強膜炎

強膜炎の紹介 強膜炎は、赤みと初期症状としての視力低下と激しい眼痛を特徴とする強膜感染症です。 深部強膜炎としても知られています。 表在性強膜炎よりもまれです。 しばしば角膜およびブドウ膜炎を伴う急性発症、予後不良。 病気の場所に応じて、前部強膜炎と後部強膜炎に分けることができます。 女性でより一般的なのは、両方の目が同時に発生することです。 主に関節リウマチ、ウェゲナー肉芽腫症、再発性多発性軟骨炎、全身性エリテマトーデス、ライター病などの結合組織疾患に見られる内因性抗原抗体免疫複合体によって引き起こされ、帯状疱疹にも見られるウイルス感染、梅毒、痛風または目の手術後。 基礎知識 病気の割合：0.1％-0.3％ 感受性のある人：女性に良い 感染モード：非感染性 合併症：角膜疾患、白内障、緑内障

強膜炎の原因

ウェゲナー肉芽腫（30％）：

その病状は、主に鼻粘膜および肺組織の限局性肉芽腫性炎症から始まり、その後血管の壊死性肉芽腫性炎症へと進行する血管壁の炎症によって特徴付けられます。 。 鼻副鼻腔炎、肺疾患、進行性腎不全の臨床症状。

再発性多発性軟骨炎（35％）：

軟骨および耳、鼻、目、関節、気道、心血管系を含む他の全身性結合組織を含む、再発性および寛解を伴う進行性の炎症性破壊病変。 臨床症状には、耳、鼻、および呼吸器の軟骨炎が含まれ、目、前庭などに臓器が関与する症状が伴います。

帯状疱疹（25％）：

水poは、ウイルスのない子供が感染したときに発生します。 症状のないウイルスに感染する患者もいます。 ウイルスは神経向性であるため、感染後長時間脊髄の後根神経節のニューロンに潜んでいる可能性があります。抵抗力が低いか、疲れている、感染している、または捕まっている場合、ウイルスは成長して繁殖し、神経線維に沿って皮膚に移動します。影響を受けた神経と皮膚の激しい炎症を引き起こします。

強膜炎の予防

この病気は多くの場合、いくつかの全身性疾患に付随する病気であり、一度発生すると、関連する原発性疾患を積極的に見つけ、原発性疾患を治療して効果的に制御する必要があります。

強膜炎の合併症 合併症角膜症白内障緑内障

強膜炎は眼の合併症が多く、炎症の後期に多く見られます。併存疾患は炎症の重症度と性質に依存します。表面強膜炎は約15％を占め、特に重度の壊死性強膜では強膜炎は57％を超えます。炎症、炎症および続発性眼内炎の広がりにおける併存疾患には、さまざまな角膜炎または角膜症、白内障、ブドウ膜炎、緑内障、および強膜のning薄化（欠陥）が含まれます。

（a）硬化性角膜炎

硬化性角膜炎は、esclero-perikeratitisとしても知られ、ほとんどが女性で、高齢で、しばしば両眼の影響を受け、再発し、角膜全体が虹彩毛様体に影響され、複雑になります炎症または緑内障、深刻な結果につながる。

病変は、浮腫と角膜輪部周囲の強膜組織の浸潤性変化を特徴とし、角膜縁が角膜の深部組織に浸ることにより、角膜の角膜輪部にしばしば発生する角膜混濁を引き起こします。角膜の中心層または実質層に発生し、強膜の病変とは関係なく、角膜の混濁が灰色または灰色がかった黄色に見え始め、その後、白くなる、典型的には舌または三角形、角膜の中心への先端、角膜間質で一般的層は層内で混濁しており、外観はセラミックのようです。この濁度が現れると、それは消えることはありません。深刻な場合、濁度は徐々に角膜の中心に透明な領域のみを残し、中央の透明な領域も消えます。完全に混濁し、いわゆる「硬化性角膜」を形成しますが、病気の経過中に角膜の角膜輪部潰瘍になることもあります。

