間質性角膜炎

角膜実質の紹介 角膜実質の炎症または間質性角膜炎（間質性角膜炎）は、非潰瘍性角膜炎としても知られ、同義語であり、主に角膜実質における非潰瘍性および非化膿性炎症を意味します。角膜間質細胞は滲出、浸潤し、しばしば深部血管新生を伴い、角膜上皮および浅間質層は一般に影響を受けません。 基礎知識 病気の割合：0.006％-0.009％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：網膜炎視神経萎縮性難聴

角膜実質の原因

（1）病気の原因

角膜炎は、細菌、ウイルス、および寄生虫の感染症と関連している可能性があります。病原性微生物は角膜実質に直接侵入することができますが、ほとんどの角膜病変は感染症と関連していますがそれは、オリジナルによって引き起こされる免疫反応性炎症に関連しています。

梅毒トレポネーマは梅毒の原因物質です。スピロヘータは直径0.2μm未満、長さ5〜10μm未満のカタツムリ状です。invitroでの培養は難しく、実験動物でしか培養できません。先天性に分かれており、感染経路によって異なります。 2種類の先天性梅毒は胎盤または分娩を通じて新生児に直接接種され、後天性梅毒は活動性下痢の粘膜接触感染に由来します。

結核菌は角膜実質の炎症のあまり一般的な原因ではありません。結核タンパク質は細胞壁の成分であり、免疫応答の抗原刺激物質を提供します。M。lepraeと結核は両方とも抗酸菌です。米国ではハンセン病は非常にまれです。近年、ほとんどの州はまれです。

（2）病因

病気の病因は、IV型（後期型）アレルギーである病原性感染の直接的な結果ではなく、感染因子に対する宿主の免疫応答として認識されます。

角膜実質の炎症防止

この病気に対する効果的な予防策はなく、早期発見と早期診断がこの病気の予防と治療の鍵です。

角膜実質の炎症 合併症網膜炎視神経萎縮難聴

脈絡膜網膜炎、視神経萎縮、難聴など

角膜実質の症状涙角膜炎、角膜混濁、トライアド結節の一般的な 症状 、角膜のサイズはさまざまです...

1.一般的な臨床徴候：目の痛み、涙、photo明、水様分泌物とまぶたを伴う、軽度から重度の視力、毛様体うっ血など。

2.角膜病変：疾患の病期と持続期間に応じて、一般的に上皮は無傷ですが、多くの場合浮腫状態にあります。初期段階では、びまん性または扇形の低レベルのマトリックス浸潤、および内皮層があります。 KPの有無にかかわらず、間質層の炎症の悪化により、間質層と上皮層の浮腫が強まり、しばしばすりガラス状の外観を呈し、前房反応も悪化する可能性があり、患者の症状も悪化し、新しい血管が間質層に侵入することがよくあります。 。

重症度に応じて、病変全体が角膜の周辺に限定されるか、角膜全体に拡がる場合があります。数週間または数ヶ月後に治療されない場合、マトリックスの炎症と血管新生はピークに達し、徐々に鎮静します血管は閉塞され、角膜は永久的な瘢痕を形成します。

3.特定の兆候

（1）梅毒角膜炎は3つの段階に分けることができます：

1浸透期間。

2血管新生。

3回帰期間。

活動性梅毒間質炎の最初の重要な兆候は、軽度の間質浮腫、少量の内皮KP、激しい痛み、透明で透明な分泌物、およびphoto明であり、炎症性浸潤の始まりを示します。

典型的な間質層の炎症は、多くの場合、末梢から始まり、上部が扇形です。まばらなグレーホワイトのマトリックス層が浸潤して融合します。この段階では、上皮浮腫と小さな水疱形成が発生する可能性があります。このプロセスは角膜の特定の部分に限定される場合がありますまたは、角膜全体が混濁し、典型的なすりガラス状の外観を示します。血管新生段階では、浸潤がより密になり、血管が周辺部から深部間質層に侵入します。血管内の成長と炎症は、周辺部の扇形に、または数週間で制限される場合があります。数ヶ月後でも、角膜全体の中心角膜浸潤は、ハッチンソンオレンジ紅斑と呼ばれる赤の色調でした。

