甲状腺機能亢進症

甲状腺機能亢進症の概要 甲状腺機能亢進症（甲状腺機能亢進症）は、甲状腺機能亢進症のさまざまな原因および/または血液循環中の甲状腺ホルモンレベルの上昇によって引き起こされる一般的な内分泌疾患のグループです。腫脹、眼球外、神経系および心血管系の機能障害が特徴であり、病理学的には、甲状腺はびまん性、結節性または混合型です。 基礎知識 病気の割合：0.001％（男性に対する女性の比率は約4-6：1） 感受性のある人：若い男性と女性に良い 感染モード：非感染性 合併症：甲状腺機能亢進症

甲状腺機能亢進症の原因

近年、グレーブス病の発生率は主に自己免疫に関連していることが研究により判明しましたが、他の病変によって引き起こされる甲状腺機能亢進症には独自の特徴があるか不明のままです。

免疫係数 （30％）：

1956年、Adamsらは長時間作用型甲状腺刺激ホルモン（LATS）がTSHと同様に作用することを発見しました。これは、甲状腺に対する自己抗体であるBリンパ球によって産生される免疫グロブリン（IgG）であり、甲状腺細胞下細胞と関連している可能性があります。興奮性甲状腺小胞は成分と組み合わせて甲状腺ホルモンを分泌し、甲状腺機能亢進症を引き起こします。甲状腺機能亢進症の患者の60％から90％はLATSを増加させます。後で、LATS-P物質はIgGでもあることがわかります。これは、ヒト甲状腺としても知られるヒト甲状腺組織によってのみ励起されます。刺激性免疫グロブリン（HTSI）、甲状腺機能亢進症患者の90％以上が陽性です。

1.甲状腺機能亢進症の免疫機構の直接的な証拠は次のとおりです。

（1）TSH受容体に対する甲状腺刺激抗体（TISI）、TSH受容体と相互作用するTSH受容体抗体（TRAb）など、甲状腺細胞成分に対するさまざまな抗体関連する組織の組み合わせは、cAMPをさらに活性化し、甲状腺機能を強化します。この抗体は胎盤組織を通過し、新生児の甲状腺機能亢進症、または甲状腺機能亢進症後の治療が不完全になり、抗体は陽性のままで、甲状腺機能亢進症の再発につながります。

（2）細胞性免疫の観点から、これらの抗システムはBリンパ球によって産生され、甲状腺機能亢進症の患者の血液中の甲状腺抗原に対して感作されたTリンパ球が存在することが確認されました。リンパ球は、甲状腺機能亢進症の間にフィトヘマグルチニン（PHA）によって活性化されました。 LATSが産生されます。PHAはTリンパ球を刺激し、次にBリンパ球を刺激して、甲状腺機能亢進症を引き起こすTSIなどの甲状腺を刺激する免疫グロブリンを産生します。臓器特異的自己免疫疾患は、抑制性Tリンパ球（Ts）によって引き起こされます。機能的欠陥は免疫調節不全を引き起こすため、免疫応答はTおよびBリンパ球と食細胞の相互作用を含む複雑な結果です。 主に遺伝子欠損に関連する抑制性Tリンパ球機能の低下に関連すると考えられており、Ts機能の欠損はT細胞感作を引き起こし、B細胞にTRAbを産生させ、甲状腺機能亢進症を引き起こします。

2.間接的な証拠は次のとおりです。

（1）甲状腺と眼球の後に大量のリンパ球と形質細胞が浸潤します。

（2）末梢血循環中のリンパ球の数が増加し、リンパ節、および肝臓と脾臓の細網内皮組織を伴う場合があります。

（3）他の自己免疫疾患は、患者およびその親族と同時にまたは連続して発生する可能性があります。

（4）患者およびその血縁者における血中抗甲状腺抗体、TRAbおよび抗壁細胞抗体、および抗心筋抗体。

（5）甲状腺および血液中にIgG、IgAおよびIgMがあります。

グレーブス病の発症の原因は、現在、Ts細胞を有する患者の免疫モニタリングおよび調節機能の遺伝的欠陥によると考えられています。外来外傷などの因子がある場合、または感染因子がある場合、免疫系は破壊されます。制御の喪失、Tリンパ球の増殖、機能の多様性、Ts細胞の作用下での多数のTSI自己抗体の分泌、疾患の原因、および近年発見された素因としての外傷性および家族歴、白人間の甲状腺機能亢進症HLA-B8は通常の人の2倍、アジアの日本人HLA-BW35は増加し、外国人中国のHIA-BW46陽性感受性は増加し、B13、B40はより明白であり、これらは注目を集めています。

遺伝的要因 （20％）：

臨床的には、家族性グレーブス病を見つけることは珍しくありません。同じ双子は、グレーブス病が最大30％から60％であり、異所性卵はわずか3％から9％です。家族歴調査は、甲状腺機能亢進症を除く他の種にも影響します。甲状腺機能低下症や家族のTSI陽性などの甲状腺疾患は、グレーブス病には家族の遺伝的素因があり、常染色体劣性、常染色体優性、または多遺伝子性であることを示唆しています。

病気の他の原因（10％）：

（1）過活動性結節性甲状腺腫または腺腫過去には、この疾患は自己免疫疾患ではないと考えられていましたが、1988年にIgG、TSI、IATSなどで血液が検出されなかったため、中国では単一の結節が報告されました。血清サイログロブリン抗体とミクロソーム抗体が検出され、陽性率は16.9％（62/383）、多結節陽性率は54.7％（104/190）でした。これらの結節の甲状腺過形成組織はTSIによって規制されていませんでした。甲状腺機能亢進または過活動甲状腺結節または腺腫になりました現在、甲状腺腺腫および癌の発生率は、腫瘍遺伝子によっても引き起こされています。

