテンアメリカ4か国での大規模な症例対照研究FISHによるHPV 6 / 11、16 / 18の検出は、HPV 16/18と子宮頸がん、およびHPV 6/11とHPV 16/18が陽性の場合の相対リスクとの間に有意な相関関係があることを示しました。最も高いのは、性的行動とHPV感染の役割が他の要因とは無関係に存在することでもあります（Reeves、1989）。

米国の2つの症例対照研究（Manos、1991; Morrison、1991）も、HPV感染はCINI-IIIと強い相関関係があり、リスクは複数のタイプのHPV感染に関連していることを示しました。より高く、HPV感染因子を調整した後、2つのグループの最初の性交は早すぎ、複数の性的パートナー、経口避妊薬および喫煙の間の相関は消失または有意に減少した。さまざまなタイプのHPV多重感染があり、多重感染率は39％に達する可能性があり、多重感染は病変の重症度に関連しており、女性の約11.8％が正常または不明の非定型扁平上皮細胞（ASCUS）を患っています。 35.4％の軽度から中等度の異形成を有する女性では、複数の感染が見られ、そのうちの少なくとも1つは高リスクHPVです。

Schellekensらは74の子宮頸がんサンプルで12のHPV-DNAを検出し、HPV感染率は96％、14.1％は2から3のHPV感染で、そのうち少なくとも1つは高リスクHPVであり、複数の感染が腺スケールで発見されました。扁平上皮癌や腺癌よりも癌で多くみられました（P = 0.014）。

Morrison（1991）はまた、ハイブリダイゼーション信号の強度に基づいてウイルス量の増加のリスクも増加したことを指摘し、それらの間には統計的に有意な用量反応関係があった、Munonz et al。（1992）in近年のコロンビアおよびスペインでの症例対照研究。 HPV-DNAは3つの異なるハイブリダイゼーション法によって検出され、HPVと子宮頸がんの間には両国で強い相関があり、ウイルス量が増加したときに子宮頸がんのリスクも観察されました。 HPV 16ウイルス量アッセイの結果は、in situ子宮頸癌478症例および608人の正常対照に対して実施され、ウイルス量の低から高に応じて5つのグループに分けられました。上皮内癌のOR値は、低ウイルス量群から高レベル群へと徐々に増加し、それぞれ2.0、4.4、8.1、18.7、および68.8でした。Hoらは1999年に100人の女性を追跡し、最初の3ヶ月で6週間ごとに追跡しました。フォローアップは1回、その後3か月ごとに15か月行われました。2つの連続したHPV陽性は持続感染として定義されました。HPV持続感染はSILの持続に関連し、ORは3.91（95％CI、 1.58から9.65）、および 持続的な高ウイルス量のORは4.97（95％CI、1.45〜17.02）でしたが、HPV因子の調整後、経口避妊薬、早期性交、低教育レベルは依然として子宮頸がんと密接に関連していました。

コホート研究は、HPVと子宮頸がんの自然な関係を判断する理想的な方法です。Campion（1986）は、CINの女性100人の2年間の長期観察を観察し、8か月の間隔でFISHによりHPV-DNAを検出しました。結果はHPV 16/18陽性患者の56％でした。 CIN IIIとして開発され、HPV 6陽性はわずか20％です。Schneider（1987）は同様の報告を持っています。HPV16/18感染の子宮頸部CINI-IIの3例がHPVの性的パートナーから削除されたことに注目するのは興味深いです。フィンランド人530頸部HPV陽性女性は、16型感染後、平均60か月間追跡されました。細胞型HPV型は、疾患の進行の指標として使用されました。結果は、HPV16が他の型よりも容易であることを示しました。 CIN劣化の誘導（HPV 16型の45％増悪、HPV 18型の27％、HPV 6/11の0％および13％）（Syranen、1990）、Murthy（1990）の結果は、63例がCINから進行したことを示していますCISを有する女性の場合、CISと診断された生検標本のHPV 16/18陽性率は68.3％であり、CINが進行していない44人の女性では、追跡終了時のHPV 16/18陽性率は27.3％でした。 5.9、統計的に有意。

中国医学アカデミーの腫瘍学研究所は、山西省吉祥郡の子宮頸がんの発生率が高いことから、性器感染症のリスクの高いHPVが、地元の女性の子宮頸がんおよび子宮頸部上皮内腫瘍の主要な危険因子であることを示しました。子宮頸がん12例、CIN III 31例、CINII 43例、CINI 127例、子宮頸部浸潤がんおよびCIN III HPVの感染率を含む、1997年の45歳の既婚女性の研究は100％（12 / 12、31 / 31） ）、CINIIは95.3％（41/43）、CINIは61.4％（78/127）、正常な人口は14.2％（253/1784）でした。ボッシュとマノスは22か国から1008の子宮頸がん生検標本を収集しました。 PCR検出により、HPV-DNAは腫瘍の93％で検出可能であり、国間で有意差はなかったことが明らかになりました（Bosch FX、1995）。最近、Manos et al（Walboomers JM、1999）はこの研究でHPV陰性を再分析しました。以前のデータと組み合わせて、サンプルサイズの不足を除外する場合、子宮頸がんのグローバルHPV検出率は99.7％に達しました。

要約すると、HPVと子宮頸がんの病因は次のように要約できます。1上記の研究グループは、2つの間の相関が強く一貫していることを示しています; 2その相関は主にいくつかの特殊なウイルスに反映されています、つまり、高リスクのウイルス。

