動脈硬化

動脈硬化の紹介 動脈硬化は、動脈の非炎症性疾患であり、動脈壁の肥厚、硬化、弾力性の喪失、狭い管腔の変性および増殖性病変の一般的な用語です。一般的なアテローム性動脈硬化、動脈石灰化動脈硬化には3つのタイプがあります。 動脈硬化は、人の年齢とともに発生する血管疾患です。その規則性は、通常、青年期に発生し、中年および高齢者で悪化します。発生率は女性よりも男性です。近年、この病気は中国で徐々に増加し、高齢者の主な死因となっています。理由の1つである動脈硬化の最も重要な原因は、高血圧、高脂血症、3つの主要な危険因子、他の肥満、糖尿病、運動不足、神経質、高齢、家族歴、気質などです。 基礎知識 病気の割合：0.035％ 罹患しやすい集団：高血圧患者、糖尿病喫煙者、運動者の不足、肥満患者。 感染モード：非感染性 合併症：狭心症、不整脈

動脈硬化の原因

病気の原因

動脈硬化は、人の年齢とともに発生する血管疾患です。その規則性は、通常、青年期に発生し、中年および高齢者で悪化します。発生率は女性よりも男性です。近年、この病気は中国で徐々に増加し、高齢者の主な死因となっています。理由の1つである動脈硬化の最も重要な原因は、高血圧、高脂血症、3つの主要な危険因子、他の肥満、糖尿病、運動不足、神経質、高齢、家族歴、気質などです。

高血圧（25％）：

動脈壁への高圧血流の長期的な影響により、動脈内膜に機械的損傷が生じ、血液脂質が動脈壁に容易に堆積し、脂肪プラークを形成し、動脈硬化狭窄を引き起こし、血圧が制御されず、心筋梗塞の発生率が約2から3倍に増加し、脳卒中その後、約4回。

運動不足（20％）：

運動は、高密度リポタンパク質を増加させ、低密度リポタンパク質を減少させ、体が胆道および腸から過剰なコレステロールを排泄するのを助け、過剰なコレステロールが血管の内壁に堆積するのを防ぎます。さらに、運動は血液循環を促進し、血管の弾力性を高め、血圧を下げることができます過剰なカロリーが燃焼し、体脂肪重量が減少し、筋肉量が増加し、体重が減少するため、運動不足の人々はアテローム性動脈硬化症を簡単に発症します。

高脂血症（20％）：

血液中の脂肪の量が多すぎて、血管の内壁に沈着してプラークを形成することができず、その結果、動脈硬化が狭くなります。

糖尿病（15％）：

糖尿病の人は脂肪代謝に問題があり、血液中の脂肪を輸送するタンパク質（リポタンパク質と呼ばれる）が変性し、輸送中に脂肪が血管の内壁に容易に沈着して脂肪プラークを形成します。

喫煙（10％）：

タバコのニコチン、一酸化炭素などは動脈の内壁を損傷します。損傷した動脈の内壁はコレステロールを捕捉し、血小板の蓄積により脂肪プラークを形成します。同時に、喫煙は冠動脈収縮を引き起こし、血流を減少させます。

肥満（5％）：

肥満または太りすぎの人は、心臓の負荷が高く、異常な血液脂肪の可能性が高く、これにより、アテローム性動脈硬化、肥満、高血圧、糖尿病、高脂血症、およびインスリン抵抗性症候群を促進しやすくなります。

過度の圧力：ストレスによりアドレナリンの分泌が増加するため、血圧が上昇し、心拍数が加速し、動脈血管の内壁が損傷します。

家族歴：遺伝的要因を指すため、一部の人々は早期のアテローム性動脈硬化症を患っており、原因はまだ不明であり、一部は血液中に蓄積して動脈硬化を促進する重度の高コレステロール血症であり、一部は早期です。高血圧、または血栓症になりやすい。