（2）下垂体腫瘍からのTSHの分泌が増加し、TSH分泌腫瘍または先端巨大症に関連する甲状腺機能亢進症などの下垂体機能亢進症を引き起こします。

（3）亜急性甲状腺炎、慢性リンパ球性甲状腺炎、無痛性甲状腺炎などは、甲状腺機能亢進症に関連する可能性があります。

（4）甲状腺機能亢進症によって引き起こされる甲状腺機能亢進症は、過剰なヨウ素を含む甲状腺患者、甲状腺錠剤またはレボチロキシンナトリウム（L-T4）の過剰摂取など、甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があり、少数のアミンヨウ素を摂取する患者ケトン薬も甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります。

（5）異所性内分泌腫瘍は、卵巣腫瘍、絨毛癌、消化器系腫瘍、呼吸器腫瘍、乳癌などの甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があり、その他の分泌性甲状腺刺激ホルモンは臨床的甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります。

（6）オルブライト症候群は、臨床的に多発性線維性異形成、皮膚色素沈着、血中AKPの上昇を特徴とし、甲状腺機能亢進症と関連している可能性があります。

（7）家族性高グロブリン血症（TBG）は甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があり、これは家族性の遺伝的欠陥または薬物療法による可能性があります。

病因

グレーブス病の甲状腺はびまん性に拡大、対称、非対称であり、完全な被膜、滑らかな表面、豊富な血流、卵胞から卵胞への濾胞および濾胞上皮細胞の増殖があります。リンパ球および形質細胞の浸潤、肝臓、脾臓、胸腺およびリンパ節およびその他の過形成、自己免疫の病理学的基礎を反映した末梢血のリンパ球の増加、電子顕微鏡による甲状腺濾胞上皮細胞の微絨毛の増加、グリア滴の増加ゴルジ体肥大、粗面小胞体およびミトコンドリアの増加、リソソームの増加、甲状腺は機能的に活性です。

甲状腺機能亢進症のとき、身体は複数の全身性臓器、身体の横紋筋脂肪症、浮腫、横縞の消失、液胞変性、核の変性、心筋変性、心筋細胞の壊死、単核細胞浸潤、ムコ多糖沈着、眼球の影響を受けます著名な眼球外筋浮腫肥大、筋細胞脂肪変化、リンパ球浸潤、ムコ多糖沈着、視神経浮腫または萎縮、皮膚は対称的に肥厚することがあり、皮下浮腫、コラーゲン線維の膨張、溶解および分離、細胞外液ムコ多糖染色が強化され、脛骨の前肢および下肢に発生する単核細胞があります。肝臓が腫れ、肝臓細胞が変性し、グリコーゲンが減少し、内分泌腺が影響を受け、性腺および副腎が重症患者に発生する可能性があります。機能の低下、骨粗鬆症、骨の脱灰が一般的であり、破骨細胞の活動が強化され、骨吸収は骨形成以上であり、重度の症例では骨の変形と病理学的骨折が起こる可能性があります。

甲状腺機能亢進症の予防

1.内陸部（ヨウ素欠乏地域）でのヨウ素補給の日付には制限が必要であり、甲状腺錠剤も時間制限が必要です。

2、国勢調査の身体的健康、甲状腺機能亢進症患者の早期発見、甲状腺機能亢進症患者の受動的検出に甲状腺B超音波または甲状腺機能を測定する必要があります、条件はしばしば2〜3年遅れます。

甲状腺機能亢進症 合併症、甲状腺機能亢進症

1、甲状腺機能亢進症の心臓病

16歳から73歳までは病気になる可能性があり、甲状腺機能亢進症の患者の13.4％から21.8％の発生率は、甲状腺機能亢進症の典型的な臨床症状に加えて、しばしば甲状腺機能亢進症の2から3年後に発生し、心電図はしばしば洞性頻脈、心房細動を起こします振戦、心房粗動、房室ブロック、心室性期外収縮、心筋損傷および心肥大など、心臓の拡大は大動脈弁型、または左右の心臓の拡大、甲状腺機能亢進症の治療後の心臓病の改善、この病気は、多くの場合、心筋炎、冠状動脈性心臓病、リウマチ性心疾患、および他の心臓肥大症と区別されるべきです。

2、甲状腺機能亢進症の定期的な麻痺

この病気は主に男性の若年成人に発生し、しばしば甲状腺機能亢進性ミオパチー、カリウムが正常な甲状腺機能亢進症、異常な筋電図、および甲状腺機能亢進症の定期的な麻痺と混合します。

（1）血中カリウム<3.5mmol / L、カリウム代謝異常;

（2）カリウム分布の異常：血糖値が上昇すると、カリウムが細胞の外側から内側に移動します。

（3）中枢神経系の興奮性が高まり、迷走神経がインスリンの放出を促進して、カリウム分布のさらなる異常を促進します。

（4）免疫因子はIATS、LATS-P、T3およびT4レベルを増加させ、甲状腺ホルモンはカリウムレベルを促進します。

（5）甲状腺機能亢進症の高いアドレナリン作動状態は、カリウムレベルの低下と甲状腺機能亢進症の周期的麻痺の発生を促進する可能性があり、このタイプはバーター症候群、家族性周期性麻痺、低マグネシウム血症、高アルドステロン症に関連するはずです。 、重症筋無力症および薬物誘発性低カリウム血症。

