単純ヘルペス角膜炎

単純ヘルペス角膜炎の簡単な紹介 単純ヘルペスウイルス感染によって引き起こされる角膜の炎症は、ヘルペス複合角膜炎（HSK）と呼ばれます。 HSV-1角膜炎は一般的で深刻な角膜疾患であり、角膜疾患の発生率と失明の最初の原因です。 単純ヘルペス角膜炎は、最も一般的な一般的な角膜炎であり、近年増加しており、抗生物質やコルチコステロイドの普及により発生率が増加しています。 多くの場合、視覚機能を著しく損なう再発エピソードが原因であり、世界的に失明の重要な原因となっているクリニックでは、再発を制御する効果的な薬剤はありません。 基礎知識 病気の割合：人口の確率は0.13％です 影響を受けやすい人：特定の人はいません 感染モード：非感染性 合併症：緑内障性緑内障

単純ヘルペス角膜炎の原因

ウイルス感染（88％）：

HSVはヒトに非常に伝染しやすいです。20歳以上の成人では、血清抗体の陽性率は90％であり、臨床臨床患者は1〜10％のみを占めます。一次感染はウイルスに免疫がない子供にのみ見られます。 6ヶ月から5歳までのほとんどの子供は、一次感染後にウイルスが体内に潜んでおり、二次感染は5歳以上の子供と成人でより一般的です。風邪、発熱、マラリア、感情的刺激などの非特異的刺激、月経、日光暴露、コルチコステロイドの使用、離脱および外傷はすべて再発の原因である可能性があります。ネスバーンとグリーンの意見によると、この病気の発生率は次のとおりです。

1.支配的または潜在的な感染HSVは、涙から角膜、結膜、深部組織、および付属器に広がります。

2.神経潜伏感染HSVは、神経索に沿って終わる三叉神経から三叉神経節の核に移動し、ここに潜み、ウイルスは周囲の組織から消えます。

3.さまざまな刺激的なドライバーの作用下でのニューロンのHSVの活性化は、患者の全身の安定状態を破壊し、潜伏感染プロセスのウイルスが活性化され、神経軸に沿って周囲の組織に戻ります。

4.周囲の組織再生ウイルスは周囲の組織で増殖し、涙液に広がります。

5.角膜炎の再発。

6、再びニューロンに潜んでいます。

一次感染後、ウイルスは一生体内に潜み、二次感染は5歳以上の子供や大人でより一般的です。風邪、発熱、マラリア、感情刺激、月経、日光暴露、コルチコステロイドの適用、外傷などの非特異的刺激両方が再発の原因である可能性があります。

病因

一次感染とは、ウイルスによる人体の最初の侵害を指します。この病気に免疫のない子供にのみ見られます。それらのほとんどは6ヶ月から5歳の子供です。その後、ウイルスは三叉神経節（TG）に永久に潜んでいます。感覚ニューロンは、いくつかの非特異的刺激（風邪、発熱、マラリア、感情的刺激、月経、日光暴露、コルチコステロイド、expect出および外傷）で誘導されます。

最近の研究では、角膜病変がまだあるとき、単純ヘルペスウイルスが三叉神経節の感覚ニューロンまたは角膜に潜んでいることがわかっています。HSK再発の詳細なメカニズムはまだ不明です。神経節細胞に潜むウイルスは再活性化し、軸索輸送を介して角膜に到達するか、角膜に潜んでいるウイルスを再活性化します。

HSKの発生、再発、および臨床症状は、主に感染した生物のHSV株に関連しており、また身体の免疫状態と一定の関係があります。したがって、HSKの再発はしばしば身体の免疫機能の変化に関連します。

表在性の病因は、HSVが角膜上皮細胞に直接感染し、細胞内で増殖し、細胞変性および壊死を引き起こし、脱落して上皮欠損を形成し、典型的な樹状角膜炎を形成することです。さらに拡大すると、より深い角膜角膜が形成されます（地理的角膜炎）。

病気の深いタイプは、ウイルスの継続的な増殖ではなく、主にモノスポリン抗原に対する宿主免疫応答であり、主に細胞性免疫に基づいた遅延型過敏反応です。HSVが上皮または内皮から角膜実質に入った後、炎症角膜実質内で絶えず複製している細胞、抗原抗体複合体、またはウイルスは、コラーゲンプレートを溶解させ、主に免疫学的および間質壊死性角膜炎を引き起こすさまざまなタイプの深部炎症を引き起こします。