3.月経および出産の要因

初経年齢、閉経年齢および健康因子と子宮頸がんとの関係はめったに報告されていない。Zhanget al。（1989）は、衛生状態が悪い（外陰部の洗浄なし）および月経のある中国農村部（静安県）の女性における子宮頸がんのリスクを指摘した。他のグループはまた、月経期には産poorの消毒が不十分であることを発見し、症例群と対照群のRRは2.27であり（Liao Caisen、1986）、統計的に有意であった。生産と子宮頸がんは密接に関連しており、中国の多くの省および都市では、1〜3倍の出産率が最も低く（110.38 / 100,000）、4〜6倍（192.36 / 100,000）、7倍（377.52 / 10） Wan（Wang Dawang、1985）、Brinton（1989）のラテンアメリカでの調査では、社会経済的要因と性的要因を調整した後、子宮頸部浸潤がんの出産が12歳以上であるリスクは0対1の子供であることがわかりました。 4倍以上、Wang（1996）は、1991年から1994年までの台湾、中国のデータは、膣分娩のリスクが1倍と比較して4倍以上2倍増加したことを示したと報告しています。この相関関係は、出産時の子宮頸部の外傷である可能性があります。そして、妊娠中の内分泌と栄養の役割に加えて、 HPVの高い検出率は現在妊娠中の女性で、妊娠が原因ウイルスの活性の増加に免疫機能障害を誘発する可能性があります。

4.男性の性的行動および関連する要因

子宮頸がんと健康な女性の配偶者の性的行動やその他の行動特性を比較して、子宮頸がんの病因における男性の役割を研究する学者もいます。一貫性のある結論：子宮頸がんの配偶者の性的パートナーの数は、コントロールの配偶者の数よりもはるかに多い。この研究は、子宮頸がん患者の配偶者のほとんどが性器いぼ、go病、性器ヘルペス、配偶者を含むさまざまな性的病歴を持っていることも指摘した。頻繁にコンドームを使用する女性は子宮頸がんのリスクが低い。静安県の子宮頸がんの415症例のコホート研究は、子宮頸がんの相対的リスクは、最初の性交前の夫と夫の性交の増加とともに増加することを示した。また、夫には婚外の性的パートナーが2人おり、妻の子宮頸がんの相対リスクは5倍に増加しました.306組の調査（Liao Caisen、1986）は、ペアリング調査で人と配偶者の性的障害が高いか低いことも示しています。発毛地域の正常な人口の比較調査では、症例群は対照群よりも高く、高頻度領域は低頻度領域よりも高かった。

子宮頸がんのリスクと配偶者の性行動のタイプとの関係をさらに研究した学者もいます。ヨーロッパ、タイ、台湾の一部の研究者は、子宮頸がんのリスクが高いことは配偶者のputの数に関係していることを発見しました（Buckley、1981）。 ; Kjaer、1991; Wang、1996）、Reeves and Quiroz（1987）は、ラテンアメリカの男性の配偶者の配偶者が性感染症の有病率に影響を与える可能性があると報告したため、高頻度地域では、最も説得力のある上記の性行動を調査することがより重要です証拠は、一夫一婦制の女性が子宮頸がんのリスクに直接関係していることであり（Buckley、1981）、Skegg（1982）は、伝統的に結婚前に処女を維持している女性における子宮頸がんの発生率（インドネシアのイスラム教徒）男性の性器HPV感染は、配偶者の子宮頸がんのリスクとも密接に関連しています。Barrassoet al（1987）は、膣鏡検査を使用して294の子宮頸がんを調べました。平らなコンジローマを有する男性の仲間480例および頸部上皮内腫瘍の186例、男性性器の64％は尖cumコンジローマおよび丘疹、頸部上皮内腫瘍を有する 患者の性的パートナーの32.8％（61例）も陰茎上皮内腫瘍を有していたが、扁平war贅の性的パートナーはわずか1.4％（4例）、陰茎丘疹の60％の60％（36例）であった。 HPV-DNA配列が検出され、HPV 16および33はほぼすべての陰茎上皮内腫瘍で見つかりましたが、HPV 6、11および42は生殖器war贅でのみ見つかりました。上記の事実は子宮頸がんとその前がん病変とHPV感染症に関連した認識を持つ男性の性的パートナー。

男性の陰茎がんが配偶者の子宮頸がんに及ぼす影響に関する多くの報告もあります。1970年代の中国での死亡の回顧調査では、2つのがんの地理的分布は統計的に有意でした（P <0.01、Li Bing、1987）、Creham（1979）、Smith（1980）は、陰茎がん患者の妻は子宮頸がんになる可能性が他の女性よりも3から6倍高いと報告し、子宮頸がんの女性の2番目の妻には現在妻がいます。子宮頸がんのリスクは、対照群のリスクの2倍です。

男性の割礼と子宮頸がんの関係について明確な結論はありませんが、一部の学者は、割礼の割礼における子宮頸がんの相対リスクは非常に低いと結論付けています（RR 0.3）。

5.喫煙

喫煙は子宮頸がんの病因の要因の一つである可能性があります。さまざまな疫学的調査により、喫煙者では浸潤性の前浸潤がんおよび浸潤がんのリスクが増加することが示されています。他のさまざまな要因を制御した後、喫煙の影響が依然として存在することがわかりました。ほとんどの研究で、子宮頸がんのリスクは2倍に増加し、リスクの高い患者はほとんどが長期喫煙者であり、高度な効果があるかもしれないことを示唆しています。喫煙の効果は扁平上皮がんのみで、腺がんまたは腺の患者にのみ発現しています。扁平上皮がんは何の関係もない。喫煙者の子宮頸管粘液の検出では、喫煙には高レベルのニコチンとコチニンが含まれていることが判明している。喫煙が身体の免疫に及ぼす抑制効果を考慮する必要がありますが、その生物学的効果も考慮する必要があります。特に、喫煙はHPVを含む感染因子の効果を高めます。ZurHausen（1982）は、HPVに対する喫煙のがん促進効果はさらなる研究が必要であると考えています。

6.避妊の方法

経口避妊薬と子宮頸がんのリスクの関係は、多くの要因、特に性的行動の影響を受けます。ほとんどの研究は、関連する要因、経口避妊薬が8年以上、リスクは2倍に増加し、一部の研究では、経口避妊薬は腺癌のリスクが高いことが指摘されています。これは、バリア避妊（子宮キャップ、コンドーム）子宮頸がんのリスクは低いと考えられますが、これはおそらく感染症への曝露の減少によるものであり、子宮蓋の保護効果は、抗ウイルス性殺精子剤の同時使用に一部起因する可能性があります。