3、甲状腺機能亢進症

発生率は甲状腺機能亢進症の1％から2％を占め、高齢者はより一般的であり、感染症、外傷、手術、出産、過労、突然の離脱、薬物反応、その他の合併症を伴い、甲状腺機能亢進症、交感神経活動を引き起こします。機能が強化され、危機が引き起こされます。危機の初期段階では、発熱は39°Cを超え、脈拍数は120〜160拍/分、落ち着きのなさ、食欲不振、吐き気、嘔吐、下痢、精神麻痺、発汗、嗜眠、発達です。 half睡とcom睡の半分に、com睡患者は危機、非常に危険な白血球の上昇、肝機能異常、GPT、GOT、ビリルビンなどが上昇する可能性があることを示し、脱水症、低血圧、電解質不均衡、アシドーシスがある可能性があります、心不全および肺水腫、血清T3、T4、FT3、FT4が上昇する可能性があり、死亡率が高く、局所的に救助する必要があります。

甲状腺機能亢進症：甲状腺機能亢進症の状態が、感染、疲労、精神的ストレス、術前の不適切な準備、放射性131ヨウ素治療などの放射線要因により制御されない場合、状態は激化し、主に体温の上昇と脈拍数の急激な増加を示します。過敏性、吐き気、嘔吐、下痢、発汗、意識さえ、com睡、生命にかかわる状態、高死亡率、医療基準の改善により、近年ではまれであり、予防に基づいて、一度発見されれば、活動的である必要があります治療、治療の原則は、甲状腺ホルモンの産生と分泌を抑制し、甲状腺ホルモンと一般的な対症療法に対する脳と周辺組織の反応を低下させることです。文献には、輸血療法や腹膜などの血液甲状腺ホルモンを除去するためにより積極的な手段を講じる人がいることが報告されています。透析。

甲状腺機能亢進症：眼球外膜症は、甲状腺機能亢進症と同時に発生する可能性があります。甲状腺機能亢進症の前または後にも発生する可能性があります。眼疾患の重症度は、甲状腺機能亢進症とは平行ではありません。患者によっては明らかな甲状腺機能亢進症はありませんが、眼疾患は非常に深刻です。外眼球および浸潤性眼球突出、前眼theの拡大、まぶたの収縮、注視、まばたきの減少および軽度の眼球外出血;後者は、過度の引き裂き、光に対する恐怖、眼の灰スラグ、結膜浮腫および鬱血を示す場合がある眼窩では、組織浮腫、限られた眼球運動、複視、視野欠損、さらには失明、失明、良性眼球突出がより一般的であり、一般に両側性の隆起、時には目に見える単眼性突出、侵襲性眼球突出はまれであり、良性の眼球外症の場合、特別な治療は不要で、甲状腺機能亢進症のみを治療できます。侵襲性の患者は、抗甲状腺薬で治療中に甲状腺錠を服用できます。外科的治療、どの治療が使用されても、治療期間中の眼の治療（睡眠中にベッドを持ち上げる、外出中に光やほこりを避けるためにサングラスを着用する、点眼薬、アイクリームまたはアイマスク） 甲状腺機能亢進症は、発症がより遅い慢性ミオパシーでよく見られます。患者はしばしば立ち上がって2階に行くのが難しいと訴えます。さらに、ミオパシーは周期性麻痺と重症筋無力症でより特別です。まれに、主に甲状腺機能亢進症の治療のために、対症療法に加えて、特別な治療法はありません。

甲状腺機能亢進症の症状一般的な 症状甲状腺腫、甲状腺腫、ヨウ素、にきび、眼病、代謝、甲状腺ホルモン、高甲状腺ホルモン、特に甲状腺過酸化物を飢えやすい...

甲状腺機能亢進症の臨床症状には、甲状腺肥大、過敏性、過敏性、不眠症、両手の振戦、熱への恐怖、過度の発汗、湿った皮膚、食欲過剰ですが、体重減少、体重減少、動pit、および脈拍数（毎分）が含まれます100回以上、安静と睡眠は依然として速い）、脈圧の増加（主に収縮期血圧の増加による）、内分泌障害（月経障害など）、脱力、疲労、および手足の近位筋萎縮。 中でも、脈拍数の増加と脈圧の増加は特に重要であり、病気の程度と治療効果を判断するための重要な指標としてしばしば使用できます。

1、臨床症状

甲状腺機能亢進症はどの年齢でも発生する可能性があり、ほとんどの年齢は20から40歳で、女性の発生率は男性の発生率よりも高く、約4：1ですが、風土病性甲状腺腫の領域では、女性は男性よりもわずかに多く、約4：3です。若い女性はしばしば思春期の甲状腺機能亢進症を患っており、症状は軽度です。

高齢患者は、若年患者よりも「オカルト」または「無関心」の甲状腺機能亢進症を発症する可能性が高い。彼らの神経学的および感情的症状は軽度であり、眼球突出の発生も少ない。甲状腺機能亢進症が複雑な場合、臨床症状はさまざまで、20〜40歳である。若年および中年の人々の発生率はより一般的ですが、近年では、高齢者の甲状腺機能亢進症の数が増加しており、発症が遅く、外傷や家族歴の多くの歴史があります。病気の経過は、発症後長くなり、数年の未治癒、高い再発率、およびさまざまな合併症が発生する可能性があります。

（1）エネルギー代謝と糖、タンパク質、脂肪の異常代謝：甲状腺機能亢進症中に基礎代謝率（BMR）が増加し、不快な熱、発汗、体重減少、低い作業効率、筋肉の消耗、疲労、疲労、タンパク質代謝の負のバランスコレステロールの低下または正常、皮下脂肪の消失、脂肪代謝の加速、肝臓グリコーゲンおよび筋肉グリコーゲンの分解、グリコーゲンの増加、血糖値の上昇または食後の高血糖が発生し、糖尿病で異常なグルコース代謝が発生する可能性があります。 。