発生率

再発のメカニズムはよくわかっていませんが、HSV自体と潜伏感染の要因（タイプと株）に加えて、宿主は少なくとも以下の要因に関連しています。

1.細胞性免疫：最近、より多くのデータが、体液性免疫が間質患者の再発に関与していないようであることを示しています。なぜなら、全身液滴IgM、IgGには有意な変化がないためです;細胞性免疫は通常よりも低いため、Easty間質型患者のリンパ球形質転換試験は、上皮患者および正常集団よりも有意に低いと報告されました.Centifanは、再発患者の白血球遊走阻止試験も正常集団よりも低いと報告しました。加藤藤子（1979）は、皮下注射に5つの非特異的抗原を使用しました。細胞性免疫状態を決定するための皮内反応の遅延により、3人以上の抗原陽性患者、98％の正常集団、71％の支質患者、2人に有意差があり、さらに臨床的に一般的なコルチコステロイドの長期適用免疫抑制剤またはリンパ球性白血病の患者、多発性骨髄腫患者は重度のHSV角膜炎を起こしやすく、反対側は細胞性免疫機能が低いことを証明しており、これがこの疾患の再発につながる主要な要因です。

2.組織適合性抗原（HLA）：最近の研究では、この疾患はHLA抗原の存在と一定の関係があることが示されています。Zimmermannらは、再発患者のHLA-B4の頻度が正常な人の頻度よりも有意に高いことを発見しました。セミナーでは、マトリックス型グループのDRW3の発生率は48％であり、対照グループのDRW3の発生率は24％であることが指摘されました。フォスターは、HLA-A3が頻度再発患者で有意に増加し、B8およびB27がわずかに増加したことを報告しました。非再発患者の80％はHLA-A2であるため、A3、B8、およびB27は疾患の再発の要因と見なされる可能性があり、A2は再発に抵抗する要因です。要するに、この側面に関する研究は始まりに過ぎず、治療すべき症例はまだほとんどありません。さらなる証拠。

3.アトピー：アトピーは、家族の血統と反応性（主にIgE）に関連するアレルギー反応です。Blndi、Michel、Denisなどの統計では、患者の37％がアトピーを持っているが、普通の人だけが10〜15％にアトピーがあり、両者に有意差があります患者は脱塩療法に脱塩と他の抽出物を使用し、1〜5年の観察後、臨床症状と再発はすべて減少します。

単純ヘルペス角膜炎の予防

適応症を厳密に把握し、良好な衛生習慣を身に付け、レンズの取り外しと消毒の治療を厳守します。

現在、角膜炎のウイルス感染は細菌感染を上回っています。単純ヘルペス角膜炎は病気の経過が長く、再発しやすいです。体力を高めるために注意を払う必要があります。病気になったら、抗ウイルス点眼薬を頻繁に使用する必要があり、抗生物質の点眼薬を使用して細菌を予防する必要があります感染症、コルチコステロイド点眼薬は、増悪や角膜穿孔などの深刻な合併症を避けるために、潰瘍の活動期間中に症状を緩和するために乱用することはできません。

単純ヘルペス角膜炎合併症 合併症、虹彩毛様体炎、緑内障

多くの場合、限局的なマクロフォーカル角膜症、虹彩毛様体炎、前房膿瘍、続発性緑内障、永久的な残留角膜瘢痕が合併しています。

単純ヘルペスウイルス角膜炎の症状一般的な 症状ヘルペス角膜炎毛様体うっ血および角膜潰瘍の瘢痕の引き裂き

1、一次感染：

一次感染は、血清抗体が陰性の患者でのみ起こり、これは子供によく見られます。6ヶ月以内の乳児は、胎盤を通して母親から抗ヘルペスウイルス抗体を得ることができます。その要因はまれで、1歳から3歳の抗体で徐々に消失します。最も感染しやすい、5歳までに感染の60％、15歳で感染の90％以上