7.ヘルペスウイルスタイプII（HSV-II）およびその他

HSV-IIは、子宮頸がんの病因に重要な役割を果たすと考えられる最初のウイルスです。中国の一部のユニットは、HSV-IIと子宮頸がんの血清疫学的調査を行うためにさまざまな方法を使用し、子宮頸がん患者でHSV-IIを発見しました。抗体陽性率は80％以上と高かったが、対照群は14.14％から57.14％に過ぎなかった。抗原陽性率も正常対照および慢性子宮頸管炎よりも高かった。核酸in situハイブリダイゼーションおよびHSV-II DNAプローブ検出を使用すると、また、子宮頸がん組織のHSV-IIDNA関連配列は、正常な子宮頸組織の配列よりもはるかに高いことがわかった。さらに、HSV-IIウイルス粒子は、湖北省、湖南省、江西省、北京の子宮頸がん患者の子宮頸部掻爬物から単離された。それらのほとんどはHSV-II型です。一部の学者は、細胞形質転換およびマウス誘発子宮頸がんの研究で肯定的な結果を得ています。PAPメソッドは、都市部および山岳地域（高頻度地域）および子宮頸がん患者で子宮頸部剥離細胞を行うために使用されます。 HSV-II抗原と血清学的検査により、山岳地帯でのHSV-II感染率が高く、子宮頸癌および山岳地帯の前癌病変におけるHSV-II抗原の陽性率が地元の正常な人よりも高く、子宮頸癌がHSV-IIの流行地域にあることが示されました。 さらなる研究により、HSV-IIの抗体価は高頻度地域の都市の抗体価よりも有意に高く、男性におけるHSV-II抗体価の幾何平均値も有意に異なることが判明しました。血清HSV- II抗体レベルは、子宮頸がん死亡率と有意に関連していた。

いくつかの外国の研究では、HSV-II抗体陽性、CIN、CIS、浸潤がんの女性は正常な女性よりも高く、HSV-IIと子宮頸部浸潤がんの相関はCINよりも強いことが確認されています。 Graham、1982; Thomas、1978）は、他の交絡因子の影響を調整した後でも、HSV-II抗体陽性患者でCISおよび浸潤がんを発症するリスクが高いことを示し、23,000人の女性を対象とした別のケースコントロール研究で示されましたHSV-II抗体陽性の女性では、子宮頸がんのリスクは2倍に増加しましたが（Choi、1977）、Vonka（1984）とAdam（1985）による同様の研究の2つのグループは、その関連性を証明できませんでした、アームストロング（ 1986）HSV-II感染症の若い女性と性感染症クリニックの間で短期的な正の相関が観察されましたが、細胞学的検査ではその関連性が確認されませんでした。 （子宮頸がんの発生率はデンマークの6倍です）女性のHSV-II抗体の陽性率はデンマークのそれよりも高くなっています。

要約すると、HSV-IIと子宮頸がんの病因は定かではありませんが、特にHPVとの相互作用については除外できません.Hildesheim et al。（1991）は、HSV-IIがHPVと相乗作用を持つことを発見しました。陰性ウイルスの患者と比較して、HSV-II陽性患者のRRは1.2、HPV 16/18陽性患者のRRは4.3、HSV-IIとHPV 16/18の両方が陽性の場合、RRは8.8、Meng Xiangjin et al。（1989）は、DNAハイブリッド形成法とPAP法を使用して、50症例の慢性子宮頸炎、CIN、子宮頸がんHPV-DNAおよびHSV-II抗原を同時に検出しました。それらの間にいくつかのリンクがあるかもしれません。

梅毒、go病、トリコモナス症、トラコーマなど、子宮頸がんに関連する他の性感染症も報告されていますが、逆の結果もあります。子宮頸がんの一部の学者と、5つの感染症HPV、HSV- I、II、HCMV、Epstein-Barrウイルス、およびクラミジア感染がテストされ、HPV、HSV、HCMV、クラミジア感染と子宮頸がんの間に強い相関があることがわかりました。患者の割合は4つ以上の感染がありましたが、対照群はそうではありませんでした。

（2）病因

1.病理学的特徴腫瘍の組織源によると、子宮頸部浸潤がんの主な病理学的タイプは扁平上皮がん、腺がん、未分化がんである。近年、従来の染色の増加により、子宮頸部腺がんおよび粘液性腺がんが増加傾向にある。粘液染色により、粘液で染色された部分の扁平上皮癌は実際には低分化腺癌または腺扁平上皮癌であることが明らかになった。したがって、扁平上皮癌の定義は、もはや層状扁平上皮のような腫瘍ではなく、次のように明確に定義する必要がある。扁平上皮癌は、扁平上皮分化、すなわち角化および細胞間架橋を有するがんの一種であり、腺の分化または粘液の分泌はありません。腺の分化または粘液の分泌は重要ではありません。腺がんと腺扁平上皮がんの不良、この新しい分類は、子宮頸がんの診断、組織発生の割合、子宮頸がんのさまざまな病理学的タイプを修正するだけでなく、さらに重要なことに、低分化腺がんと腺のために診療所の予後を指摘します扁平上皮癌は悪性度が高く、予後は扁平上皮癌よりも悪く、主に若い患者に発生します。これは予後不良と急速な転移の主な原因です。現在の臨床診断から、扁平上皮癌は約70％しか占めていません。 約20％、腺扁平上皮癌が約10％を占め、さらに扁平上皮癌には扁平上皮癌、乳頭状扁平上皮癌およびその他のサブタイプがあり、腺癌には乳頭状腺癌、子宮内膜腺癌、明細胞癌がある等臨床診療ではまれです。

（1）子宮頸部扁平上皮がんの分化度：子宮頸部扁平上皮がんの組織学的形態によれば、分化度は3つのレベルに分けられます：高分化、中分化、低分化、子宮頸がんの50％から60％が中分化、その他それぞれが高度に差別化されており、不十分に差別化されています。