（2）水と塩の代謝とビタミン代謝障害：甲状腺ホルモンは利尿薬、カリウム、マグネシウムを促進するため、甲状腺機能亢進症は低カリウム血症の周期的麻痺と低マグネシウム血症を起こしやすく、カルシウムとリンはより速く、多くの場合は尿中カルシウムが高い高尿リンと高尿マグネシウムでは、長期間、骨の脱石灰と骨粗鬆症が発生する可能性があり、低カルシウム血症の発生後にカルシウム欠乏が生じると、少数の患者が二次性副甲状腺機能亢進症を発症する可能性があり、甲状腺機能亢進症の吸収不良、急速な代謝および高消費により、ビタミンB1、C、Dおよびその他のビタミン欠乏症および微量元素欠乏症が発生する可能性があります。

（3）皮膚筋肉代謝の異常な症状：タンパク質代謝の負のバランス、クレアチンの負のバランス、負の窒素のバランス、ATPの減少、クレアチンリン酸の減少、甲状腺機能亢進症になりやすい、眼の筋力低下、重症筋無力症、または頻繁軟口蓋、皮膚の粘液浮腫、まぶたや脛骨でより一般的、爪は柔らかくなるか、変形して感染します。

（4）心血管症状：甲状腺ホルモンは心筋交感神経を興奮させ、カテコールアミン作用を増強し、頻脈、不整脈、心音増強、脈圧増加、心臓肥大、心尖収縮期雑音、心房細動の高齢者細動、狭心症、さらには甲状腺機能亢進症は、冠状動脈性心臓病と同時に発生し、心不全を引き起こします。

（5）精神および神経系の症状：甲状腺ホルモンは、神経筋を興奮させる可能性があり、精神的ストレス、易刺激性、興奮、不眠症、めまい、ケア、過敏性、複数語、ハンドシェイク、反射亢進、甲状腺機能亢進症が重症の場合に発生する可能性があります精神疾患および自律神経機能障害。

（6）消化器系の症状：甲状腺ホルモンは、排便、空腹、食欲、便頻度の増加、消化不良下痢、栄養と吸収不良、重度の低タンパク血症と腹水、悪液質を増加させる可能性があります寝たきり、高齢者でより一般的。

（7）内分泌および生殖系の症状：甲状腺機能亢進中に内分泌系の機能が乱れることがあり、最も一般的なのは腺機能、女性の無月経および不規則な月経、男性のインポテンスですが、女性の妊娠は影響を受けません、出産中の甲状腺機能亢進症を防ぐために注意が必要です危機と心不全。

（8）甲状腺腫：一般に対称、非対称拡大の小さな部分をI°、II°、III°で割ったもの、ほとんどのびまん性拡大、しばしば血管雑音と振戦、甲状腺増加、または嚢胞性甲状腺、結節の拡大、しかし甲状腺機能亢進症の症状は軽減されません。

（9）眼球外：眼球は目立つように16mmを超えて突き出ています。一般に、良性の眼球外と悪性の眼球外（侵襲性眼球外）があります。前者はより一般的です。過去には、眼球外システムは下垂体分泌に起因すると考えられていました。したがって、現在、目は自己免疫因子によって引き起こされています。

1浮腫およびリンパ球浸潤、眼球外筋肥大により眼筋細胞膜に沈着したサイログロブリンおよび抗サイログロブリン複合体は、眼球外および筋外筋麻痺を引き起こす;

2球、脂肪、結合組織細胞が免疫反応を示した後、重度の場合、上下の腸骨稜を閉じることができず、眼球の調節が悪く、con傷反射が調節不全になり、交感神経活動が甲状腺機能亢進症になり、まぶたが引っ込められ、眼の亀裂が広がり視線が悪性になります。増加すると、角膜潰瘍、穿孔、結膜鬱血、浮腫、さらには失明を引き起こす可能性があります。

（10）限局性粘液性浮腫：脛骨の前部に対称的な浸潤性皮膚病変が発生し、指、手のひらの背部、足首の関節にも発生することがあります。プラーク皮膚の小結節、不均一、および領域は徐々に拡大し、革の脚に似ており、この患者はLATS、LATS-P、TGA、およびTMAに陽性です。

（11）無関心な甲状腺機能亢進症：典型的な典型的な甲状腺機能亢進症の症状とは対照的に、気分は無関心で、興奮しにくいです。

男性よりも年上の女性1人。

2眩aze、嗜眠、うつ病;

3薄くて弱い、老いも若きも

4乾燥肌、肌荒れ、汗の減少。

5まぶたの浮腫が垂れ下がっているが、明らかな目はあまり一般的ではありません。

6甲状腺結節または腺腫または嚢胞腺腫の変化。

7筋萎縮、thinせた多発性悪液質状態;

8不整脈、心房細動または洞性不整脈、一般的な心拍数90〜120回/分、心臓の肥大、不十分な血液供給または慢性心不全;

9症状は重く、パフォーマンスは異常であり、誤診されやすく、適切に治療することができず、甲状腺機能亢進症の危機が発生する可能性があります。

貧血、胃疾患、高血圧、高血中脂質、高粘度、免疫機能不全の10を超える症例。

（12）T3型甲状腺機能亢進症：1957年、このタイプの甲状腺機能亢進症は、甲状腺機能亢進症の臨床症状を指しますが、血清T4、FT4、TSH、131I、PBIは正常、T3、FT3のみが上昇し、甲状腺機能亢進症の発症でより一般的、再発型甲状腺機能亢進症、甲状腺および治療領域の甲状腺機能亢進症は、びまん性甲状腺機能亢進症、結節性甲状腺機能亢進症または甲状腺腺腫甲状腺機能亢進症でも見られ、T3型甲状腺機能亢進症は外因性T3によって阻害されません。

（13）T4型甲状腺機能亢進症：甲状腺機能亢進症の臨床症状、血清T3、FT3、TSH、PBIおよび131I取り込み、T4、FT4の増加、グレーブス病および結節性甲状腺機能亢進症で一般的、栄養不良、有用な薬歴T2負荷後、T4合成が増加したか、周囲の組織にT4脱ヨウ素障害があり、T3が減少し、rT3が増加しました。