一次感染は主に、全身の発熱と耳の腫れたリンパ節として現れますが、眼の損傷は非常にまれです。

（1）ヘルペスまぶたの炎症：一週間の水疱形成後の家族のまぶたの発疹、は痛みを残しません。

（2）急性濾胞性結膜炎：結膜充血、腫脹、濾胞過形成、さらには偽膜。

（3）点状または樹状角膜炎：これら2つの症状のある患者の約3分の2は、角膜炎または樹状角膜炎の変化を持っている可能性があります。

2、再発感染：

過去には、ヘルペスウイルス感染があり、血清中に抗体がありました。誘発因子の作用下で、再発または再発の最初のケースは再発性感染であり、感染源はほとんど内因性でした（すなわち、ウイルスは角膜、涙腺、結膜に存在していました）。神経節内では、外因性のものもあります。

（1）浅いタイプ

病変は上皮および表層の間質層に影響を及ぼし、疾患の最も基本的なタイプであり、樹状角膜炎やマップ状角膜潰瘍など、診療所で最も一般的で最も容易に診断されるタイプでもあります。

1樹状角膜炎

このタイプは、HSVによる上皮細胞の直接感染の結果です。ウイルスが上皮細胞に侵入した後、細胞増殖と変性を引き起こし、その後壊死と脱落を引き起こして上皮欠損を形成します。病変領域の端にある上皮細胞は活発なウイルス増殖（すなわち上皮細胞浸潤）を示しますしたがって、ウイルス分離率は90％から100％に達する可能性があり、ポイント、樹状突起、マップ角膜炎：原因後数日以内に、眼の炎症症状があり、病変の場所によっては視力に影響を与えたり、視力への影響が少なくなったり、角膜上皮層は灰色がかった白色で、ほとんど透明な、わずかに膨らんだ針状の小胞であり、点として表されるか、列またはクラスターに配置されます。角膜ヘルペスです。この期間は非常に短く、通常は数時間から数十時間です。そのため、見過ごされがちです。治療時に変化した患者もいます。「結膜炎」と誤診されることもあります。時間内に発見され治療された場合、治癒後に痕跡はほとんどありません。潰瘍の端にある角膜上皮細胞の浮腫にある典型的な樹枝状潰瘍を形成する、それぞれが末端に分岐を伴う潰瘍のストリップ 生きているウイルスが存在し、炎症が進行し続け、曲がりくねったマップ状または星型の潰瘍を形成することがあります。島状に複数の潰瘍が配置されることもありますが、形状に関係なく、通常は顔としてのみ拡張されます。表層では、フルオレセイン染色により、角膜潰瘍上皮欠損が濃緑色に染色されていることが明確に示され、周囲は淡緑色の浸潤エッジに囲まれており、上皮のこの部分である角膜の特徴である浮腫および弛緩があることが示されています感覚喪失は、ヘルペス性角膜炎の典型的な兆候です。感覚感覚の分布は、角膜病変の程度、持続時間、重症度に依存します。病変の角膜感覚は、しばしば減少または消失しますが、周囲の角膜の感度は比較的高くなります。表在性潰瘍のほとんどの症例は、積極的治療後1〜2週間以内に治癒しますが、表在性実質の浸潤は吸収するのに数週間と数ヶ月かかります。 、非常に薄い雲を残し、一般に視力に影響を与えません。

樹状またはマップ状の潰瘍が治癒すると、不透明な上皮細胞が並んだり、分岐したりすることがあります。コンフルエンスの結果、ここの角膜上皮はわずかに上昇しますが、フルオレセイン染色は一般にネガティブです。時間が経つと、擬似分岐は滑らかになって消えていく可能性があります。さらに悪化させるのは、実際には、長期の抗ウイルス薬の適用は、偽性分岐と角膜炎を引き起こす可能性があります。

制御されていないいくつかの場合、病変はさらに深部まで進行し、角膜実質が不透明になります。混濁は主に浮腫と角膜実質の浸潤であり、一般に潰瘍の底から始まり、後部弾性層、灰色がかった白色まで徐々に広がります、半透明、時にはわずかに灰色がかった黄色、浮腫および細胞浸潤により、角膜が著しく厚くなり、後部弾性層および内皮層が腫れたり、荒れたり、しわができたりすることがあり、多くの場合、角膜、房水による虹彩反応を伴う濁度とKPは十分に観察できない場合が多く、いくつかの症例は依然として前房膿瘍を伴いますが、この時点では、癒着後を防ぐために瞳孔を完全に分散させる必要があり、潰瘍は深部症例に拡がりますが、積極的な治療、潰瘍の治癒にはまだ2〜4が必要です実質的な浮腫と浸潤の吸収に関しては、数週間続くことがあり、角膜は長い間炎症状態にあり、潰瘍の段階で、潰瘍の穿孔でさえ、細菌性または真菌性感染症に続発する可能性が非常に少ない場合があります注意。