いわゆる「硬化性角膜」とは、病変の角膜組織がセラミックのような外観になり、強膜に似ていることを意味し、硬化の病理学的変化はありません。

（B）角膜溶解または角質層の分離（角質溶解）

この疾患は、重度の壊死性強膜炎または穿孔性強膜軟化の存在、元の透明な角膜表面、角質層の分離、溶解および脱落、時には数ミリメートル落ちる、重度の場合には後部弾性層が薄く膨らむことを特徴とするコルチコステロイドで治療すると、コラーゲンの活性を阻害することで病気が阻害されることを示しています。

（c）強膜欠損

壊死性強膜炎が炎症と関連している場合、強膜壊死の最も重症の場合にのみ、上部強膜血管は消失し、基礎となる強膜組織は非灌流状態になり、最終的に壊死組織になり、強膜軟化の症例は組織壊死は前兆なしに発生し、壊死が発生すると、強膜は薄く透明になり、穿孔が発生します。

（4）ブドウ膜炎

ほとんどの学者の統計によると、強膜疾患の患者の約35％はブドウ膜炎と網膜炎を合併しています。前部と後部のブドウ膜炎の患者は、強膜炎の有無に注意する必要があります。同時性ブドウ膜炎は激しく、しばしば網膜剥離を伴う。また、前房および硝子体に炎症細胞があることも報告されている。ウィルヘルムスは、脈絡膜毛細血管の炎症を組織学的に発見した；中心網膜動脈およびその小動脈、および後部毛様体血管の周囲にスリーブ状の浸潤があります。

（5）緑内障

理由は次のとおりです：（1）毛様体脈絡膜滲出は虹彩と水晶体の分離を引き起こし、前房の角度が閉じ、急性閉塞隅角緑内障を引き起こします; 2前房の炎症細胞浸潤ビームネットおよびコーナー;スリーブスリーブ浸潤の周囲の3つの表面強膜血管、強膜静脈圧上昇を引き起こす; 4リンパ球スリーブ様浸潤を囲む4Sehlemmチューブ、房水の流出速度に影響を与える; 5局所、眼周囲または全身の皮質の長期適用ステロイドはコルチコステロイド緑内障を誘発します。

強膜炎症症状よくある 症状眼痛強膜鬱血の周期的エピソード眼鬱血住血吸虫性浮腫朝の上下の眼lidの癒着眼球のハイライト薄暗い灰色の結節眼球の圧痛眼下垂

強膜炎または深部強膜炎は、表在性強膜炎よりもまれですが、急性であり、角膜およびブドウ膜炎を伴うことが多く、表在性強膜炎、予後不良、および一般に表在性硬化症よりも重篤です強膜への浸潤、強膜炎は強膜自体に侵入し、強膜炎は強膜を介して血管の前部強膜に発生し、後部赤道に強膜炎が発生します、直接見ることができず、血管が少ないため、発生率が低く、簡単です無視された強膜炎は、前部強膜炎と後部強膜炎に分けることができます。前部強膜炎は、ほとんどの若い成人または成人、男性よりも女性の強膜炎でよく見られ、両方の目を同時にまたは同時に診断できます。

強膜炎は、主に内因性抗原抗体免疫複合体によって引き起こされ、全身性コラーゲン疾患を伴うことが多いため、コラーゲン疾患のカテゴリーに属し、自己免疫に関連しています。Benson（1988）は、コラーゲン自体に直接侵入する炎症に起因する免疫原性を原因としています。または強膜マトリックス（アミノデキストラン）、原発性壊死性前部強膜炎患者は、強膜特異抗原に対する耐性が変化し、関節リウマチの強膜可溶性抗原に対する遅延型過敏症を有する可能性があります免疫複合体の発見はこの理論を裏付けていますが、ほとんどの強膜炎は原因を見つけるのが困難です。

1、前部強膜炎

（1）びまん性前部強膜炎（びまん性前部強膜炎）：この疾患は最も良性の強膜炎であり、重度の全身性疾患との合併はまれです。

臨床症状は突然のびまん性充血と強膜の腫脹であり、強膜は確認できません。重度の場合、結膜は高度の浮腫である可能性があるため、深い血管鬱血の有無を確認するために1：1000のアドレナリンを結膜嚢に滴下する必要があります。結節は、結節状の広がりよりも容易に拡散し、病変は1象限に制限されるか、目の全体を占める場合があり、強膜表皮炎ではさらに多くなります。