病因

この病気の病因は完全には解明されていませんが、近年研究が進んでいますが、いまだにさまざまな理論や仮説によってさまざまな観点から精緻化されています。

I.脂質浸潤理論：この病気の九義は、脂質代謝障害と密接に関係していると考えられています。その本質は、血漿から侵入する脂質に対する動脈壁の反応です。この病気の主な病理学的変化は、動脈壁の床プラークの出現です。動脈壁はコレステロールやその他の脂質も合成できますが、近年では、動脈壁や内皮細胞、アテローム性動脈硬化病変の生理学的および病理学的研究が行われています。組織化学的および免疫化学的検査の結果、アテローム性動脈硬化プラークの脂質は主に血漿に由来することが確認され、血漿コレステロール、トリグリセリドおよびリン脂質はアポリポタンパク質によって溶解および作動してリポタンパク質を形成します。コレステロールとコレステロールエステルが最も多く、VLDLが最も多くのトリグリセリドを含み、HDLが最も多くのタンパク質を含み、血漿中の脂質はLDLとVLDLまたは動脈内膜リポタンパク質リパーゼの作用により断片に分解されます。動脈壁に侵入するルート：

1.内皮細胞は直接飲み込まれます。

2、内皮細胞の隙間を通して。

3.内皮細胞を介したLDL受容体。

4.障害後の透過性が増加した内皮細胞。

5、内皮細胞の損失、平滑筋細胞、コラーゲン、弾性繊維に蓄積されたリポタンパク質、内皮細胞の損失により血流に直接さらされた内皮を通して、平滑筋細胞の増殖、平滑筋細胞および血液からの血液を引き起こす単球は、大量の脂質を泡沫細胞に貪食します。リポタンパク質は、コレステロール、コレステロールエステル、トリグリセリド、およびその他の脂質を分解および放出します。LDLは、動脈壁のプロテオグリカンにも結合して、不溶性の沈殿物を生成し、線維組織の増殖を刺激します。これらはすべて一緒になってat状斑を形成します。

リポタンパク質中のHDLは、肝臓にコレステロールを送り、分解し、細胞によるLDLの取り込みを阻害し、平滑筋細胞の増殖を阻害するため、抗アテローム性動脈硬化効果、および脂質の酸化により生成される過酸化脂質を有すると考えられています。それは細胞毒性であり、細胞膜を損傷し、アテローム性動脈硬化の形成を促進します。

第二に、血栓症および血小板凝集理論：前者は、血栓が増殖内皮細胞で覆われ、動脈壁、血小板、および血栓の白血球崩壊に合流した後、疾患は局所凝固メカニズム、動脈内膜表面血栓症から始まると考えています脂質およびその他の活性物質の放出は徐々にアテローム性プラークを形成し、後者は疾患が動脈内膜損傷から始まり、血小板活性化因子（PAF）が増加し、血小板がそれに付着してから凝集し、フィブリンが続くと考えています。血小板凝集後の沈着、微小血栓の形成、およびいくつかの活性物質の放出。トロンボキサンA2（TXA2）は、血管壁のプロスタサイクリン（PGI2）の合成を打ち消し、血小板を解重合および血管拡張します。役割、および血小板凝集と血管収縮を促進する;血小板由来成長因子は、平滑筋細胞の増殖、収縮および内膜への移動を刺激できる;セロトニンおよび線維芽細胞成長因子線維芽細胞、平滑筋細胞および内皮細胞、アドレナリンおよび二リン酸を刺激します アデノシンはさらに血小板凝集を促進します：因子VIIIはさらに血小板に結合します;血小板因子4は血管収縮を引き起こします;プラスミノーゲン活性化因子阻害剤（PAI）は血栓溶解を阻害します、これらの物質内皮細胞へのさらなる損傷により、LDL、フィブリノーゲンが内膜および内膜に侵入し、単球が内膜に蓄積して泡沫細胞に成長することを可能にし、平滑筋細胞を平滑化し、内膜に移動し、脂質を貪食する。内皮細胞の増殖は、アテローム性動脈硬化の形成に有益です。