HSV感染によって引き起こされる辺縁上皮角膜炎の潰瘍性病巣は、結膜充血、角膜実質浸潤、および血管新生を特徴とする角膜の端に病変があることを除いて、樹状角膜潰瘍に似ています。患者の症状は重く、治療に対する反応は理想的ではありません。

形状は樹状で、病変の大きさはさまざまであり、単一または複数の枝があります。端または枝は結節状で、病変は幅1 mm、中央の微小陥凹、および辺縁は灰色白の増殖性バルジです。部分検査法によれば、隆起は灰色がかった白色の微粒子で構成され、フルオレセイン染色は病変領域で陽性であり、周囲の上皮に徐々に拡散することができます。樹状角膜炎手術の初期または非定型の変化には水疱性があります。角膜炎、点状角膜炎、星状角膜炎および糸状角膜炎。

このタイプに臨床的に類似しているのは、帯状疱疹ウイルスによって引き起こされる樹状角膜炎です。

2マップ角膜潰瘍

樹状角膜炎はさらに拡大して深まり、潰瘍の端の上皮細胞は活発なウイルス増殖を示し、ウイルス分離の陽性率は角膜炎に次ぐものでした。

拡大した枝または不規則なマップ、不規則なエッジ、ギザギザ、明らかなグレーホワイトの膨らんだエッジに囲まれた、潰瘍の底にある間質層の混濁した浮腫、しばしば弾性後のフィルムのしわと前房のフラッシュ

マップの角膜潰瘍と区別する必要があるのは、流行性結膜角膜炎およびその他の眼疾患に起因する上皮びらん性疾患です。細隙灯の後部反射検査では、前者の辺縁部への浸潤が示され（+）、後者は（-）です。

治癒後、斑点のあるputの残りのほとんどは、深部に進展し続けると深部潰瘍になります。上皮治癒、病気の進行は椎間板角膜炎になります;不適切な治療はジストロフィー性潰瘍になります。

（2）ディープタイプ

病変は間質層および内皮層の深層に影響を及ぼし、円板状角膜炎、間質壊死性角膜炎、深部潰瘍、角膜ブドウ膜炎などの複雑なタイプの疾患です。

1つのディスク角膜炎

表在性病変が治癒した後、間質層には依然として慢性浮腫と浸潤があり、円盤状角膜炎に発展する可能性があり、発症後直接疾患を発症するものもいくつかあります。ウイルスの直接感覚理論、抗原抗体反応の理論および内皮損傷の理論、抗原抗体反応理論の現在の傾向、マトリックスおよび内皮細胞は中胚葉であり、単純ヘルペスウイルスに対する感受性は上皮細胞の感受性とは異なるため、引き起こされる病理学的変化は細胞ではありません。増殖と変性が、ウイルス抗原に対する遅延型過敏症の結果。円板状角膜炎は間質層の浸潤よりも浮腫が多く、間質壊死は間質層の免疫複合体の沈着によって活性化されます。補体、多数の好中球を誘引し、浮腫よりもマトリックス浸潤を引き起こし、組織の損傷と溶解を引き起こします。上記の2種類のウイルスの分離は成功するのが困難ですが、電子顕微鏡では、間質細胞にウイルス粒子の存在が見られます。

角膜循環の特性により、角膜の中央または中央にほぼ円盤状の灰白色の混濁領域があります。間質層の浮腫のためにばねの輪郭がぼやけており、周囲に不完全に透明な領域があります。混濁領域には新しい血管がほとんどありません。そして明らかに肥厚し、ほとんどすべての場合は後部弾性層のしわを伴い、フルオレセイン染色は陰性であり、活動期は円板状の不透明性に加えて、皮膚浮腫および上皮性角膜炎を伴う場合があり、さまざまな表現も可能ですフォームは、拡散、制限、リング型、馬蹄型などです。