（2）結節性前部強膜炎（結節性前部強膜炎）：意識的な眼痛の臨床症状は非常に強く、まぶたの周りに放射状に広がり、患者の半数が目の圧痛を持ち、炎症性結節は動かないが、強膜組織と上部強膜の境界がはっきりしており、血管の表面が結節によって隆起しており、結節は単一または複数である可能性があり、浸潤性結節は角膜の周りに広がり、円形強膜炎を形成する可能性があります。濃い紫色で、灰白色の結節があります。吸収後、濃く薄くなります。病気は数週間または数ヶ月続きます。高齢者は数年に達することがあります。浸潤は破裂することなく徐々に吸収されます。白、強膜の膨らみまたはブドウの腫れの一部を形成するための眼圧が低いため、強膜上部の深部強膜うっ血は赤紫色で、血管は移動できず、表層と深部強膜血管網、深部血管間の歪みの歪み角膜炎やぶどう膜炎では、ビーズのような血管の拡張や充満を示す大きな吻合枝（角膜炎やブドウ膜炎など）を考慮する必要があり、その結果、視力が大幅に低下することがよくあります

（3）壊死性前部強膜炎：この疾患は炎症性壊死性強膜炎としても知られています。このタイプは臨床診療ではまれですが、最も破壊的であり、重度のコラーゲン病の前駆体でもあります。ゆっくり、患者の約半数が合併症を起こし、視力が低下します。

臨床症状は、病変の初期段階での限られた炎症性浸潤、病変の急激な充血、血管の静脈瘤および閉塞、ならびに強膜浮腫が無血管領域の下または近くにある局所的なフレーク状無血管領域の典型的な症状によって特徴付けられます。変位（この兆候は赤灯なしで簡単に見つけることができます）、病変の発達は狭い範囲に制限される可能性があり、壊死の広い領域に発達する可能性があります、または眼球発達の側面の周りの元の病変から、最終的に眼球の前面全体を損傷する病変が治癒した後、強膜は薄くなり続け、ブドウ膜色素は青紫色になります。眼圧が4.0 kPa（30 mmHg）を超えない限り、一般的な腫脹は形成されません。壊死領域が小さい場合、新しいコラーゲン繊維を使用できます。修復すると、その上の結膜が損傷した場合、凹面瘢痕が生じ、眼球の圧痛が約半分を占めます。

Ye Linan et al（1980）は、結節性壊死性強膜炎の2例を報告した。強膜は、明らかな炎症と激しい痛みを伴う進行性の壊死性黄色結節を有した。強膜は、病変部で薄い青紫色であり、病理切片は明確に診断された。全身療法が無効になった後、病変が切除され、層状角膜形成術が行われ、結果が改善され、1例が再発したLi Yingzhan（1980）は、結節性硬化性強膜炎の1例に対する免疫抑制療法を報告した。眼は潰瘍性であり、左目は結節性であり、右目は局部的に陥凹した潰瘍および左目は黄色い結節が縁から4 mm離れており、強膜は紫色で病変周辺の充血であり、局所拒絶は抑制されます。エージェントは状態を緩和して緩和します。

（4）強膜軟化症：非炎症性壊死性強膜炎としても知られる、まれなタイプの特殊な強膜炎であり、隠蔽され、ほとんど無症候性で、関節リウマチ患者の約半数または目の病気は関節炎に先行する可能性があります。患者の大半は50歳以上の女性です。病変は両側性ですが、パフォーマンスは異なります。病気の経過は遅いですが、鋭いパフォーマンスもあります。その週に失明を引き起こした人。

この病気はめったに炎症や痛みの反応を伴わない。病変は、角膜輪部と赤道の間の強膜に黄色または灰色の斑点が存在することを特徴とする。最も重症の場合、局所強膜は徐々に腐肉様になり壊死性変化に陥る。壊死組織は強膜を脱落すると完全に消失します。残存強膜組織の血管は明らかに減少しています。外側からは白いエナメル質に見えます。患者の約半数に複数の壊死病変があります。結膜の非常に薄い結合組織で覆われている場合がありますが、眼圧が上昇しない限り、一般に腺の腫れはなく、目の圧痛はなく、角膜の1つは影響を受けません。