（14）異常なT4、T3、およびTBGを伴う甲状腺機能亢進症：バセドウ病は、TBG合成の増加または分解の低下により、主に家族性または遺伝的に関連するTBGの上昇に関連している可能性があり、TBGの増加は、薬物療法などにも関連している可能性がありますペルフェナジン、エストロゲン、薬物使用など、骨髄腫、感染性肝炎、結合組織病、ポルフィリン症などの特定の疾患によりTBG、T3、T4、T3 / T4がTBG値を増加させる増加または減少、甲状腺ホルモンスペクトルの変化、T3甲状腺機能亢進症は約12％を占め、T4甲状腺機能亢進症は約3.5％を占め、典型的な甲状腺機能亢進症は84.5％を占め、TBG欠乏症はほとんど先天性家族性低TBGです。低TBGは、感染、外科的ストレス、ネフローゼ症候群、アンドロゲン、糖質コルチコイド、フェニトインによっても引き起こされる場合があります。

（15）甲状腺機能亢進症を伴う家族性甲状腺機能亢進症：家族は2回以上のエピソードを持ち、同世代または上位および下位世代であり、より多くの家族遺伝性ですが、環境因子または免疫因子が原因であり、甲状腺機能がより高い甲状腺機能亢進症の場合、正常な場合もあります。

（16）再発性甲状腺機能亢進症：臨床的に見られる甲状腺機能亢進症、治療の一般的な経過は2年から3年で、ほとんどが治癒でき、少数の患者が再発する可能性があります、つまり、数年で再発、病気の最も長い経過はほぼ30年、このタイプ患者は手術や131I放射線療法を受けることを嫌がりますが、患者自身の薬歴、つまり半年から1年の治療を中止して薬物を再診断します。

（17）甲状腺機能亢進症：甲状腺機能亢進症中の月経障害または無月経、ただし妊娠、妊娠は甲状腺機能亢進症を悪化させる可能性があるため、母親と赤ちゃんの両方にとって好ましくないため、中程度の重度の甲状腺機能亢進症は、妊娠、妊娠中絶などの妊娠を避けるようにしてください軽度の甲状腺機能亢進症は妊娠を続けることができます。甲状腺は12週間後に徐々に発達するため、ヨウ素吸収機能と合成ホルモンの機能を持ち、TSHに対する反応機能があります。したがって、131Iまたは125Iの診断と治療を無効​​にして、少量の抗甲状腺薬を適用する必要があります。手術で治療するべきではない、出産中に甲状腺機能亢進症の発生に注意する必要があり、産後の薬は母乳育児をしないでください。

（18）ヨードチミジンのタイプ：1821年、Coindetは風土病性甲状腺腫が頻脈、体重減少、食欲亢進、不眠症、振戦などであることを発見しました。1900年、ブロイヤーはヨード甲状腺、すなわちJob-Basedow病と呼ばれました。 1928年、キンボールは、米国の風土病性甲状腺腫にヨウ素化塩を塗布した後にヨード甲状腺症の4％近くが発生したと報告しました。中国では、1976年から1979年にヨード甲状腺の403例が発生し、3.5％を占めました。 6.3：1、9歳から66歳、平均甲状腺腫コース10.9歳、II°以上、結節性または混合型である可能性があり、このタイプは医原性甲状腺機能亢進症、つまり甲状腺または甲状腺錠の患者と呼ばれますL-T4錠剤は長すぎ、投与量が大きすぎ、沿岸地域でのケルプ、海藻、タコの消費量が過剰です。このタイプの治療は、薬物を停止した後、またはヨウ素を多く含むケルプの摂取を避けて、通常に戻すことができます。 、通常に戻ることもできます。

1.高代謝の臨床症状。

2.びまん性甲状腺肥大。

3、臨床検査：血清甲状腺刺激ホルモン（TSH）の減少、血清総サイロキシン（TT4）、総トリヨードサイロニン（TT3）、無血清トリヨードサイロニン（FT3）および無血清サイロキシン（FT4）が増加し、グレーブス病の診断が確立され、甲状腺刺激抗体（TS-Ab）陽性またはTSH受容体抗体（TR-Ab）陽性であり、疾患が自己免疫性甲状腺機能亢進症であることをさらに確認できます（グレーブス病）、グレーブス病は一種の自己免疫性甲状腺疾患であるため、甲状腺ペルオキシダーゼ抗体（TPO-Ab）およびサイログロブリン抗体（TG-Ab）にも陽性となります。

少数のTSH患者が減少し、FT4は正常でしたが、無血清トリヨードサイロニン（FT3）が増加し、T3型甲状腺機能亢進症、総サイロキシン（TT4）および総トリヨードサイロニン（TT3）と診断されることがあります甲状腺ホルモン結合グロブリンのレベルの影響は、甲状腺機能亢進症の診断におけるFT4およびFT3に次ぐものです。

131I取り込み率：24時間の取り込み率が増加し、ピーク取り込みが進みました。

臨床症状：甲状腺機能亢進症は全身性疾患であり、すべての全身系が異常になる可能性があります。有毒なびまん性甲状腺腫を例にとると、特徴的な臨床症状は次の3つの側面に要約されます。

1代謝の増加と高い交感神経刺激性能、多くの場合、患者はより多くの食物、飢えやすい、体重減少、衰弱、熱、発汗、湿った皮膚だけでなく、発熱、下痢、興奮しやすい、活動的、不眠、心拍数の増加を持っています高速で重度の心臓リズム、心臓肥大、さらには心不全。

2甲状腺は、さまざまな程度のびまん性の対称性浮腫です。腫れの程度は、必ずしも状態と平行ではありません。腺の血管の拡張と血流の加速により、腫れた甲状腺で雑音が聞こえたり、猫のように感じることがあります。喘息と同じ振動。

