びらん性角膜潰瘍

モーレニック角膜潰瘍の紹介 Mooren（1867）によって最初に報告された苔状（または慢性的な）角膜潰瘍は、Moorenの角膜潰瘍とも呼ばれます。 この病気は診療所ではより一般的ですが、病因が不明確で頑固な状態であり、特別な治療がないため、依然として非常に深刻な盲目疾患とみなされています。 潰瘍は典型的なまたはorのタイプで、縁部浸潤、膨隆、深部潰瘍、および前部マトリックスの約半分の厚さを経験します。時には後部弾性層にすり込むことができ、潰瘍は角膜の中央および両端で伸ばすことができます。角膜穿孔はまれですが、病気はゆっくりと頑固に進行します。角膜周辺細胞質の溶解が特徴で、中央角膜のみが最終的に角膜全体を侵食します。 基礎知識 病気の割合：0.0001％ 影響を受けやすい人：特定の人はいません 感染モード：非感染性 合併症：単純ヘルペス虹彩毛様体炎

モーレンの角膜潰瘍の原因

長い間、多くの学者がさまざまな病原因子を提案してきたが、それらは確認されておらず、いくつかの因子はこの病気の発生と一定の関係を持っているが、根本的な原因ではない。いくつかのステートメント：

1.感染：今世紀の初めに、モーレンの角膜潰瘍は特別なグラム陽性二重double菌によって引き起こされ、Koppe（1918）は結核の原因であると考えられる3例でツベルクリンで治癒することが示唆されました。 （1934）ツア・ネデン陰性菌がモーレン角膜潰瘍の組織から分離され、この感染を支持しているように見えたが、他の症例では確認されなかった。

1940年代、多くの学者は、モーレン角膜潰瘍は特定のウイルス感染に関連していると考えていました。この病変は、抗生物質治療に対する反応がないなど、ウイルス性疾患の特徴を持っていると考えられています。潰瘍の病理学的変化は局所的な組織壊死です。大きな単核細胞の出現;細胞内または細胞質内封入体が病変の結膜および角膜上皮に見られることがあります;場合によっては、結膜濾胞増殖または局所リンパ節腫脹が関連します。

Moацнелъсонは、モーレン角膜潰瘍の原因となるウイルスには神経向性がないため、角膜知覚は正常であると考えています。このウイルスは、皮膚様細胞タイプまたは皮膚皮膚変異型ウイルスに属すると推測されます。または、間接的な原因であるウイルスまたはその毒素は、損傷または角膜周囲の血管網およびその血管新生に侵入し、血管の拡張とともに発生しますが、これまでのところ病変組織からは分離されていません。 。

2、体の毒素はキュリアコセ（1963）によると：6虫病を伴わない係留角膜潰瘍の6例を発見しました。物理薬理試験では、モーレン角膜潰瘍の患者の血液には、白色レンズ豆の根の成長を妨げる毒素が含まれていることが確認されました。この毒素は、潰瘍の発生に関係すると考えられています。潰瘍の発生を促進するために、腸内寄生虫によって生成された毒素が血液循環に吸収され、縁の周りの腸骨稜に蓄積し、十分な毒性が縁の潰瘍を引き起こす可能性があると考えられています。 hook虫毒素が血管滲出による潰瘍を引き起こすという仮説は、hook虫が存在しない硬化性角膜潰瘍の場合を説明することはできませんが、潰瘍の進行が遅いなど、病原体が特定の毒素の影響を受ける可能性があります。血管浸潤部のフロントエンドでは、毛むくじゃらの壊死性病理学的変化と非病変 この領域の完全な境界は、この病理学的プロセスが毒性製品の役割に関連していることを示しているため、この声明は多くの研究者によって評価されています。

3、局所栄養代謝障害：モーレン角膜潰瘍は、三叉神経ジストロフィー、ビタミンB1欠乏、または局所栄養障害に関連すること、上記の結果、および全身栄養状態と健康状態の患者の大多数が原因であることを示唆しています反対に、ジストロフィー障害は縁の狭窄の一部に限られていることを理解することは困難であり、角膜潰瘍領域の知覚は三叉神経に基づく病変の損傷に適合していません。