III。傷害反応理論：アテローム性動脈硬化プラークの形成は、内膜傷害に対する動脈の反応であると考えられています。内膜傷害は、内膜透過の増加などの子宮内膜機能障害として現れ、表面は血栓症を起こしやすく、内部としても表されます血圧の上昇、動脈枝の特定の角度と方向、局所狭窄などによる血行動態の変化により、膜の完全性が損なわれ、長期的な高脂血症、乱流、せん断応力、糖尿病が生じます。 、バクテリア、ウイルス、毒素、免疫因子、カテコールアミン、セロトニン、ヒスタミン、キニン、エンドセリン、アンギオテンシンなどの血管作用物質の長期反復効果;内膜を損傷したり、機能変化を引き起こすのに十分です。アテローム性動脈硬化症を形成するための脂質の沈着と血小板の付着と凝集を助長します。

4.単クローン性理論、すなわち単一生殖の理論：アテローム性動脈硬化のすべての病変は、単一の平滑筋細胞の増殖に由来すると考えられています。平滑筋細胞は、後に多くの細胞の祖先であり、血小板由来の成長因子などのいくつかの要因です内皮細胞由来の成長因子、単球由来の成長因子、LDL、およびおそらくウイルスは、脂質を増殖および貪食し、良性腫瘍に似て、アテローム性動脈硬化を形成しますが、グルコース-6-リン酸を介しますデヒドロゲナーゼ（G6PD）アイソエンザイムの測定により、ほとんどの病気の動脈壁線維プラークにはG6PDアイソエンザイムが1つしか含まれておらず、線維プラークのモノクローナル特性だけでなく、単一の酵素表現型も示されています病変の起源がクローンであることを必ずしも意味しない、または同じアイソザイムを含む複数の細胞に由来する可能性があるが、繰り返しの細胞死と成長のために、アッセイは実際に単一の酵素表現型をもたらすアテローム斑中の平滑筋細胞の培養は、これらの細胞が腫瘍のように無限に増殖することを示していません。

5.病因に関連する他のメカニズムには、ニューロン、内分泌の変化、酸性タンパク性物質の変化および動脈壁マトリックスの量（デルマタン硫酸の増加、コンドロイチン硫酸AおよびCの減少）、動脈壁酵素の活性が含まれます。低下など、これらの状態は、血管の動き、脂質代謝、血管壁の同化などに影響を及ぼすことにより、アテローム性動脈硬化病変の形成に有益であり得る。

動脈硬化の予防

患者の恐怖と悲観を取り除き、癒す自信を確立します。

動脈硬化の合併症 合併症、狭心症、不整脈

動脈硬化で発生する可能性のある合併症は次のとおりです。

1、冠動脈アテローム性動脈硬化症、チューブの直径が75％を超える場合、狭心症、心筋梗塞、不整脈、さらには突然死が発生する可能性があります。

2、脳動脈硬化、脳虚血（一時的な虚血性発作を含む）、脳萎縮、または脳血管破裂、脳動脈硬化の初期段階を引き起こす可能性：神経衰弱（めまい、めまい、頭痛、耳鳴り、嗜眠、記憶喪失、疲労）、情緒異常（情緒的過敏、状態が悪化するにつれて自制心の欠如、徐々に無関心になり、周囲のものに対する関心の欠如）、低い判断能力（保持できないと表現される）集中力、想像力の低下、問題への対処は他者に依存します。）脳動脈硬化が中期および後期に達すると、歩行の硬直または歩行不安定、認知症、てんかん発作、および脳卒中が発生する場合があります。

3、腎アテローム性動脈硬化症は、しばしば夜間頻尿、難治性高血圧を引き起こし、重篤な場合は腎不全を起こすことがあります。

4、腸間膜アテローム性動脈硬化症は、食後の痛み、腹痛、便中の血液として表されます。

5、下肢アテローム性動脈硬化症、主に断続的なc行として現れる初期症状、安静時の痛みは下肢の重度の虚血のパフォーマンスであり、しばしば四肢のしびれ、背部動脈拍動の消失などを伴います。潰瘍と壊を終わらせます。