過度の交感神経興奮による3つの目の変化は、大きな眼の裂傷、まぶたの収縮、まばたきの減少、注視状態または怖い表情を示すことがあり、眼の筋肉の関与による一部の患者は、眼の動きが制限され、結果として視覚になります二重複視または結膜、角膜浮腫も潰瘍化する可能性があり、患者にはしばしば眼球があり、重度の眼病変には視神経頭および/または網膜浮腫があり、出血、視神経損傷は視力低下を引き起こす可能性があり、失明。

また、パフォーマンスが上記とまったく同じではない少数の患者もいます。高齢の患者の中には、症状や徴候が少ない患者や、明らかな体重減少や​​不整脈などの特定のシステムの症状のみを強調する患者もいます。精神的無関心;精神障害のいくつかの症状;医師に診察するために四肢の振戦または再発性の四肢の脱力またはで見られることもありますが、一部の患者は拡散性甲状腺肥大ではなく、片側または片側です患者の一部が腫れ、非常に少数の患者が下肢の前に限られた粘液性浮腫を伴う場合があり、これは手と足の端の甲状腺肢疾患または男性の乳房過形成に現れます。

甲状腺機能亢進症では、甲状腺が甲状腺ホルモンを過剰に分泌し（T4およびT3）、甲状腺タンパク質と結合した血液中のT4およびT3の合計と、結合していない遊離T4および遊離T3が増加します; 131ヨウ素を取り込む甲状腺の能力も強化されます;血中甲状腺ホルモンの増加は、下垂体甲状腺刺激ホルモンの分泌を阻害するため、甲状腺刺激ホルモンは減少し、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンによる刺激後に甲状腺刺激ホルモンが増加することはめったにありません。臨床症状が典型的でない患者では、実験的検査が重要です。甲状腺ホルモンタンパク質と結合した血液が正常であれば、甲状腺ホルモンの結合に異常な影響はありません。血液検査の総T4と総T3は状態を反映することができ、遊離T4は直接測定されます。遊離T3は良いが、タンパク質を除去するための方法は複雑です。測定の影響については、合計T4とT3を同時に測定し、T3樹脂取り込み試験を同時に測定することがよくあります。合計T4とT3にホルモン分泌と基礎代謝率を反映できる数学を掛けて、ランダムインデックスを計算します。必要な機器はシンプルで便利で、操作が正しければ、診断、状態の推定、治療効果の観察などには役立ちますが、この方法には特異性がありません。

甲状腺機能亢進症：妊娠中は甲状腺機能亢進症は好ましくありません。抗甲状腺薬は胎盤を通過し、流産、早産、胎児死亡を引き起こす可能性があります。妊娠後、甲状腺機能亢進症の症状が悪化する可能性があります。詳細は慎重に決定されます。

2、甲状腺機能亢進症の分類

（1）甲状腺機能亢進症：甲状腺機能亢進症は活動亢進であり、ホルモンの合成と分泌が増加します。

1甲状腺機能亢進症を伴うびまん性甲状腺腫：有毒なびまん性甲状腺腫、眼球外性甲状腺腫、グレーズ病、バセドウ病などとしても知られるこのタイプは、甲状腺機能亢進症で最も一般的であり、主に自己免疫機序により約90％を占め、甲状腺刺激ホルモン（TSH）受容体抗体（TRAb）は患者でしばしば検出され、臨床では高メタボリックシンドローム、眼球外症、びまん性甲状腺腫大などの臨床症状がよく見られます。

2甲状腺機能亢進症を伴う多結節性甲状腺腫：有毒な多結節性甲状腺腫、プラマー病としても知られる、このタイプの原因は不明であり、長年甲状腺結節を有する患者によくみられ、中年および高齢者でより一般的、発症が遅く、軽度の症状眼球外炎はまれであり、甲状腺放射性核種のイメージングは​​甲状腺吸収131Iのわずかな拡散を示しますが、散在する結節濃度があり、TSHまたは外因性甲状腺ホルモンはヨウ素吸収機能を変更できません。

3自律神経機能亢進性甲状腺腺腫または結節：このタイプの病因は不明であり、単一の腺腫を有する患者の大多数、および中年女性でより一般的な複数の結節、ときに発症が遅く、軽度の症状、眼球外炎はなく、T3型甲状腺機能亢進症が多く、甲状腺の放射性核種のイメージングでは、甲状腺に単一の「熱い結節」（結節での131I濃度）、時には複数の「熱い結節」が示されます。腺のヨウ素吸収機能は低下または消失します;この結節はTSH調節を受け入れないため、自律神経機能亢進と呼ばれます。

4新生児の甲状腺機能亢進症：甲状腺機能亢進症の妊婦から生まれた乳児は、甲状腺機能亢進症に苦しむ可能性があり、その発生率は、胎盤を通して胎児に甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があるが、子供の甲状腺機能亢進症は出生後1〜3であるため、母親の体内のTRAb濃度に密接に関連しています。多くの場合、何ヶ月も自分自身を和らげ、甲状腺機能亢進症の既往がない母親はほとんどいません。

5ヨウ素由来の甲状腺機能亢進症（ヨード甲状腺と呼ばれる）：風土病性甲状腺腫領域、より局所的な多結節性甲状腺腫領域でより頻繁に起こるヨウ素の長期過剰摂取により、アミオダロンなどのヨウ素含有薬物の長期使用（エチルアミオダロンもこの病気の一般的な原因です。甲状腺は病気に欠陥があるかもしれません。過剰なヨウ素摂取は誘発にすぎません。甲状腺機能亢進症の臨床症状は軽度で、眼球外はまれです。一般的な甲状腺結節（他のタイプの甲状腺機能亢進症を参照）。・ヨウ素誘発性甲状腺機能亢進症）。