係留角膜潰瘍には、結節性動脈炎、ウェゲナーの内芽に関連する血管機能障害因子があり、さらにその上に、局所的ジストロフィーが臨床的または組織病理学的に存在すると考えられています。正確な根拠はありません。

4、コラゲナーゼは言った：Brown（1969）は、潰瘍性角膜潰瘍の結膜組織のコラゲナーゼ活性が著しく増加し、この病気の発生が1972年から1975年までの結膜組織のコラゲナーゼ活性に密接に関連していることを発見しました。隣接する潰瘍の結膜組織病理学のさらなる研究、コラゲナーゼ、プラスミンの決定、および係留角膜潰瘍の10眼の7症例におけるコラゲナーゼ阻害剤および病変結膜切除の使用、結果は8眼を治癒し、結膜の病変を確認し、角膜実質および潰瘍の上皮組織で生成される代謝物は、コラーゲンおよび角膜の糖タンパク質を分解する可能性があります。ブラウンは、結膜標本における多数の形質細胞の蓄積がコラゲナーゼ、リゾチーム、または酵素産生細胞の他のインデューサー、潰瘍およびその隣接組織の活性な好中球が潰瘍の原因であり、中性細胞の顆粒が一次リソソームの特殊な形態であると考えられています。体内にはコラゲナーゼやグリコプロテイナーゼを含むさまざまな加水分解酵素が含まれており、潰瘍の原因についての議論はまだ確認されていません。

このコラゲナーゼ理論は、角膜潰瘍の係留または潰瘍形成の結果の直接の原因である。まだ完全には解明されていない。他の慢性角膜潰瘍およびアルカリ燃焼角膜上皮では、コラゲナーゼの活性も増加するため、コラゲナーゼが使用される。 oxi潰瘍の発生を説明する活動の増加は特定ではありません。

5.自己免疫理論：過去10年間の研究では、モーレンの角膜潰瘍の場合、自己免疫現象と免疫病理学の証拠があることが示されています。ほとんどの学者は、この病気は自己免疫疾患である可能性が高いと考えています1969）最初に、間接免疫蛍光法を使用して、係留角膜潰瘍患者の角膜上皮に対する循環抗体を検出しました。Brown（1975）は、結膜の上皮組織の多数の形質細胞が抗体依存性の効果を示すことを発見しました。その後、直接免疫蛍光法により、モーレン角膜潰瘍の3例の結膜上皮細胞に免疫グロブリン（IgG、IgM）が検出され、さらに、潰瘍活性を持つ2人の患者に補体（C3）と免疫グロブリンが見つかりました。同時に。

Mondino et al（1978）は、モーレン角膜潰瘍の7人の患者でマクロファージ遊走阻止因子検査を使用し、そのうち6人は角膜抗原が陽性でした。自己免疫性の角膜潰瘍の媒介に重要な役割を果たす可能性があります。

一部の学者は、モーレンの角膜潰瘍の免疫現象、抗体の産生は、おそらく眼組織損傷または感覚因子の作用下での結膜および角膜の抗原の損傷によるものであり、実際には抗体は発生しないと考えています。潰瘍発生の病理学的プロセスは、角膜上皮からの自己免疫溶解であり、それがコラゲナーゼを放出し、角膜ラメラ層のコラーゲンの溶解と破壊を悪化させます。

Rahi（1976）は、モーレンの角膜潰瘍の免疫現象は補体系の活性に依存し、生体組織標本にはC3があるため、この免疫反応は補体依存性アレルギー（II型アレルギー）に起因するものであると示唆しました。

角膜の形態学的潰瘍は、角膜の進行性壊死性病変であり、しばしば慢性炎症性変化を伴う。潰瘍および組織壊死はしばしば角膜の前半に限定され、潰瘍のゆっくりした進行は組織の修復プロセスと一致する。特徴的な組織病理学的変化が形成されます。

病理組織学的所見、潰瘍の主な原因は白血球浸潤であり、そのほとんどはリンパ球、少数の細胞および多核白血球、時には好酸球であり、角膜が肥厚し、上皮腫脹および過形成、コラーゲン線維壊死、潰瘍突出前部角膜弾性膜は無傷であり、潰瘍領域の角膜の前部1/3または1/2が前部弾性膜から欠落しています。