欠陥領域には組織再生修復はなく、最終的に穿孔とブドウ膜剥離につながります。

Gong Chunhui（1985）は、1例、穿孔性強膜軟化、5年から6年の関節炎の病歴、左中指近位ナックル軟部組織紡錘状腫脹、局所発赤および圧痛なし、X線フィルムでは骨がまばらではなかったと報告したそして、関節腔狭窄など、左目は角膜混濁に続発する赤みがかったものであり、内側の強膜潰瘍は紫色がかった色であり、刺激症状は明白ではありません。結膜を通して潰瘍、青い強膜、紫黒の脈絡膜組織を見ることができます。角膜は12時から5時の縁からはびこっており、眼底は正常であり、コルチコステロイドと層状角膜形成術によって修復されています。

2、後部強膜炎

後部強膜炎は、赤道後部および視神経の周囲に発生し、眼の後部水晶体の破壊を引き起こすほど重度の炎症を指します。疾患の多様性および診断ではめったに考慮されないため、この病気は前部強膜炎と組み合わされておらず、外眼に明らかな兆候はありません。したがって、この病気は眼球で最も簡単に治療できる病気の1つですが、多くの眼球が取り除かれると、原発性後部強膜が見つかります。眼球が炎症や前部強膜炎に拡大することは珍しくなく、後部強膜炎の臨床的隠蔽を示しますこの疾患は男性よりも女性に多く見られ、中年の人によく見られます。

（1）臨床症状：後部強膜炎の最も一般的な症状は、さまざまな程度の痛み、視力喪失、発赤ですが、一部の人には明らかな症状がないか、これらの症状の1つのみ、まぶたの浮腫の重症例、結膜があります浮腫、眼球突出、または二重視、またはその両方、症状はまぶたの蜂巣炎と区別するのが困難です。同定のポイントは、蜂巣炎の眼球が顕著な一方で、この病気の浮腫の程度が蜂巣炎よりも明白であることです後部強膜炎は重大で、痛みは中程度、一部は非常に軽い、一部は非常に痛みがあり、しばしば前部強膜炎の関与の重症度に比例し、患者は目、眉、足首またはに痛みや痛みを訴えることがあります股。

視力喪失は一般的な症状であり、視神経網膜症を伴います。一部の人々は、近視の減少または遠視の増加に起因する視力疲労を訴えます。

臨床的および病理学的側面を見ることができます。後部強膜炎の患者は前部強膜の関与があり、表在性強膜血管拡張、斑状前部強膜炎、結節性前部強膜炎、または眼のうっ血はありませんが、痛みや目のうっ血の既往があるか、局所コルチコステロイドで治療された可能性があります。

眼球、眼osis下垂、まぶたの浮腫は重度の心膜炎で見られますが、この炎症はしばしば眼球外の筋肉やまぶたに広がります。眼窩周囲炎症、強膜球筋膜炎および急性前部炎症性偽腫瘍として知られています。

さらに、より表面的な病変があり、明らかな眼の筋膜炎を示しますが、強膜には明らかな炎症はありません。ジェームスはゼリーのような眼の筋膜炎と呼び、結膜は半ゼラチン状のオレンジ色の赤い浮腫です。魚のような、やや触れにくい、押されたときの軽度のうつ病、病変は縁にまで及ぶことがあり、目はまだ正常ですが、深刻な症例もあり、病変が強膜に侵入してゼリーのような強膜炎になることがあります。

（2）眼底病変：

1明確に定義された眼底腫瘤：局所的な強膜腫脹は、通常同心性の脈絡膜のorまたは網膜の筋に囲まれた脈絡膜の隆起を引き起こす可能性があります。定期点検で発見。

2つの脈絡膜の,、網膜の縞および視神経乳頭の浮腫：これは強膜炎の主な眼底症状であり、後頭部の軽度の痛みまたは表在性の血管鬱血をしばしば伴う患者、視神経乳頭に隣接する強膜の炎症、視神経乳頭の浮腫さえ引き起こす可能性があります。

3輪状脈絡膜剥離：場合によっては、強膜炎病変の近くにわずかに球状の脈絡膜剥離が見られますが、輪状毛様体脈絡膜剥離がより一般的です。

4滲出性黄斑剥離：後部強膜炎の若い女性は、後極性の血液網膜剥離を引き起こす可能性があり、この剥離は後極に限定され、眼底フルオレセイン血管造影は複数の針先サイズの漏れ領域で見ることができ、超音波スキャンは後極を示します眼球筋膜の層と浮腫の肥厚。