1高​​分化扁平上皮癌（扁平上皮癌グレードI）：大きな細胞、明らかなケラチン化ビーズ形成、細胞間架橋を示し、癌細胞は不均一性が少なく、核分裂が少なく、核分裂が異常ではありません。

2中程度に分化した扁平上皮癌（扁平上皮癌グレードII）：大きな細胞、明らかな細胞異型、深い核染色、不規則な、核質の高い割合、より多くの核分裂、明白な細胞間ブリッジなし、ほとんどまたはまったく角度なしビーズには、角質化された細胞が1つあります。

3低分化扁平上皮癌（扁平上皮癌グレードIII）：大細胞または小細胞、角のないビーズ形成、細胞間ブリッジなし、散在する単一の異形成細胞を見つけることができる、細胞異型および核分裂がより一般的このタイプのがんは、扁平上皮がんとは簡単に診断できませんが、免疫組織化学検査および電子顕微鏡検査で特定できます。組織学的観点からの細胞、形質細胞または好酸球浸潤、予後が良好な患者における多数のリンパ球または好酸球浸潤。

顕微鏡下では、ほとんどの扁平上皮癌は、腫瘍細胞の線条体様網状浸潤を示し、さまざまな腫瘍状態、細胞形態および分化度を示し、臍帯悪性細胞で分離されています。子宮頸部の間質にはリンパ球と形質細胞が浸潤しており、これらの癌細胞はさらに角質化と非角質化に分けられます。

ケラチン化扁平上皮癌は、中央のケラチノサイトの巣を含む特徴的な渦上皮細胞（ケラチン化ビーズ）で構成されています（図2）。核が大きく、クロマチン顆粒が肥厚し、核が深く染色され、ケラチンが除去されます。顆粒と細胞質の角質化に加えて、細胞間架橋が明らかであり、少数の有糸分裂像のみが見える。

非角化扁平上皮癌（図3）は不規則であるように見え、拡大した多角形の細胞は、角質化および細胞間ブリッジを有する可能性のある間質に浸潤し、細胞および核の多型が明らかです。角のないビーズをご覧ください。

他のまれなタイプの扁平上皮癌には、湿性扁平上皮癌（扁平上皮癌とも呼ばれる）、乳頭状扁平上皮癌、リンパ類上皮癌、扁平上皮明細胞癌があります。

子宮頸部扁平上皮癌または腺癌に関わらず、血管腫瘍血栓は、局所リンパ節転移のリスクに関連する潜在的に攻撃的な成長の証拠です。時折血管浸潤は、遠隔転移または血行性転移を伴う予後不良の兆候です。浸潤性子宮頸がんの細胞診は上手く記述されていますが、細胞診は侵襲性病変を診断するための信頼できる方法ではありません。細胞診塗抹標本の病変の確認には、子宮頸部のために広範な経験が必要です。塗抹標本と血液細胞にはわずかな癌細胞しかありません。子宮頸部腺癌は細胞学者が認識するのが困難です。細胞学者は細胞が極端に異常である場合にのみ発見でき、個々の細胞タイプの理解はより複雑です。したがって、子宮頸部浸潤がんの最終診断は常に組織病理学的診断に基づきます。腫瘍の周囲の組織標本は、形態学的に無傷の腫瘍組織を含む可能性が高いため、診断に最適です。腫瘍中心部から採取された生検標本には壊死がある場合があります。組織、組織学的診断の精度に影響します。

（2）子宮頸部扁平上皮がんの一般分類：腫瘍の成長パターンと形態に応じて、子宮頸部扁平上皮がんには4つのタイプがあります。

1びらん型：子宮頸部の形状は肉眼で目に見える腫瘍なしで見ることができ、表面は粉砕され、粒子が粗く、ざらざらすることがあり、質感は硬く、接触は出血しやすいです。このタイプは早期浸潤がんでより一般的です

2結節型：外因性腫瘍、子宮頸部から子宮頸部の表面にかけて結節性腫瘤を形成するがん、または複数の結節が融合して大きな塊を形成し、明らかな突起があり、腫瘍が不均一であることが多いさまざまな深さの潰瘍が形成されると、テクスチャーが硬くまたは硬くなり、触診で出血が明らかになります。

3カリフラワーの種類：同じ外因性腫瘍、カリフラワーのような癌性腫瘍が子宮頸部から膣に成長し、腫瘍が大きく、血管が豊富で、質感が脆く、接触出血が明らかで、多くの場合、感染と壊死病巣を伴います、このタイプの癌腫瘍は傍子宮頸部組織への浸潤が少なく、予後は比較的良好です。

4潰瘍の種類：内因性の腫瘍です。癌は子宮頸部から子宮腔までびらん性に増殖し、潰瘍性病変と腔を形成します。子宮頸部および膣円蓋組織フェスター全体が完全に消失し、エッジが不規則で、組織壊死、組織より硬く、分泌物は臭いです。このタイプは、体質が弱く、体重が減り、一般に体調が悪い患者によく見られます。

腫瘍発生の法則および術後標本の病理学的検査によれば、内因性タイプは血管およびリンパ節転移においてより一般的であり、内因性タイプは子宮頸管および子宮体にしばしば侵されます。

一般的に、腺癌は頸管でより多く発生し、樽型に成長します。腫瘍細胞は腺上皮細胞の特徴を有し、腺構造を形成し、間質に浸潤し、子宮頸部の表面に扁平上皮癌がより多く発生します。癌の成長パターンと肉眼的病理型を理解することは、臨床段階と組み合わせて、治療計画を決定し、予後を判断するための基準値を持っています。

2.臨床病期子宮頸癌の臨床病期は1929年に始まりました。国際産婦人科連合（FIGO）、米国癌協会（AJCC）、国際抗癌協会（UICC）が病期分類基準を設定しました。病期分類の目的は異なります。病院では、さまざまな治療法の結果に統一された評価基準があるため、統計データは同等であり、臨床病期分類は厳密かつ正確に行われ、治療効果を正しく評価して予後を判断するために、病変の範囲に応じて適切な治療計画を選択することができます