治癒潰瘍領域では、前部の弾性膜が破壊され、壊死により角膜実質の最初の1/3から1/2が失われ、ほとんどの血管新生組織で満たされます。リンパ球は血管の初期に凝集し、後期に繊維に置き換わります。底面は肥厚した上皮細胞（7-10層）で覆われており、その下には非薄い瘢痕組織の層があります。光学顕微鏡下では、この領域に多数のリンパ球、少数の形質細胞、およびときに巨大細胞が見えます。

深部間質層はほぼ正常であり、後部の弾性膜と内皮は無傷です。

潰瘍領域に隣接する結膜上皮下組織は、形質細胞、場合によっては多核細胞および単球、上部強膜血管周囲の円形細胞浸潤、部分的肉芽組織増殖および強膜組織欠損で満たされています。

細胞浸潤は、潰瘍化領域に隣接する結膜胆嚢で密集しており、角膜の中心および眼球結膜の周辺に向かって徐々にまばらになっています。

電子顕微鏡検査では、一部の病変の結膜上皮細胞の核に空胞が現れます。上皮細胞空間には、rod状およびラケット状のビルベック粒子が多くあります。また、形質細胞様細胞（ラッセル体）が見つかることもあります。

近年、係留角膜潰瘍の免疫病理学的研究により、病変および結膜の生体組織標本で免疫グロブリン含有量が増加し、IgGが一般に増加することが示されています.Brown et al。（1976）は、活動性潰瘍形成中に結膜上皮下および上皮組織に免疫があることを発見しました。グロブリン（IgG、IgM）および補体（C3）は組み合わせて存在し、結膜および角膜上皮の循環抗体は間接免疫蛍光法により確認されます。

上記の組織病理学的および免疫病理学的所見は、モーレン角膜潰瘍が、ウイルス感染および慢性炎症性壊死の病理学的変化によって引き起こされる自己免疫または交差免疫反応の病理学的変化を満たすことを示しています。

M角膜潰瘍の予防

病気は病因が不明な難治性角膜潰瘍です。様々な治療は再発を完全に防ぐことはできません。良性または軽度の症例は最初に薬剤で治療する必要があります。進行または疾患の進行時には外科治療を検討する必要があります。労働保護に注意してください。眼の外傷の場合は、すぐに病院に行き、専門家による治療を受けなければなりません。また、ダイオキシン、ジカイン、コルチゾン、さらにはスルホンアミド、ペニシリン、フルオレセインなどの不快な点眼薬の使用を避けてください。角膜損傷の場合、数日間の保管後の点眼薬が使用され、特別なフルオレセイン液検査は危険です。

モーレン角膜潰瘍の合併症 合併症単純ヘルペス虹彩毛様体炎

角膜潰瘍が深くなるほど、症状および合併症はより重症になります。角膜潰瘍が治癒すると、角膜瘢痕が形成され、角膜混濁が生じ、視力喪失につながります。角膜潰瘍、虹彩炎、虹彩毛様体炎、角膜穿孔に刺激が生じる場合があります。虹彩脱出、前房膿瘍、眼球全体の炎症、さらには眼球やその他の合併症の破壊により、真菌による角膜潰瘍は痛みはないが重篤であり、緑膿菌による角膜潰瘍は特にfer猛な単純ヘルペス角膜炎です角膜潰瘍は特に治療が難しく、角膜潰瘍は緊急であり、眼科医による治療が必要です。

oxi角膜潰瘍の症状一般的な 症状引き裂く角膜潰瘍photo明肉芽腫眼のうっ血角膜びらん目の痛み

慢性的な進行性の開発の歴史、典型的な潰瘍病変画像によると、臨床診断は難しくありませんが、単純な周辺角膜潰瘍、角膜四肢変性、ウェゲナー肉芽腫症、結節性多発動脈炎を伴う疾患の初期段階ではまたは、エリテマトーデスに伴う角化性炎症性潰瘍は肉芽腫と区別されます。

角膜の縁の変性によって引き起こされる炎症または潰瘍、症状は軽く、発達は遅く、縁はこっそりとならず、変性領域の上皮は無傷であり、弾性膜は角膜の上縁で起こる変性のために膨らみやすい。