6原発性甲状腺がんは甲状腺機能亢進症を引き起こします。一部の原発性甲状腺がんは大量のサイロキシンを分泌し、甲状腺機能亢進症を引き起こします。

（2）続発性甲状腺機能亢進症：さまざまな原因により、血中TSH濃度が上昇し、甲状腺機能亢進症を引き起こします。

1下垂体機能亢進症：非常にまれな下垂体腫瘍からの多数のTSHの分泌のため、多くの患者が高プロラクチン血症または末端肥大症を患っています。

2異所性TSH分泌症候群：非常にまれで、絨毛癌（絨毛癌と呼ばれる）または胞状奇胎を持つ女性、または精巣絨毛癌の男性に時々見られます;気管支癌、胃腸癌も引き起こすことがあります。癌組織はTSH様物質を分泌し、甲状腺機能亢進症を引き起こします。

（3）異種甲状腺機能亢進症：体の他の部分には甲状腺ホルモンを分泌する組織があり、甲状腺自体には病変がありません。

1卵巣甲状腺腫に起因する甲状腺機能亢進症：いくつかの卵巣奇形腫は、主に甲状腺組織で構成されるか、すべて甲状腺組織で構成されます。卵巣甲状腺腫と呼ばれます。卵巣甲状腺腫がホルモンを分泌しすぎると、甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性がありますが、まれです。厳密に言えば、この病気は異所性甲状腺ホルモンの過剰分泌と呼ばれるべきです。

2甲状腺の転移性腫瘍による甲状腺機能亢進症。

（4）薬物誘発性甲状腺機能亢進症：

1サイロキシン（人工）：甲状腺ホルモンの摂取が多すぎるため、甲状腺自体に異常な機能はありません。

2ヨードチミジン：アミオダロン（アミオダロン）などのヨウ素含有薬を長期間服用している患者にみられます。

（5）甲状腺機能亢進症を伴う甲状腺炎：亜急性甲状腺炎の初期段階、慢性リンパ球性甲状腺炎（橋本甲状腺炎）、放射性ヨウ素治療後など、甲状腺の卵胞が破壊され、甲状腺ホルモンが血液循環に流出するため、甲状腺機能亢進症の症状を引き起こす可能性がありますが、腺機能は高くなく、通常よりも低く、時には橋本病を伴う橋本甲状腺炎、橋本中毒症と呼ばれますが、これらの甲状腺機能亢進症のほとんどは一時的です厳密には、上記の状況は甲状腺機能亢進症として分類することはできませんが、通常は甲状腺機能亢進症の症状として分類されます。

上記のタイプの甲状腺機能亢進症の中で、グレーブス病が最も一般的です。

3、甲状腺機能亢進症を伴う中毒性びまん性甲状腺腫

眼球外症としても知られる甲状腺機能亢進症を伴う中毒性びまん性甲状腺腫は、すべての甲状腺機能亢進症の90％を占めます。この疾患は、血清中の甲状腺組織の存在を特徴とする自己免疫性甲状腺疾患（AITD）です。 1835年と1840年のグレーブスとフォン・バセドウによる高代謝症候群、びまん性甲状腺腫、眼球外症などを含む自己抗体、マルチシステム症候群の臨床症状説明、それはバセドウ病、バセドウ病としても知られています。

甲状腺機能亢進症

1.基礎代謝率（BMR）の測定：甲状腺機能亢進症は15％を超えて増加し、甲状腺機能亢進症によって増加または減少します。機器で測定するか、計算方法で計算できます。式は、静脈パルス圧-111-BMR％です。

2.血中コレステロールは<150 mg / L（3.9 mmol / L）減少します。

3、24時間増加した筋肉尿酸> 100mg / L（760mmol / L）、筋肉内クレアチンホスホキナーゼ（CRK）、乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（SGOT）が増加しました。

4、末梢血細胞は> 4.5×109 / Lである必要があり、中性多核白血球は> 50％である必要があり、抗甲状腺薬を使用できます。

5、甲状腺取り込み131I率が増加し、女性6hは9％から55％、男性は9％から50％、24hは20％から45％、3hは5％から25％、この実験は多くの薬物とヨウ素の影響を受けます食品の影響は、検査の2〜3週間前なので、これらの要因は避けなければなりません。

6、ヨウ素と結合した血漿タンパク質（PRI）正常値0.3〜0.63pmol / L、甲状腺機能亢進症が増加、> 0.63pmol / L.

7、甲状腺ホルモン：T3正常値950〜205μg/ L、T4正常値60〜14.8μg/ L、レジン取り込み率（RUR）は0.8〜1.1、遊離T4指数（FT4I）は9.6〜16.3、FT3I 6.0〜11.4 Pmol / L、FT4は32.5±6.0pmol / L、両方の甲状腺機能亢進症が増加し、rT3の正常値は0.2〜0.8μmol/ Lで、甲状腺機能亢進症も増加し、T3およびT4よりも早く変化することがありました。

8、TSHラジオイムノアッセイ法は、3〜10mU / Lの正常値を決定し、下垂体機能亢進症が増加し、一般的にTSHは正常レベルでまたは減少しました。

9、T3抑制試験：甲状腺吸収131Iの性質の増加を識別するために使用され、方法は最初に131I値を測定し、次に経口T360μg/ d（3回/ d）、6日後、131I率を測定し、結果を比較します、経口サイロキシン錠剤は60mgを3回/日服用し、8日後に131I値を測定し、比較の結果、正常な人とT3阻害試験での単純甲状腺腫131I阻害率> 50％、甲状腺機能亢進症抑制<50％、または抑制なし、悪性の目は抑制されず、甲状腺機能亢進症の高齢患者や不整脈のある冠状動脈性心臓病の患者に注意を払ってください。これは不整脈を引き起こす可能性があるためです。

