くる病

はじめに

くる病の概要 ビタミンD欠乏性くる病。くる病と呼ばれます。 これは、ビタミンD欠乏によって引き起こされる幼児期によく見られます。ビタミンD欠乏は、体内のカルシウムおよびリン代謝の障害を引き起こし、骨の石灰化を引き起こします。 くる病の発症は遅く、注意を引くのは容易ではありません。 くる病は子供の抵抗を減らし、肺炎や下痢などの病気を組み合わせやすく、子供の成長と発達に影響します。 そのため、積極的に防止する必要があります。 基礎知識 病気の割合:0.12% 感染しやすい集団:幼児期に多く見られる 感染モード:非感染性 合併症:貧血、鶏の胸肉、漏斗の胸

病原体

くる病の原因

ビタミンD欠乏(45%):

ビタミンD欠乏はこの病気の主な原因です。 Vit Dの供給には2つの方法がありますが、1つは相同性で、日光の中で296-310μmの波長の紫外線によって皮膚の基底層に保存された7-デヒドロコレステロールによってコレカルシフェロール(コレック)に変換されます。アルシフェロール)は、ビタミンD3(VitD3)です。 別の方法は外因性です。つまり、食物摂取量には15〜50IU / kg1、ミルク3〜40IU / L、卵黄25IU /を含む肝臓などのVitDが含まれます。 ただし、これらの食品に含まれるVitDの量は非常に少なく、身体には十分ではありません。 エルゴステロールは、紫外線の照射後にビタミンD2(石灰化アルコール、カルシフェロール)を形成します。 VD2とVD3の両方を人工的に合成して、人間に同じ効果を持たせることができます。

不十分なUV露出(20%):

特に北部では、不十分なUV暴露もVitD欠乏症の主な原因です。 紫外線を皮膚に当てて、十分なVitD3を取得します。 中国には広大な領土があり、特に日光の北と南では異なる自然条件があり、日光の長さは長く、くる病の発生率は低く、北部の日照時間は短く、発生率は高いです。 ただし、日光の紫外線は、ほこり、煙、衣服、通常のガラスによって簡単にブロックまたは吸収されます。 現在、中国の産業発展は速く、多くの都市ビルがありますが、場所によっては大気汚染も引き起こし、高層ビル、光の障壁、家に住むことはすべて紫外線に影響を与えます。

オーバースピード(20%):

さらに多くのVitDが必要です。 早産児はカルシウムとリンの蓄えが不十分で、出生後より速く成長します。VitDが不足するとくる病になりやすくなります。

食物因子(5%):

食物中のカルシウムまたはリンの不足または不適切な割合もくる病を引き起こす可能性があります。 たとえば、母乳中のカルシウムとリンの比率は適切で、比率は2:1で、吸収しやすいです。一方、牛乳にはより多くのカルシウムとリンが含まれていますが、リンが高すぎて吸収率が低いため、母乳で育った子供のくる病の発生率は母乳の発生率よりも高くなっています。子供たちは高いです。 過剰なシリアルにはフィチン酸が多く含まれています。フィチン酸は小腸のカルシウムやリンと結合して、吸収しにくい不溶性の植物化学カルシウムを形成します。

慢性疾患(5%):

慢性呼吸器感染症、胃腸疾患、肝臓、膵臓、および腎臓の障害は、VDおよびカルシウムとリンの代謝に影響を与える可能性があります。

酸とアルカリ性は適切ではなく、腸によるカルシウムとリンの吸収にも影響を与える可能性があります。 一般的に、腸のpHが低いと、カルシウムとリンがより吸収されます。

防止

くる病予防

1.一般的な注意事項

(1)妊婦、周産期、および乳児のくる病の合理的な予防を含む広報活動を強化し、母子健康管理システムの業務に実施します。

(2)法的VitD強化食品の宣伝。 近年、北京小児科研究所の栄養研究所は、VitA2000IU / LおよびVitD600IU / Lを含むビタミンAD強化ミルク(ADミルク)を開発しました。 VitDの欠如と、その過剰摂取を防ぐための最も安全で効果的、便利で経済的な方法が北京で促進されており、紹介する価値があります。

(3)乳幼児の合理的な管理と給餌、8か月間の母乳育児を強化し、時間通りに栄養補助食品を追加します。

(4)子どもたちの野外活動を強化し、グループの子どもたちのために3浴運動(空気浴、日光浴、水浴)を強化します。

(5)乳幼児の一般的な病気の予防と早期治療。

(6)都市建設部門によるリビングルームの設計では、日光の角度を考慮する必要があります。 複合施設では、子供(高齢者を含む)の緑化活動エリアを検討する必要があります。 または、特に北側の建物の平らな屋根に子供用のアクティビティエリアを構築します。

(7)人工紫外線装置は条件付き支援機関に導入されるべきです。

2.薬物予防法

(1)妊娠中の野外活動に重点を置くことは、太陽光線の紫外線の防止だけでなく、身体の利点でもあります。 特に妊娠後期には、日光に加えてVitD400IUが毎日補充されます。

(2)新生児期の1〜2週間、毎日の経口VitD400IU、または1日あたりVitD3〜50,000 IUの経口投与、または四半期あたり10〜150,000 IUの経口投与。 母乳と母乳で育てられた子供の毎日の食事400〜500mlは、カルシウムを必要としません。一般に、カルシウムはミルクに吸収して使用するのが簡単ではありません。 夏と秋には日光を最大限に活用できます。冬に入った後は、VitD10〜150,000 IUを経口で服用し、2か月から3か月に1回(つまり、翌年の冬の終わり)に戻す必要があります。この方法は、特に3年間連続して農村地域に適しています。