（1）病期分類の原則：

1臨床段階は、治療前に経験豊富な医師によって決定された慎重な臨床検査に基づいている必要があります、骨盤検査、三重検査は特に重要です、段階が確立されたら、治療後の新しい発見のために確立された段階を変更できません。

2病期分類の基礎を決定することは、詳細な臨床検査を実施することです。これらの検査には、目視検査、触診、コルポスコピー、子宮頸管スクレーピング、子宮鏡検査、膀胱鏡検査、直腸鏡検査、静脈腎造影、肺および骨Xが含まれます線診、疑わしい直腸、膀胱の病変は、病理検査で確認する必要があります。

3血管造影、リンパ造影、腹腔鏡検査は治療計画を決定するのに役立ちますが、見つかった問題は病期決定の基礎ではありません。

4特定のフェーズの期間を決定できない場合、ステージはより早いステージに設定する必要があります。

（2）臨床病期分類：子宮頸がんの臨床病期は70年以上の歴史があり、数回の改訂後徐々に改善されており、当初は腫瘍が盆地壁に浸潤していた、つまり「凍結骨盤」はIV期に分類された。フェーズIIIに指定されました。ステージが1950年に改訂されたとき、ステージングの基準として宮殿本体に侵入することが決定されました（元のステージングされた宮殿はステージIIに侵入されました）.1961年のステージング基準は、ステージ0癌が上皮内癌、上皮内癌であると定義しました1970年、1985年にオカルトガン（OCC）の概念が追加され、3番目の段階では、水腎症または腎不活動が追加されました。 2003年にサンティアゴ（チリ）で開催されたFIGOミーティングでは、フェーズI基準が改訂され、子宮頸癌の臨床段階の改訂が現在の国際基準となっています。使用されるステージング基準は次のとおりです（図4）。

0期：上皮内がん、上皮内腫瘍（この症例は治療統計に含まれていない）。

I期：病変が子宮頸部に限局している（子宮が侵されているかどうか）。

Ia期：顕微鏡下でのみ確認される浸潤がん、肉眼で見える病変、表面浸潤もIb期;間質浸潤深さ<5mm、幅<7mm（腫瘍部位上皮または腺からの浸潤深さ）基底膜は下5 mm未満であり、静脈またはリンパ管の浸潤はステージを変化させません。

Ia1期：間質浸潤深さ<3mm、幅<7mm。

Ia2期：間質浸潤深さは3〜5 mmで、幅は7 mm未満です。

Ib期：病変の臨床検査は、Ia期より大きい頸部または前臨床病変に限定されます。

Ib1期：臨床的に目に見える病変（直径4cm未満）。

Ib2期：直径4cmを超える臨床的に見える病変。

II期：病変は子宮頸部を超えていますが、骨盤壁までではなく、膣浸潤は膣の下3分の1に達していません。

IIa期：明らかな子宮周囲浸潤はありません。

IIb期：明らかな子宮傍浸潤があります。

III期：病変が骨盤壁に浸潤します。直腸検査では腫瘍と骨盤壁の間に隙間はありません;がんは膣の下部3分の1に関与します;水腎症または腎臓の機能の他の理由はありません。

IIIa期：病変は骨盤壁に達していないが、膣の下部3分の1が関与していた。

IIIb期：病変が骨盤壁に到達しているか、水腎症であるか、腎臓の機能がありません。

IV期：病変が真の骨盤または臨床的に浸潤した膀胱または直腸粘膜を超えている。

IVa期：病変は隣接臓器に拡がります。

IVb期：病変が遠隔臓器に転移します。

（3）ステージングに関する注意：

ステージ10には上皮全体に異型細胞が含まれていますが、間質浸潤はありません。

2Ia（Ia1およびIa2）相診断は、顕微鏡下での観察に基づいて決定する必要があります。

3III期の診断は、室傍壁への浸潤、腫瘍と骨盤壁の間に隙間がないこと、結節形状の肥厚が判定できることです。

4他の検査でI期またはII期と判定された場合でも、尿管狭窄および水腎症がある場合、または腎機能がない場合は、III期に分類する必要があります。

5膀胱浮腫はIV期に分類できず、膀胱鏡検査で嚢胞と溝が見られます。また、バルジまたは直腸が膣または直腸の検査で確認できる場合、バルジまたは溝と腫瘍の固定は粘膜下浸潤とみなされるべきです。膀胱洗浄液に悪性細胞がある場合、膀胱壁の生体組織の病理学的検査で確認する必要があります。

3.転送ルート

子宮頸部浸潤がんの経路は、主に直接拡散とリンパ節転移であり、血行性播種はまれですが、進行した症例がいくつかの症例で存在する可能性があります。

（1）直接拡散：子宮頸がんの最も一般的な形態です。がんは子宮頸部から浸潤します。前龍骨は最も感受性が高くなります。前腸骨が浅いため、膣の前壁が膣の後壁に浸潤します。膣に急速に広がり、時には間隔を空けて広がったりジャンプしたりすることがあり、上向きの広がりは子宮に侵入することがあります。子宮頸部は、子宮傍靭帯組織と主靭帯に沿って広がり、子宮靭帯に沿って後方に広がり、帯状、帯状、結節状、または塊状の転移がリンパ節転移と同時に現れることがよくあります。膀胱、直腸に後方に侵入します。

臨床的には、腫瘍浸潤はしばしば炎症と一致するため、全身の抗炎症治療で治療する必要があるため、骨盤の検査では、組織の肥厚は必ずしも癌浸潤ではありません。子宮傍組織が硬い場合、結節、塊、弾性が消失する場合のみ厚いストリップをサンプリングすると、がん浸潤と診断できます。