10、TRH（甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン）テスト：甲状腺機能亢進症T3、T4増加、TRHのフィードバック阻害、TSH分泌を刺激するため、TRH 300mgの静脈内注射後、下垂体はまだTSHを分泌しないか、TSHをほとんど分泌せず、甲状腺機能亢進症患者TSHはありません甲状腺機能低下症患者のTSHレベルは上昇しました。

11、甲状腺抗体検査：臨床的に一般的に使用されるサイログロブリン抗体（TGA）、甲状腺ミクロソーム抗体（TMA）、および抗核抗体（ANA）、抗平滑筋抗体（SMA）、抗ミトコンドリア抗体（AMA）などの他の抗体抗心筋抗体（CMA）、抗壁細胞抗体（PCA）などの90％以上、甲状腺刺激抗体（TSAb）または甲状腺刺激免疫グロブリン（TSI）陽性甲状腺機能亢進症患者の90％以上が陽性である可能性があります。

甲状腺機能亢進症の診断

診断

典型的な甲状腺機能亢進症には、高い代謝症状、甲状腺肥大、眼球突出があります。診断は難しくありませんが、甲状腺機能亢進症の患者の約20％は、高齢者、高齢患者、慢性疾患の患者によく見られる非定型の臨床症状を示します。または初期の甲状腺機能亢進症および軽度の甲状腺機能亢進症の患者、症状および徴候は典型的ではなく、しばしば眼球が目立たない、甲状腺肥大は明らかではない、特に甲状腺機能亢進症の症状を示す一部の患者はより顕著で、いくつかの症状はより顕著であり、別のシステムと誤診されやすい病気、一般的な非定型症状には以下のものがあります：

1、心血管型：顕著な症状としての心血管症状、頻脈、不整脈、狭心症または心不全。 女性または高齢患者、および臨床的にしばしば冠状動脈性心臓病、高血圧性心疾患、不整脈およびその他の疾患と診断される中毒性結節性甲状腺機能亢進症患者でより一般的、このタイプの甲状腺機能亢進症患者、心血管症状は抗甲状腺薬で治療できます心血管系薬剤単独の治療の効果は良くありません。

2、神経学的タイプ：顕著なパフォーマンスとしての神経精神症状、神経過敏、不注意、情緒的過敏、落ち着きのなさ、不眠、幻覚、女性ではより一般的、神経症または更年期症候群と誤診されやすい。

3、胃腸タイプ：便の顕著な症状として下痢を伴うことが多く、1日または数十の水様性下痢さえあり、膿および血液はなく、腸炎、慢性大腸炎、腹痛を主症状とする患者、拡散または胆道coli痛、腎coli痛、潰瘍疾患、膵炎、虫垂炎に類似した限局性腹痛、しばしば急性腹症および外科的治療と診断され、場合によっては主な症状として重度の嘔吐、さらには難治性の嘔吐もある少数の患者胃腸炎と誤診されているこのタイプは、若い若者によく見られます。

4、筋肉の種類：顕著な筋力低下としての筋力低下、肉体的衰弱および周期的麻痺、しばしば眼球外症、甲状腺腫および甲状腺機能亢進症のその他の症状、または症状は後で現れ、中年男性でより多く見られ、患者の満食後糖分の多い食品の摂取が起こります。

5、悪液質の質：顕著な症状としての体重減少、急速な体重減少、筋萎縮、皮下脂肪の減少または消失、さらに悪液質でさえ、悪性腫瘍と誤診されることが多く、高齢患者によく見られます。

6、低熱型：甲状腺機能亢進症の患者の約半数は低熱、体温は一般に38°C未満、体重減少、動pit、その他の症状を伴う長期の主な症状で低熱の患者もいます。リウマチ熱、腸チフス、結核、急性細菌性心臓と誤診されやすい主に若い人に見られる子宮内膜炎など、このタイプの低熱の特徴、体温の上昇は心拍数の上昇に比例せず、心拍数はより速くより重要であり、解熱薬の適用は効果的ではなく、抗甲状腺薬治療効果は明ら​​かです。

7、肝臓の種類：黄und、上腹部痛、肝臓、トランスアミナーゼの上昇、白血球減少症を主な症状として、しばしば肝疾患と誤診されます。

上記の非定型症状に加えて、甲状腺機能亢進症、男性女性化乳房、白斑、爪と爪床の分離（プラマーA）、局所色素沈着過剰、高血糖などの非定型徴候があります。より多くの尿、肝臓ヤシ、高カルシウム血症などを飲んで、誤診しないように、これらはさらに理解する必要があります。

鑑別診断

1.甲状腺腫を除く単純な甲状腺腫には上記の症状や徴候はありません131Iの取り込み率は時々増加しますが、T3阻害試験のほとんどは阻害を示し、血清T3およびrT3は正常です。

2、神経症;

3、自律的な高機能甲状腺結節、スキャン中に結節に集中した放射能：TSH刺激後の繰り返しスキャン、目に見える結節放射能が増加しました。

4、その他、結核とリウマチはしばしば低熱、多汗性頻脈などを有し、主な症状としての下痢はしばしば慢性大腸炎と誤診され、高齢者の甲状腺機能亢進症のパフォーマンスは異型、しばしば無関心、食欲不振、明らかな体重減少です片側浸潤性眼球外は眼窩内および頭蓋の低腫瘍と区別する必要があります。筋肉疾患を伴う甲状腺機能亢進症は家族性周期麻痺および重症筋無力症と区別す​​る必要があります。

一般的な甲状腺機能亢進症は、単純甲状腺腫（風土病性甲状腺腫）、急性甲状腺炎、急性甲状腺炎、橋本病、甲状腺腫瘍、甲状腺癌、自律神経機能障害と区別する必要もあります。

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