上記に基づいて、Benson（1982）は、原因不明の閉塞隅角緑内障、脈絡膜のしわ、視神経乳頭浮腫、澄明な腫瘤、脈絡膜剥離、および痙性網膜剥離について、この疾患の可能性を考慮すべきであると指摘した。

強膜炎検査

強膜炎は免疫原性およびアレルギー原性においてより一般的であるため、治療前に疾患の病歴および疾患の一般的および局所的特徴に加えて、対応する全身検査および臨床検査を実施する必要があります。

（1）全身検査

胸部、脊椎、足首のX線検査。

（2）検査検査

血液ルーチン、赤血球沈降速度、肝機能、血清尿酸測定、梅毒血清検査、ツベルクリン皮内検査など、免疫指標：リウマチ因子、末梢血Tリンパ球サブセット、末梢血免疫グロブリン、免疫複合体測定、抗核抗体、補体C3など。

（c）強膜炎の前方フルオレセイン血管造影

Watson（1984）は、フルオレセイン血管造影法を強膜炎の診断に最初に適用しました。典型的なびまん性または結節性強膜炎、血管床の蛍光増加と通過時間の短縮を示す蛍光血管造影、つまり、混雑した血管のみ血液がほとんどまたはまったく通らず、異常な吻合が開いているため、その充填形態が異常であり、血管短絡が形成され、フルオレセインが深部強膜組織に早期に漏れ、血管充填が遅れますが、血管が開通性である場合、血液循環最終的には回復しますが、血管が閉塞するとめったに再開せず、最終的には新しく形成された血管に置き換わります。これは、著しい炎症を伴うびまん性、結節性、壊死性強膜炎で特に顕著です。閉塞は小さな静脈であり、穿孔性強膜の軟化では、それは小さな動脈、特に深部強膜神経叢の小さな動脈であるため、結果は他のタイプの壊死性強膜炎のような炎症細胞によって損傷を受けません。組織は積極的に除去され、まばらな線維組織に置き換えられますが、組織は梗塞し、徐々に分離されます 吸収がクリアされました。

これらの血管の正常な充満といくつかの主要な血管の充満の欠如を取り巻く論争はまだありますが、炎症を起こした血管層と強膜浮腫で発生する血管変位を観察することにより、良性の表在性強膜炎と重症を特定することが可能です。強膜炎は、強膜炎の早期診断とさらなる研究に役立ちます。

（4）眼底フルオレセイン血管造影

網膜下滲出液の患者では、フルオレセイン血管造影の初期段階で脈絡膜背景蛍光がまだらにされ、その後、針先のサイズが大きい複数の蛍光領域が続き、その後、強い蛍光領域が徐々に大きく明るくなり、血管造影後期にこれらの病変のフルオレセイン浸潤もちろん、網膜下液では、このフルオレセイン画像は後部強膜に特異的ではありませんが、これらの症状は後部強膜炎の診断に役立ちます。

（5）超音波スキャン検査

超音波スキャンは、近年の診断後の強膜炎症性肥大に不可欠な方法です。Bモード超音波スキャンは、ボールの後部が平らになり、眼球の後部の層が厚くなり、ボールの後部浮腫が視神経を取り囲む場合、「T」が見えることがあります兆候、この兆候は、強膜に沿って広がる浮腫が正常な円形視神経の影に対して直角であることを示しています。

（6）CTスキャン検査

CTは強膜の厚さを示し、注射エンハンサーは画像を向上させることができますが、ボール浮腫後も、特発性炎症性偽腫瘍、急性強膜炎症およびs蜂巣炎の場合も同様の性能を発揮できます。

強膜炎の診断

この病気は白​​内障や緑内障によっても複雑化する可能性があり、眼The蜂巣炎と区別する必要があります。眼lid蜂巣炎は眼球の診断と治療によって特徴づけられます。明らかな結膜浮腫は後部強膜炎と眼球筋膜よりも困難です若者は強膜炎とも呼ばれますが、眼筋膜の初期段階で外眼筋麻痺が起こります。

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