（2）リンパ節転移：子宮頸部浸潤癌の主な転移経路です。癌性腫瘍は、子宮頸部周囲の小さなリンパ管に沿って閉塞部に転移します。腸骨稜の後、外部腸骨領域のリンパ節は、共通リンパ節および骨盤腔に転移します。リンパ節は腹部大動脈周囲のリンパ節に到達し、鎖骨上リンパ節に到達するか、in径リンパ節に逆行して転移します。この状態は進行例でより一般的です。がんは子宮靭帯のリンパ管に沿って前脛骨リンパ節にも転移します。腫瘍が膣または外陰部の下部3分の1に浸潤すると、リンパ方向に沿ってin径部リンパ節に移動します図5は、子宮頸がんのリンパ転移経路を示しています。

リンパ節転移の発生率は臨床病期に比例して増加し、臨床病期の増加とともに増加しますが（Liu Chiming、1994）、臨床的には非常に初期の症例ではリンパ節転移があり、一部の進行例ではそうではないことが臨床的にわかっていますリンパ節転移の状態は、それ自体のリンパ性免疫機能に関連している可能性があります。

（3）血行性播種：比較的まれで、血液が広がると遠隔転移を起こします。一般的な転移部位は肺、肝臓、骨、脳です。これは主に進行子宮頸がんの場合に起こり、小さな細胞スケールでより一般的です。がん。

子宮頸部浸潤がんの予防

早期診断、積極的な治療、およびフォローアップ。

子宮頸部浸潤がんの治療後の厳格な定期的フォローアップは、疾患の変化を理解し、さらなる治療と予後を与えるために非常に重要です。

1.フォローアップ時間

通常の状況では、治療の1ヵ月後、再検査のために病院に戻ります。放射線療法が必要な場合は、間隔を長くしすぎないでください。補足治療は2〜4週間以内に行う必要があります。 1回確認、1年で3〜6か月に1回確認、2年で半年に1回確認、翌年に少なくとも1回確認状況が変化した場合、フォローアップ時間を柔軟に把握する必要があります。

2.フォローアップコンテンツ

1全身検査：表在リンパ節の拡大、腹部の状態、下肢の浮腫などがあるかどうか

2手術後のフォローアップ：主に、患者の回復の一般的な状態、創傷が完全に治癒したかどうか、リンパ嚢胞形成の有無を観察します。

台北栄総合病院は、手術の8週間後に最初の受診を受診します。持続性のがんが疑われる場合を除き、骨盤と腹部の傷の検査のみが行われます。必要に応じて、便を軟化させる薬が処方されますが、閉経症状がある場合は推奨されます患者はエストロゲン補充療法を開始し、その後、2ヶ月ごとに合計2回のフォローアップ訪問を行い、合計で半年になり、毎回撮影と骨盤内検査を行います。二次尿道、尿をテストし、患者が自己解決できる限り、残留尿を測定し、白血球や他の炎症現象のない尿検査、残留尿が通常の100ml以上であっても、経験に応じて尿道カテーテルを採取できます病人都是在手术后3个月内才能够拿掉尿管，极少数的病人还会更长一些，也有6个月者。

手术6个月之后，便改为每3个月复诊1次，一共2次，便是1年，检查包括拍片和骨盆腔检查，1年后改为每半年检查1次，共2次，手术2年后除了拍片和骨盆腔检查外，建议行腹部CT检查，若有发现而骨盆腔检查却没有发现时，更可考虑做正电子发射断层摄影(FDG-PET)，肿瘤小于1cm可能会有假阴性结果，肿瘤大于1cm尤其是局部淋巴结转移，诊断的正确性可高达90%(表18)。

放疗后随诊即通过盆腔检查了解有无阴道粘连，宫颈原形是否恢复，宫体大小等，初次及结束治疗后前2次随诊应常规消毒下探宫腔，了解宫腔有无积液或积脓存在，如有则给予扩宫引流，全身抗炎和对症处理，必要时三合诊检查宫旁，盆腔等部位有无异常，其他检查包括大小便常规，血象，肺部透视，必要时作胸片，盆腹腔B超及阴道脱落细胞学检查和阴道镜检，SCC可以跟踪了解治疗后的病情变化等。

3.康复指导康复治疗包括心理治疗和躯体治疗，要帮助患者建立信心，以积极乐观的态度正确对待疾病，进行适当的体育锻炼，营养以及必要的自我护理(如：保护伤口，保持卫生及放疗后阴道冲洗等)，对治疗后的性生活恢复给予正确指导，并取得家属的理解和配合，根据西安交通大学医学院对该院经放疗后生存10年以上的316例患者的情况进行调查，结果180例(57%)患者恢复了原来的劳动力，119例(37.7%)患者的劳动力部分恢复，说明尽管根治性放疗可引起妇女机体某些器质性及功能性改变，但大部分患者(94%)可以完全或部分恢复劳动力，为了提高生活质量，对治疗后丧失卵巢功能，提早进入更年期的患者要解除顾虑，给予对证治疗，必要时在医生指导及观察下进行激素替代治疗。

宫颈浸润癌并发症 合併症

癌症迅速浸润阴道，晚期侵犯宫体;合并感染。

宫颈浸润癌症状 常见症状 持续性疼痛消瘦阴道出血血尿阴道分泌物增多腰酸食欲不振尿急腹痛发烧

临床症状的轻与重和病情的早，晚有关，宫颈癌早期可无症状，随着病情的发展及肿瘤的生长方式不同，症状逐渐显现出来，宫颈浸润癌的主要临床症状是不规则阴道出血，阴道分泌物增多和疼痛，这些症状的轻重，与病变的早晚，肿瘤的生长方式，组织病理类型及患者的全身状况有直接关系。

不规则阴道出血是宫颈癌患者的主要临床症状，占80%～85%，尤其是绝经后阴道出血更应引起注意，阴道出血往往是肿瘤血管破裂所致，尤其是菜花型肿瘤出现流血症状较早，量也较多，如果频发出血，失血过多可导致严重的贫血，晚期病例可因阴道大出血导致休克，多见于侵蚀性生长的肿瘤。

