トキソプラズマ症強膜炎

トキソプラズマ症強膜炎の紹介 トキソプラズマ症は、1908年という早い時期に動物で発見された広く分布するげっ歯類感染症であり、1923年にヒトの症例が報告されました。 1939年に、いくつかの国で比較的詳細な調査が実施され、人と動物の感染率は70％から80％と高いことが判明しています。 1969年以来、トキソプラズマの生活史の研究で大きな進歩があり、それは病気の理解を促進し加速させました。 基礎知識 病気の割合：0.00001％-0.00006％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染様式：寄生虫感染 合併症：総ブドウ膜炎白内障視神経円板炎視神経萎縮

トキソプラズマ症強膜炎の原因

（1）病気の原因

トキソプラズマ症の病原体は、トキソプラズマ原虫に属するトキソプラズマ原虫と呼ばれる寄生原虫であり、3つの形態の栄養型、嚢胞およびオーシストを有し、その動物宿主は非常に広範囲であり、ヒトはこの寄生虫のみである。中間または一時的な宿主、ヒトに密接に関連するすべての動物（特に犬と猫）が感染の原因となります。トキソプラズマはヒトの感染についてよく理解されていません。母親が胎児に感染するために胎盤を介してトキソプラズマに感染する先天性感染症の種類;後天性感染症はより複雑であり、一般にオーシスト、土壌、口、皮膚感染症、または罹患動物からの分泌物を含む動物の糞便と接触すると考えられています唾液、鼻汁、眼分泌物などの排泄物は、気道や外傷などのさまざまな経路を介して感染し、その他の潜在的なベクトルには、輸血、臓器移植、実験室および検死事故が含まれます。

（2）病因

先天性感染症の再発は、何らかの理由で嚢胞の破裂によって引き起こされます。後天性感染症の後天性病原体は、宿主の胃腸管の嚢胞または体嚢から放出され、胃腸粘膜内を伝播します。または、宿主内の有核細胞のリンパ性播種および感染。宿主の免疫力が低い場合、感染を続け、局所的または全身的な損傷を引き起こす。しかし、体は体液性および細胞性の免疫反応を引き起こす可能性があり、何らかの理由で体の抵抗力が低下すると、嚢胞とオーシストの繁殖体が広がり、急性感染の臨床症状を引き起こします。

トキソプラズマ症強膜炎の予防

猫、犬、その他のペットとの接触を減らし、特に妊娠中の女性は注意を払う必要があります。

トキソプラズマ症強膜炎合併症 合併症、ブドウ膜炎、白内障、視神経円板炎、視神経萎縮

全ブドウ膜炎、白内障、視神経円板炎、視神経萎縮および眼球外筋麻痺が発生する可能性があります。

トキソプラズマ症強膜炎症状一般的な 症状黄und涙盲点リンパ節拡大

先天性感染症の主な症状は髄膜炎菌性疾患に基づいており、胎児の死に起因する貧血、黄various、さまざまな先天性異常および流産がまだあります。

出生後にトキソプラズマに感染した子供のほとんどは、全身感染の症状がほとんどなく、幼虫が体全体に広がるため少数の患者があり、発熱の一般的な症状が90％、リンパ節の拡大が40％、不快感が40％、肝臓、肺炎などがあります。

トキソプラズマ症の眼疾患は一般に片目のみを侵害し、網膜炎はトキソプラズマ症の小児および成人の20％から25％で発生します。このタイプの眼疾患はほとんど先天性感染によって引き起こされ、出生後感染によって引き起こされる眼疾患はほとんどありません。シーカーは、先天性の潜在的な病変の活性化によって引き起こされる可能性があります。肉芽腫性脈絡膜炎の症状は、通常20〜30歳で現れ始めます。病変は単一であり、椎間板の大きさです。症状と視力の程度は、網膜の関与によって決まります。症状、かすみ目、盲点、痛み、photo明、涙、中心視力喪失などの場所と程度、斜視は子供の初期症状であり、全身症状はほとんどなく、急性活動性病変は古い病変として分類されます再発性病変と限局性滲出性病変の2種類があります。両方の種類の臨床症状には、網膜のあいまいさ、突起の縁に白色または黄色の綿のようなプラーク、網膜浮腫および出血周囲、および網膜血管に沿った滲出があります。炎症性硝子体の滲出は、眼底を曖昧にする可能性があり、病変が古い場合、病変は明確な灰白色の斑点で萎縮します。 また、脈絡膜色素沈着の暗い斑点は、周辺部および赤道部に存在する可能性がありますが、網膜の後極付近の出現を特徴とし、多くの場合、古いものから新しいものまでさまざまな病変がありますが、単一の獲得された病変でもあります眼底の後部では、古い病変の中心に灰色がかった白色または黄白色の​​組織過形成があり、周囲の輪は暗褐色の色素でジグザグに配置されています。正常な網膜との境界は明確で、出血はまれです。トキソプラズマ網膜脈絡膜炎患者の臨床経過は予測不能です。1つ以上の急性発作が原因である可能性がありますが、通常40歳後に停止します。炎症が治まった後、視力は改善しますが、完全には回復しないことがよくあります。著者は、進行性の視力喪失を伴います。

強膜炎または強膜炎症は、重度のトキソプラズマ網膜脈絡膜炎の拡散、またはトキソプラズマの直接浸潤またはその代謝産物に対する免疫応答、トキソプラズマ症のトキソプラズマ硬化性炎症によって引き起こされる場合があります反応、病変部の強膜は炎症性浸潤および腫脹、紫赤色、不活性結節性隆起、結節性腫瘤、疼痛拒絶、結節がより一般的であり、いくつかの結節があり、強膜炎の発症に関連している可能性があります。

トキソプラズマ症強膜炎の検査

1.血清学的検査方法

Sabin-Feldman染色は、重複血清（急性期および回復期）で実施されました。間接フルオレセイン標識抗体アッセイ（IFA）は、急性期1〜2週間で陽性で、6〜8週間でピークに達し、低力価は1：4でした。 〜1：64の最終生存、酵素結合免疫吸着検定法（ELISA）希釈は診断値に対して1：8陽性、IgM間接フルオレセイン標識抗体は感染後5日目に現れ、陰性はIgG、IgMよりも初期よりも速いと現在考えられています血液中の3年以上までの抗体刺激、したがって後天性トキソプラズマ症の早期診断では、IgMが最初に上昇してから低下するかどうかを確認する必要があり、IgMが通過できないため、新生児IgM抗体陽性、胎児感染を示唆する染色検査、IFAおよびIgM抗体などの胎盤は強く陽性であり、染色検査やIFAなどの最近の感染症が疾患を除外できることを示唆しています。

2.病原体の分離

動物の接種方法は、臨床的には一般的に使用されていません。

OCT検査では、眼の後部と網膜症を特定できます。

トキソプラズマ症強膜炎の診断と診断

トキソプラズマ症の診断は、臨床症状、血清学的検査、組織または体液中の栄養型、または体の特定の部分からのトキソプラズマに基づきます。

トキソプラズマ性強膜炎の診断は、トキソプラズマ原虫の検出、血清学的反応陽性、強膜炎の臨床的特徴に基づくことができますが、トキソプラズマの検査が困難なため、強膜炎の血清学的陽性および臨床的特徴は特に重要です。

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