円盤状角膜炎では、90％が単純ヘルペスウイルスによって引き起こされます。この長期10％はバンディングの前に発生する可能性があり、ワクシニアやおたふく風邪などのウイルスによる角膜の変化は、病歴とウイルス分離によって区別する必要があります。

円板状角膜炎の予後は良好で、まれにマトリックス浮腫が治まった後、輪が馬蹄形の不透明になることがあります。慢性または長期の局所コルチコステロイドは変性ヘルペスを引き起こす可能性があります。

2ストロマ壊死性角膜炎

臨床的にはまれで、混濁浮腫の間質層では、濃い灰白色のプラークと凝集した混濁が現れますが、それらは徐々に拡大して融合し、組織の溶解が起こります。拒否は非常に似ています。

角膜間質炎はHSKの最初の症例の2％しか占めていませんが、再発例の20％から48％を占めています。角膜間質は多くの要因の影響を受けます。角膜上皮および内皮ウイルス感染は角膜間質に影響を与え、角膜を引き起こす可能性があります。マトリックスの浮腫、角膜上皮および内皮に起因する角膜実質、治療は主に角膜上皮および内皮に行われます。臨床症状における角膜実質の炎症には主に2つのタイプがあります。1つはウイルスの直接感染に起因するマトリックスです。壊死性角膜炎（壊死性間質性角膜炎）、間質の免疫反応によって引き起こされる別のタイプの免疫間質性角膜炎（一部の患者にはウイルスの影響がある場合があります）。

マトリックス壊死性角膜炎は、以前に何度も再発した樹状角膜炎、および局所コルチコステロイドで治療されている円板状角膜炎で一般的です。角膜は、炎症性細胞浸潤、壊死、および血管新生を伴う重度の間質性炎症を特徴とします。瘢痕は、虹彩毛様体炎、時には続発性緑内障を伴うoccasionally薄化および穿孔、ときに自然経過は2〜12ヶ月であり、状態は重く、有効な治療法はなく、予後は非常に悪い。

免疫角膜炎の臨床症状はさまざまであり、主に角膜実質の浸潤と浮腫によって現れます。一般的に、角膜上皮は無傷であり、免疫リングを伴う場合があります。免疫リングは抗原抗体複合体の沈着であり、新しい症例が繰り返し再発する場合があります。血管は、角膜間質病変の一部の症例が円板状に見えるため、多くの著者がこのタイプの椎間板角膜炎（円板状角膜炎）と呼んでいるため、その病態生理学的メカニズムによると、円板状角膜炎は主に角膜内皮病変によって引き起こされます角膜実質浮腫。

マトリックス壊死性角膜炎は、この疾患の最も深刻なタイプの1つであり、予後は非常に悪く、多くの場合、弾性後の膜の膨らみ、穿孔、虹彩脱出を引き起こす可能性があります。

3つの深い潰瘍

表在性病変の不適切な治療の場合、悪化の悪化、特にコルチコステロイドの乱用により、すでに低レベルの細胞性免疫が低下している一方で、線維芽細胞、コラーゲンおよびムコ多糖類の合成が阻害され、深部潰瘍が生じています。形成中、このタイプの潰瘍の端に活動性病変（上皮細胞の浸潤）がありますが、ウイルス分離の陽性率は一般的に低く、免疫機能の検査では、ほとんど細胞免疫機能が低いことが示されています。

潰瘍は角膜の中心または中心にあります。1/ 2マトリックスが深くなった後、毛様体の混雑は明らかです。形成は樹状突起またはマップのような典型的な外観を失いましたが、ほぼ円形または楕円形で、潰瘍の周りに放射状のしわがあります。潰瘍の底には灰白色の壊死組織があり、重度の場合、弾性膜が膨らみ、前房が空になり、穿孔、さらには感染が混じります。