角膜全体が血管新生すると、コースはそのピークに達し、吸収段階に入ることを示している可能性があります.1〜2年後、治療しないと炎症が鎮静し始め、周辺部分が透明になり始め、角膜血管が閉塞し、角膜瘢痕が持続し、内皮細胞層が続きます。後部弾性層には、しわ、、後角膜、前房内に続く繊維束があり、この現象は通常、病変の静止期にのみ見られます。

先天性梅毒角膜炎には通常、両側角膜が関与します。患者の75％以上が1年以内に2番目の目で発症し始めます。患者の約9％が炎症を再発します。制限。

さらに、先天性梅毒の他の典型的な特徴である先天性梅毒角膜炎、すなわち、ハッチンソントライアドと呼ばれる角膜間質を伴うハチソンの歯と聴覚（または難聴）。

（2）結核菌は角膜間質の炎症とはめったに関連しませんが、この細菌感染の可能性は除外する必要があります。この間質性角膜炎は末梢部に傾向があり、しばしば梅毒とは異なり扇状の強膜炎に関連します。角膜炎では、この角膜炎の炎症は前部間質層に影響を及ぼし、密な浸潤が優勢で、結節性で膿瘍状の浸潤を伴うことがあり、血管新生は通常前部間質層に限定されますが、通常、血管径は大きくなります。重度の炎症反応がより深刻な角膜細胞壊死を引き起こすため、湾曲し、疾患の経過が延長され、残存角膜瘢痕が厚くなる。

（3）ハンセン病はさまざまな方法で角膜に関与します角膜の機能障害またはまぶたの構造の変化は、角膜露出につながります表面無血管性角膜炎は、通常は眼窩上象限から始まるハンセン病の特徴的な病変です。分散した上皮間質または前間質層の混濁は、後に拡散した前間質層の混濁に融合し、最終的に血管浸潤および角膜混濁領域への拡張により、特徴的なハンセン病の血管痙攣を形成します。

角膜実質の検査

主に梅毒と結核の実験的検査のために、梅毒血液検査と結核検査の補体固定検査と沈殿検査など。

角膜顕微鏡検査では、角膜実質における限局性またはびまん性リンパ球浸潤、およびハンセン病患者の皮膚結節の病理学的検査により診断を確認した。

角膜炎の診断と分化

診断の基礎

1.若い患者ではより一般的であり、両目は病気であり、再発しやすい。

2.サドルノーズ、ヘキンソンの歯など、先天性梅毒の他の徴候、血液カン-華氏反応はほとんど陽性です。

3.角膜の混濁と浮腫、深部血管の浸潤。

鑑別診断

1.急性梅毒角膜炎は先天性梅毒の晩期症状の1つであり、そのほとんどは5〜20歳で発生しますが、出生から50歳まで、梅毒の血清学的検査陽性、目の兆候を含む先天性梅毒の他の高度な症状を伴う「胡salt塩」様絨毛網膜炎または視神経萎縮は、この疾患の存在、ハッチンソンの歯および骨の変形を含むいくつかの他の高度な梅毒の症状、VIII脳神経の関与は、難聴、精神遅滞、行動異常につながります。

性感染症の病歴、中枢神経系の症状、または心血管の関与に加えて、梅毒の血清学的検査が陽性であれば、後天性梅毒の診断を確認できます。

一般的に使用される梅毒の血清学的検査は、補体固定検査（Wasserman検査など）および降水検査（カーン検査など）です。これらの検査は、梅毒のさまざまな段階の診断、治療効果の判定、劣性梅毒の発見に重要です。

2.結核性角膜炎の病因は目で判断され、血清学的血清検査結果は陰性、ツベルクリン検査は陽性、全身性結核感染の病歴。

3.ハンセン病の角膜炎の病因は、眼科医が新しい診断を下すことは困難です。皮膚科医の支援によると、顔には典型的な「ライオンのような顔」があります。症状はウサギの目と外反外反を形成し、角膜神経は分節肥厚し、「ビーズ」形状を形成し、小さな石のような乳白色の結節が虹彩の表面に現れ、強膜の強膜側が口蓋裂に現れる黄色のゲル状の結節と角膜の側頭部の浅い血管痙攣を使用して、診断を決定できます。

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