ウェゲナー肉芽腫の病変は強膜側に偏っています。強膜の強膜は肉芽腫で、太い血管は角膜強膜の縁に沿って病変内に広がっています。潰瘍は状で、発掘の可能性はありません。

コケ侵食角膜潰瘍は世界中で発生しており、有色人の発生率はわずかに高く、黒人は白人よりも著しく高く、中国でも報告されており、眼科症例の0.03％を占めています。

すべての年齢が影響を受ける可能性があり、熱帯地方の黒人はより若く、若い成人または中年に多く見られます。中国はしばしば高齢者および高齢者に発生し、若年および中年の人々もいます。発症の最低年齢は3〜5歳です。男性の発生率はわずかに高く、男性と女性の患者の比率は約3：2です。

それらのほとんどは単眼であり、いくつかの症例は両方の症例で同時に発生します。多くの症例は、数年の病気の後に別の眼が関与します。

病気の経過はしばしば口蓋裂の角膜縁から始まり、浅い灰色の浸潤によって辺縁潰瘍に発展し、徐々に角膜の中心部に広がります。潰瘍の初期段階は単純な辺縁角膜潰瘍と区別するのは容易ではありません。 2〜3週間後、潰瘍の縁が溝と溝の溝に現れ、係留が存在しました。いくつかのケースでは、角膜の進行性の発達のために潰瘍が発生しました。潰瘍びらんの深さが間質層を占めました。 1/2、多くの場合、ポストエラスティックフィルムの深部まで発達しないか、または穿孔はまれです。

鞘状潰瘍の縁が進むにつれて、残った潰瘍化した基部は徐々に新生血管組織と角膜輪部の上皮で覆われ、表面は不均一で、わずかに噛み付いた形で、肉芽組織が膨らみ、浸潤が散在しています。症例は瘢痕のようで、潰瘍の縁にグレーホワイトの浸潤線がありました。影響を受けていない角膜はそのままで透明であり、潰瘍は続いていましたが、薬で簡単に制御できず、最終的に角膜全体を侵食して失明を引き起こしました。

何百もの二次感染を除いて、通常は心房水閃光と虹彩炎症反応を伴わない前房膿瘍を伴わない。

病変の始まりから、重度の初期症状、重度の痛み、,明、引き裂き、しばしば三叉神経の眼枝領域に沿って放射される痛み、局所麻酔薬および口腔鎮痛剤は症状を緩和するのが容易ではなく、しばしば重度の初期症状が特徴です角膜周囲の軽度のうっ血と釣り合っていない。

臨床的には、一部の人々は2つの異なるタイプでモーレン潰瘍を処方しています：

1.悪性タイプ：若い患者でより多くみられ、両目の発生率、病変は持続的かつ持続的であり、主な症状は重く、潰瘍は急速に進行し、しばしば強膜を伴い、穿孔の発生率は高く、予後は不良です。

2、良性のタイプ：高齢患者でより一般的、単眼発症、疾患の経過は比較的遅く、特定の外科的治療（結膜切除または層状角膜形成術など）が疾患の進行を制御できることが多く、予後は比較的良好です。

係留角膜潰瘍の検査

潰瘍は典型的なまたはorのタイプで、縁部浸潤、膨隆、深部潰瘍、および前部マトリックスの約半分の厚さを経験します。時には後部弾性層にすり込むことができ、潰瘍は角膜の中央および両端で伸ばすことができます。角膜穿孔はまれですが、病気はゆっくりと頑固に進行します。角膜周辺細胞質の溶解が特徴で、中央角膜のみが最終的に角膜全体を侵食します。

病理検査：病変部および隣接強膜の肥厚結膜に多数のリンパ球および形質細胞が見つかりました;結膜上皮細胞空間および細胞質にIgG、IgM、補体Cおよび循環抗体が見つかりました。

係留角膜潰瘍の診断と鑑別診断

診断

診断は、臨床成績と臨床検査に基づいて実行できます。

鑑別診断

Pseudomonas aeruginosa角膜潰瘍、細菌性角膜潰瘍、およびその他の眼病変を伴う潰瘍の特定。

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