この種の臨床的に細菌性の角膜潰瘍および真菌性前房化膿性角膜潰瘍（特に混合感染）と混同されやすいのは、病歴、塗抹標本および培養検査に従って区別する必要があります。

このタイプの予後は非常に悪いです。自然に放置すると、広範囲の前癒着、続発性緑内障、眼内炎など、さらには眼球を失うリスクさえあります。

4角膜ブドウ膜炎

これらの2つのタイプは虹彩毛様体炎の発生に関連していることが多いため、角膜炎と呼ばれ、最初に浅い損傷があり、次に深部組織が関与し、深部から始まることもあります（虹彩炎または内皮炎）。角膜全体で、場合によっては、房水のウイルスの存在を検出できることが確認されており、コルチコステロイドの長期局所投与がこのタイプの増加の原因である可能性があります。

対応する角膜の変化、細隙灯検査、角膜または巨大な色素性KPに加えて、角膜の後壁、前房膿瘍（血液の発生）および眼内圧上昇、虹彩および瞳孔縁部にしばしば結び目がある結び目が形成され、回帰後も灰白色の色素脱失スポットが残ります。

単純ヘルペスの虹彩炎があるかどうかはまだ議論の余地がありますが、インフルエンザが流行している場合、このタイプはより一般的です。

同じ椎間板角膜炎または深部潰瘍。

（3）遺伝性ヘルペスのタイプ

病変は層全体に影響を及ぼしますが、慢性表面角膜炎やジストロフィー性潰瘍など、主に浅い層に発生します。

表在性病変および単純円板状角膜炎の発症から、それは慢性プロセスであり、角膜感覚の喪失、異常な涙腺、前部弾性膜の損傷、間質層の炎症、および上皮基底細胞再生の最近の強調に関連している可能性があります。不安定で、抗ウイルス薬の毒性と内皮機能の障害はより直接的に関連しているため、コルチコステロイドと抗モノメチレン薬の局所的な長期乱用と腐食性および鎮痙薬の繰り返し使用がこのタイプの直接的な原因です。分離を達成するのは難しく、免疫機能検査はほとんど正常範囲内です。

1慢性表面角膜炎

複数の上皮びらん、糸状角膜炎および小水疱性角膜炎として現れる形態学的変化。

2異栄養性角膜潰瘍

上皮びらんは長期間治癒せず、毛は繰り返し剥離して異栄養性角膜潰瘍を形成します。潰瘍は鋭いエッジを持ち、上皮浸潤の丸いまたは楕円形のエッジはありません。 ）が呼び出されます。

神経栄養性角膜炎：神経栄養性角膜炎は、感染または免疫反応によって引き起こされる可能性があります。このタイプの患者は、角膜神経機能障害または涙液膜異常を伴うことが多く、ウイルス感染中は一般に活動せず、遅発性潰瘍では、病変は角膜上皮の表面とマトリックスの浅い層に限られますが、マトリックスの深い層まで発達することもあります。潰瘍は一般に丸く、滑らかなカールを持ち、長時間変化しません。角膜穿孔を引き起こし、その形成は、基底膜損傷、マトリックス内の活動性炎症、涙液機能障害および神経栄養効果を含む多因子である。抗ウイルス薬の毒性効果は、多くの場合、そのような潰瘍の持続の原因である。性潰瘍は治癒が困難です。その治療はまず角膜上皮を保護することです。最も簡単な方法は、影響を受けた目の服を着せ（または治療用ソフト顕微鏡を使用）、毒性防腐剤を含むさまざまな人工涙液を含むすべての薬を止めることです。外科的治療。

過去には、このタイプは晩期変性ヘルペスと呼ばれていました。実際、このタイプはこの病気の発症の最終的な結果ではありません。診断が明確である限り、局所刺激を可能な限り減らす必要があり（さまざまな薬物を含む）、上皮修復を促進する必要があります。より良い結果を得る。

単純ヘルペス角膜炎検査

検査室診断

（1）蛍光抗体染色法：病変部の感染細胞または房水細胞を採取し、蛍光抗体で直接染色し、感染細胞質または核で特定の粒子蛍光染色を見つけます。これにより、1〜2時間で迅速に診断できます。標識された蛍光抗体の特異性により、I型またはII型ウイルスは蛍光顕微鏡下で識別できます。

（2）ウイルスの分離：これは、この病気の最も信頼できる原因診断です。

最も一般的に使用され、最も感受性の高い脳への1回のマウス接種は、2〜3日以内にヘルペス脳炎で死亡しました。

2ニワトリ胚絨毛尿膜接種、Hela、VERO、FL、Hepzおよびその他の継代細胞培養は、ヘルペスウイルスの繁殖に適しています。24〜48時間の細胞変性、円形細胞巣の明らかな腫脹。