阴道分泌物增多亦是宫颈癌患者的主要症状，多发生在阴道出血以前，初期阴道分泌物可以没有任何气味，随着癌瘤的生长，癌组织继发感染，坏死，分泌物量增多，如淘米水样或血水样，并带有恶臭味，肿瘤向上蔓延累及子宫内膜时，分泌物被颈管癌组织阻塞不能排出，可以形成宫腔积液或宫腔积脓，患者可有下腹不适，疼痛，腰酸腹痛及发烧等症状。

疼痛是晚期宫颈癌的症状，癌瘤沿宫旁组织延伸，侵犯骨盆壁，压迫周围神经，临床表现为坐骨神经痛或一侧骶，髂部位持续性疼痛，肿瘤压迫(侵蚀)输尿管使管道狭窄，阻塞导致肾盂积水，表现为腰痛甚至剧痛，进一步发展为肾衰竭，以致尿毒症，淋巴系统受侵导致淋巴管阻塞，淋巴液回流受阻，则出现下肢水肿和疼痛等症状。

癌瘤向前方扩散可侵犯到膀胱，患者出现尿频，尿急，尿痛甚至下坠和血尿，常常被误诊为泌尿系统感染而延误病情，严重的形成膀胱-阴道瘘，癌瘤向后蔓延可以侵犯直肠，有腹胀，下坠，排便困难，里急后重，黏液便，血便等症状，进一步发展可出现直肠-阴道瘘，长期的不规则出血，慢性消耗可继发贫血，伴有恶病质，患者明显消瘦，病变晚期可出现远处转移，转移的部位不同，出现的症状也不同，较常见的转移部位是锁骨上淋巴结，在该部位形成结节灶或肿块，癌瘤浸润可以通过血管或淋巴系统扩散到远处器官，而出现相应部位的转移灶。

宫颈癌晚期可通过血行播散转移到远处器官，最常见的部位是肺，骨骼，肝脏和脑等，肺转移患者可有胸闷，胸痛，咳嗽和血痰等症状，骨骼转移常见于腰椎，耻骨，胸椎等部位，引起相应部位疼痛和运动障碍，肝转移时可有肝区不适感，上腹胀满，食欲不振，肝区疼痛等症状。

宫颈浸润癌的检查

1.宫颈脱落细胞学检查目前是国内，外发现早期宫颈癌最有效的检查方法，由于早期癌患者大多数没有症状，临床检查时医生单凭肉眼观察很难辨认有无肿瘤的存在，因此早期癌很少能及时被发现，宫颈暴露于阴道顶端，易于观察和取材，所以目前在临床对凡已婚妇女，妇科检查或人群防癌普查时都常规进行阴道脱落细胞检查，作为筛查手段，由于巴氏涂片法的不足，可有高达25%的假阴性率，1988年Bathesda TBS系统和液基细胞学薄片的应用，使早期宫颈癌的诊断阳性率大大提高，达90%以上，为了提高涂片诊断的准确率，特别注意要从宫颈癌的好发部位即扁平上皮与柱状上皮交界处取材，由于老年妇女扁平，柱状上皮交界区向颈管内上移，取材时除了从宫颈阴道部刮取涂片外，特别要注意从宫颈管处取材，能够发现颈管内的癌瘤，以免漏诊，过去宫颈刮片多用小脚板，后来采用双取器，现在有了液基细胞学薄片技术，在很大程度上提高了细胞学的阳性诊断率。

采取标本时应注意的问题：

(1)取标本前24h内勿性交，不做阴道检查。

(2)取标本前3天停止阴道冲洗和阴道上药。

(3)送检单如患者姓名，年龄，病案号，末次经期，避孕措施，是否经内分泌治疗及物理疗法等，应认真填写。

(4)以窥器轻轻暴露宫颈，以棉棍轻轻沾取宫颈表面的黏液，避免碰伤出血影响取材。

(5)将取材器放入宫颈管内，顺时旋转360°，涂片时应朝一个方向均匀涂抹，切忌反复涂抹以至标本制片太厚或重叠，影响诊断。

(6)如为常规涂片，则待涂片晾干约1～2min后将涂片放入95%酒精里固定。

阴道脱落细胞检查异常时，并不一定都是宫颈癌，慢性炎症，重度感染，物理疗法的影响，避孕工具等引起细胞形态改变，以及细胞学制片欠佳，染色过淡及污染等造成的假阳性或异常时，应做进一步检查，如果阴道明显存在炎症或原虫感染，应给予抗炎和对症处理后再取宫颈刮片，必要时定期检查或隔3个月重复细胞学涂片。

凡是细胞学检查在巴氏Ⅱ级以上，或是ASCUS(没有决定意义的非典型鳞状细胞)，或宫颈上皮内低度瘤变(CINI)，或涂片发现癌细胞者(相当于巴氏Ⅳ～V级)，都应在阴道镜下多点活检，送病理检查。

2.碘试验

将浓度为2%的碘溶液直接涂于子宫颈和阴道黏膜上，观察碘染色的情况，不着色处为阳性，以帮助提供活检的部位，此方法在无条件开展阴道镜检查的地方，当宫颈细胞涂片检查异常或临床可疑时，可以借助碘试验帮助发现异常部位。

3.鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)

当肿瘤细胞产生的蛋白进入血液循环时，可以从周边血液测出这些蛋白的含量，作为一种肿瘤标志目前在临床较广泛使用，SCC主要存在于鳞癌成分的宫颈癌中，与临床分期，肿瘤大小及预后有关，许多学者的研究表明：SCC>4ng/ml者淋巴结转移的危险性是SCC<4ng/ml者的8倍，提示约2/3的SCC升高患者中有淋巴结转移，尽管这种指标在血中的浓度治疗后下降，病情复发时可上升，有助于临床判断病情的变化，但是SCC仅在部分患者中有所反映，SCC低或正常并不能排除淋巴结转移问题，因此临床只作为参考，要结合其他检查综合分析，才能做出诊断。