(3)未熟児、ダブルステージの子供、および消化管疾患の子供には、必要に応じてわずかな量のVitD予防措置を講じることができますが、中毒を避けるために過度にすべきではありません。

合併症

くる病の合併症 合併症貧血鶏胸じょうご胸

この病気により、主に赤ちゃんが見上げ、座り、立ち、遅く歩き、関節がゆるんで過伸展し、大脳皮質機能障害、条件反射形成、言語発達、貧血などの症状が現れます。

くる病のいくつかのより深刻なケースでは、鶏の胸肉、漏斗の胸、X脚、O脚、リブ付きビーズ、ブレスレット、アンクレットなど、他の骨の変形があります。

症状

くる病の 症状 一般的な 症状関節弛緩骨軟化症脊椎胸部の骨軟化症湾曲扁平骨盤骨代謝は新生児低リン血症腎尿細管酸性化機能障害を軽減する

この病気の子供には次の症状があります:

(A)精神的および神経学的症状:発汗、夜間恐怖、泣き声など、発汗は気候とは関係ありません。汗の刺激により、子供は後頭部をこすり、後頭部の脱毛または脱毛を起こします。

(2)骨棘のパフォーマンス。

1、頭。

(1)頭蓋の軟化:くる病の初期症状であり、3月から6月までの乳児によく見られます。

(2)頭蓋変形:「正方形の頭蓋骨」、「サドルヘッド」または「クロスヘッド」

(3)前部は大きく、閉鎖は遅く、2〜3歳まで閉鎖することができます。

(4)後期の歯が生えるのは1歳または3歳で、歯は揃っておらず、エナメル質の発達が不十分です。

2、胸。

(1)リブはビーズの影響を受けます。

(2)胸部変形:鶏の胸;漏斗の胸。

3、手足と背骨。

(1)手首と足首を膨らませて「バングル」と「フットブレスレット」を形成します。

(2)下肢の変形「O」字型の脚(膝内反)、または「X」字型の脚(膝外反)。

(3)脊椎の湾曲:脊柱側osis症または脊柱後be症がある場合があり、重度の場合は骨盤変形(股関節外反)も見られることがあり、重度の場合は女性が成人期の骨盤変形により難産になることがあります。

(3)その他のパフォーマンス:見上げる、座る、立つ、遅く歩く、関節がゆるんで過伸展している、大脳皮質機能が異常である、条件反射反応が遅い、言語発達が遅れている、貧血。

調べる

くる病チェック

この疾患の補助検査法は、主に臨床検査とX線検査です:

1.実験室検査:

(1)アルカリ性フォスファターゼはくる病の早期に現れ、回復は最新であり、検査と診断に役立ちます。

(2)血清25(OH)D3または1,25(OH)2D3レベルの測定。この値は典型的なくる病ではゼロであり、無症状のくる病でも有意に減少し、ビタミンDは治療後に有意に増加します。信頼できる生化学的指標。

2、X線検査:

X線の変化は、特にradius骨の遠位端と上腕骨近位部で、骨の発達が速い長骨で明らかでした。

診断

くる病の診断

診断の基礎

病因、臨床症状、血液D欠乏症の血液生化学および骨X線検査、血液生化学および骨X線検査は診断の「ゴールドスタンダード」です。血漿25-OH-D3濃度は、乳児でも小児でも50nmol / L以上である必要があります。 (20 ng / mL)。 神経学的興奮性の増加の初期症状は特定ではなく、

鑑別診断

以下の疾患を特定する必要があります:

(1)軟骨栄養失調:遺伝性の軟骨発達障害で、生まれた時、短い手足、大きな頭、額の突出、腰の突出、股関節後kyが見られます。 診断は、特定の姿勢(短い四肢)と骨格のX線に基づいています。

(2)低リン血症抗生物質Dくる病:病気は主に性的連鎖遺伝であり、常染色体優性または劣性遺伝である場合もあり、散在する場合があります。 これは、リンの腎尿細管再吸収と腸でのリン吸収の主要な欠陥によって引き起こされます。 くる病の症状は1歳以降に発生するため、2〜3歳以降も活動性くる病が残っています。血中カルシウムがより正常になり、血中リンが著しく減少し、尿中リンが増加します。 一般的な治療用量のビタミンDでくる病を治療するのに効果がない場合、この病気と区別する必要があります。

(3)遠位尿細管性アシドーシス:遠位尿細管、水素欠乏、大量のナトリウム、カリウム、カルシウムの尿からの損失、二次性副甲状腺機能亢進症、骨の脱灰、くる病の徴候。 子供には明らかな骨格奇形、低身長、代謝性アシドーシス、多尿、アルカリ性尿、低カルシウム血症、低リン血症、低血中カリウム、血中アンモニアの増加、そしてしばしば低カリウム血症の症状があります。

(4)ビタミンD依存性くる病:常染色体劣性遺伝、2つのタイプに分けることができます:I型は腎臓1ヒドロキシラーゼの欠陥で、25-OH-D3が1,25-OH2-D3の障害になります。血液中の25-OH-D3の濃度は正常です;タイプIIは標的器官の受容体欠損であり、血液中の1,25-OH-D3の濃度は増加します。 重度のくる病、低カルシウム血症、低リン血症、アルカリ性ホスファターゼの増加、および二次性副甲状腺機能亢進症の両方のタイプの臨床症状、高尿酸血症がある場合がある子供の重要な特徴は脱毛です。

(5)腎性くる病:先天性または後天性の原因によって引き起こされる慢性腎機能障害、カルシウムおよびリン代謝の障害、低血中カルシウム、高血中リン、副甲状腺の二次機能亢進、骨の一般的な脱灰それは病気の変化です。 幼児期よりも多くの症状が徐々に明らかになり、小人状態を形成しました。

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