（3）ウサギの角膜を削って、特定の診断的価値があるが、経済的コストが高い。

（4）細胞学的検査：多核巨細胞、核内封入体、風のような上皮細胞でHE染色のために削った角膜、結膜、まぶたの水疱を撮影すると、この方法ではウイルス感染を確認することしかできませんが、 HSV感染。

（5）電子顕微鏡検査：ウイルス粒子は感染細胞に見られますこの方法は迅速かつ簡単ですが、帯状疱疹ウイルスと区別することはできません。

（6）血清学的検査：中和抗体の力価測定のために急性期および回復期の血清を採取し、増加が4倍を超える場合、診断を確認できます。この方法は、一次感染者にのみ適用され、二次感染者は発症前に血中にあります。既に高い中和抗体がありますので、臨床応用価値は大きくありません。

（7）免疫機能状態の検査：体液性免疫血清（免疫グロブリン）および細胞性免疫の検査を含み、特に後者はますます注目されています。使用される方法：ロゼット試験、リンパ球形質転換試験および白血球遊走阻害実験では、皮内注射のために、フィトヘマグルチニン（PHA）、精製タンパク質誘導体（PPD）、ストレプトキナーゼ鎖酵素（SK-SD）、ナイスタチン、耳下腺などの非特異的抗原も使用しました。その遅延した皮膚アレルギー反応は、特異的ではありませんが、単純であり、特定の価値があります。

（8）その他の方法：フルオレセイン透過システムの数は新しい診断方法です。フルオレセインイオンが18時間眼に導入された後、眼房水の含有量は、角膜上皮と内皮の機能を理解するための特定の値を持つ蛍光光度計によって測定されます。特に遺伝性ヘルペスの場合。

この病気の臨床症状は複雑で、典型的な分岐、マップ、円盤状角膜病変に加えて、いくつかの非定型的な臨床変化があり、診断と治療に大きな困難をもたらします。病因と治療原理も異なります。染色の種類は相互に変換できます。この変換を決定する要因は、HSVの種類と株および宿主の免疫機能（主に細胞性免疫）を除き、非常に複雑です。さらに、治療法（特にコルチコステロイドの適用）にも関連しています。

単純ヘルペス角膜炎の診断と同定

臨床診断：

（1）一次感染の診断基盤：幼児期に多く発生し、成人は一般的ではなく、眼症状、主にヘルペス水疱、急性濾胞性結膜炎、点状角膜炎の患者の1％のみ瘢痕を残さず、時には樹状角膜炎を発症した後、診断は主に血清学的検査に依存します。

（2）再発感染の診断基準：

1典型的な角膜病変の形態（分岐、マップ、およびディスク）;

2再発の複数の病歴;

3疾患の経過は遅く、抗生物質による治療は効果がなく、コルチコステロイドは状態を悪化させます。

4角膜がくすんだり消えたりする。

鼻の上の5つの口角、まぶた、および皮膚ヘルペス;

6つの特定の再発原因。

鑑別診断

樹状突起性角膜炎はHSKの特徴的な変化であり、一度発見されると診断できますが、臨床的には以下の偽樹状突起性角膜炎とは区別されます。

1.水cell帯状疱疹ウイルスに起因する偽樹状角膜炎：病変は小さく、末端に分岐点または小結節はありません。

2.アカントアメーバによって引き起こされる偽樹状淡lid球炎：毛様体のうっ血と眼痛がより劇的で、神経に沿った角膜中心から角膜周辺までのRadi骨細胞浸潤は、radial骨角膜炎と呼ばれます。

3.再発性角膜びらん：再発傾向があり、朝起きたときに発生し、眼疾患は悪化し、午後と夕方に緩和され、病変の周囲に上皮浸潤エッジはありません。

4.コンタクトレンズの接触によって引き起こされる偽樹状角膜炎：両眼の発生、上皮欠損の病変は角膜周辺レンズと角膜の端に位置しています。

5.また、ワクシニアやおたふく風邪などの他の原因によって引き起こされる円板状角膜炎と区別する必要があります。

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