4.コルポスコピー

阴道镜是一种内窥镜，在强光源下用双目立体放大镜(6～40倍)，一般放大20倍左右直接观察宫颈上皮和血管的细微形态变化，凡阴道(宫颈)脱落细胞学巴氏Ⅱ级以上，ASCUS或宫颈上皮内低度瘤变以及临床可疑癌或癌前病变时均应进行阴道镜检查，目的是协助定位活检，提高取材的阳性率，此外亦可用于宫颈癌术后，放疗后的随诊观察。

5.活体组织检查

宫颈癌在临床所进行的各项检查都是诊断所需的重要环节，但是活体组织检查是诊断子宫颈癌最可靠的依据，进行活体组织检查时应该注意以下几个问题：

(1)早期宫颈癌应在阴道镜下可疑或异常上皮和血管部位定位取材，以提高活检的检出率。

(2)无阴道镜检查条件时做碘试验(席勒试验)，将碘液涂于宫颈表面，正常细胞含糖原而呈黑色，异常细胞不含糖原而不着色，为活检取材处。

(3)肿瘤合并感染时，应从新鲜的瘤组织或病变的边缘处取材，以防所取为坏死或炎性组织而掩盖深处的肿瘤实质。

(4)即使临床体征，局部病变很像癌瘤，也要做活体组织检查，有些良性病变如慢性宫颈炎，宫颈结核，宫颈血管瘤等外观很像肿瘤，仅凭肉眼观察是不能做出诊断的，必须由活体组织检查来证实，必要时刮取颈管内组织一并送病理检查。

(5)如果宫颈肿瘤明显存在，但经多次活检甚至阴道镜下多点取材仍为阴性结果，则要在深部取材或切取活检帮助明确诊断，以免漏诊。

(6)宫颈锥形切除术：防癌涂片检查或阴道脱落细胞学检查多次发现癌细胞，但在阴道镜下定位活体组织检查为阴性结果，以及宫颈多点活体组织检查为原位癌，但临床不能排除浸润癌者，可行宫颈锥切术，此种方法既可达到诊断目的又将病灶一并切除，被认为是一举两得的方法，目前较多地用于宫颈上皮内瘤变的诊断和治疗。

6.膀胱镜，直肠镜，肾图，肾盂造影，胸片，骨盆像等近年来电子计算机断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)越来越多地用于临床诊断和鉴别诊断(不作为临床分期依据)，CT扫描可以协助临床了解盆腔及腹主动脉旁淋巴结的情况，而MRI检查可以协助临床辨认宫颈癌与正常宫颈的差异，有学者认为临床MRI检查显示宫颈全层组织及子宫下段受侵的患者中，94%有宫旁浸润，尤其是大体积的宫颈癌患者，可直接选择单纯放射治疗，以避免误诊为早期癌而进行不恰当的处理，上述辅助检查有助于确定病变的范围，选择恰当的治疗方法，对提高治疗率，判断预后是很有必要的。

宫颈浸润癌诊断鉴别

診断

由于特殊的解剖部位，易于暴露，易于检查的特点及长期临床经验和较好的治疗效果，宫颈浸润癌的诊断并不困难，主要依据患者的主诉即临床症状，临床体征，病史询问，全身检查，盆腔检查及辅助检查等。

1.询问病史：每1份病例都要详细记录主诉，现病史，既往史，婚产史，个人嗜好，生活习惯及肿瘤家族史，供临床分析病例，总结经验，积累资料。

2.体格检查：包括全身检查和妇科检查，检查应仔细，认真，全面，准确。

(1)全身检查：观察患者的全身一般情况，有无消瘦，贫血，恶病质，周身浅表淋巴结有无肿大，尤其是锁骨上及腹股沟等部位的淋巴结要仔细检查，上，下腹部是否触及包块，有无腹水征等，都可以帮助判断和了解病情发展的程度，如有可疑应做进一步检查。

(2)盆腔检查：宫颈浸润癌的正确诊断除做双合诊检查外，一定要做盆腔三合诊检查，尤其在进行临床分期时主要依靠三合诊检查，检查步骤如下并将检查结果绘图记录。

①外阴检查：先观察，然后触诊检查大阴唇，小阴唇，尿道口及阴道口周围有无癌瘤浸润或赘生物等存在。

②窥阴器检查：以普通生理盐水为润滑剂，将窥阴器轻轻放入阴道，操作要轻巧，由外向内慢慢打开暴露癌灶，转动窥器了解整个阴道的情况，注意勿碰伤瘤体导致出血而影响检查，观察阴道穹隆的深浅，有无弹性，肿瘤浸润范围和生长方式，重点观察宫颈外形是否存在，癌瘤的部位，大小，生长方式和类型，周围浸润情况，扩散的范围，是否有感染灶存在等。

③双合诊及三合诊检查：双合诊检查是妇科检查的常规步骤，一只手置于小腹部，另一只手以食指和中指自阴道口向阴道内检查阴道壁穹隆四周，宫颈表面及宫口周围，了解癌瘤的部位，大小，质地，浸润范围，深度，厚度及接触性出血的情况，依靠双手的内外配合进一步检查子宫体，注意宫体的位置，大小，质地，活动度等，最后检查双侧附件及宫旁组织有无增厚，结节，肿块大小，质地，有无触痛等，宫颈癌的正确诊断和临床分期高度依赖盆腔三合诊检查，此时将食指留在阴道内，中指伸入肛门内行三合诊检查，先查子宫及双附件，然后检查盆腔后半部及盆壁情况，了解阴道后壁，宫颈管的粗细和硬度，两侧宫颈旁，组织及宫骶韧带的弹性，有无增厚，结节，以及两侧盆壁，两侧阴道旁，盆腔有无肿大的淋巴结和直肠有无癌浸润等。

鑑別診断

应与宫颈感染性疾病鉴别，组织病理学过去的概念：诊断浸润癌的标准是看基底膜是否有破坏，以后有的学者发现无论是特殊染色或电镜观察，均证实基底膜的完整与否并不是鉴别浸润的可靠指标，因为增殖的基底细胞和炎细胞均可破坏基底膜，目前认为间质反应是鉴别浸润癌的一个重要指标。

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