動脈硬化の 症状 一般的な 症状アテローム性動脈硬化症めまい脈圧脳幹梗塞鼓膜空洞心血閉塞低温com睡血圧高脳虚血

まず、精神的および肉体的な衰弱、radial骨動脈、radial骨動脈、radial骨動脈などの表面動脈の触診の一般的なパフォーマンスは、拡大、延長、歪み、硬化を見つけることができます。

第二に、大動脈のアテローム性動脈硬化症のほとんどは特定の症状がありません。パーカッションでは、胸骨後部の硬膜領域が広がっていることがわかり、大動脈弁領域の2番目の心音に金属音が続き、収縮期雑音、収縮期血圧があります。脈圧の増加、radial骨動脈の触診は脈拍に類似している可能性があり、X線検査により、大動脈結節が左上に突出していることが示され、大動脈の拡張と歪みが時々プラークまたは弧プラークに見える。

大動脈アテローム性動脈硬化症は、腎動脈開口部の下の腹部大動脈で最も一般的な大動脈瘤を形成し、大動脈弓と下行大動脈が続きます。腹部大動脈瘤は、身体診察中に拍動する腹部としてしばしば見られます。ブロックの腫れにより、腹壁の対応する部分が雑音を聞くことができる、大腿動脈の脈動が弱まる、胸部大動脈瘤が胸痛、息切れ、嚥下困難、hemo血、喉頭神経圧迫による声帯麻痺、気管変位または閉塞を引き起こす可能性があることがわかった、上大静脈および肺動脈圧迫、X線検査により、大動脈の対応する部分が増加していることが示され、大動脈血管造影では紡錘状または嚢胞性動脈瘤、2次元超音波画像、コンピュータ断層撮影が示されるたとえば、磁気共鳴トモグラフィーは腫瘍のような大動脈拡張を示すことがあり、大動脈瘤が破裂するとすぐに致命的になることがあります。アテローム性動脈硬化も解離動脈瘤を形成することがありますが、まれです。

第三に、冠状動脈アテローム性動脈硬化症は、狭心症、心筋梗塞、および心筋線維症を引き起こす可能性があります。

第四に、脳アテローム性動脈硬化症の脳虚血は、めまい、頭痛、失神、脳血管障害、頭痛、めまい、嘔吐、意識の突然の喪失、手足、麻痺、半盲に起因する脳動脈血栓症または破裂を引き起こす可能性があります失語症およびその他の症状（詳細については「急性脳血管疾患」を参照）、脳萎縮、精神障害、機能障害、精神および記憶喪失、さらには人格の完全な変化によって引き起こされる認知症（「脳動脈硬化に関連する精神障害」を参照） 。

5.腎アテローム性動脈硬化症は臨床ではまれであり、難治性高血圧を引き起こす可能性があります。55歳以上で突然高血圧になった人は、この病気の可能性を考慮する必要があります。領域の痛み、尿閉、発熱。

6、腸間膜アテローム性動脈硬化症は、消化不良、腸の張力低下、便秘および腹痛およびその他の症状、血栓症、重度の腹痛、腹部膨満および発熱、腸壁壊死を引き起こし、便中の血液、麻痺性イレウスおよびショックを引き起こす可能性があるその他の症状。

第七に、四肢のアテローム性動脈硬化症は、下肢、特に下肢動脈でより一般的です。血液供給障害のため、下肢は冷え、しびれ、断続的なc行、つまり、when腹筋は歩行中に麻痺し、痛み、さらには休息後に消えます重度の症例では、持続性の痛み、下肢動脈、特に足の背動脈が衰弱または消失し、動脈管腔が完全に閉塞すると壊gangが生じることがあります（「閉塞性動脈硬化症」を参照）。

動脈硬化検査

1.実験室検査：

患者は、主に総コレステロールの増加、LDLコレステロールの増加、HDLコレステロールの減少、血中トリグリセリドの増加、血中β-リポタンパク質の増加によって引き起こされる異常な脂質代謝を持っています。アポリポタンパク質Bの増加、アポリポタンパク質Aの減少、リポタンパク質（α）の増加、リポタンパク質電気泳動パターンの異常、患者の90％以上がII型またはIV型の高リポタンパク質血症を示しました。

2、血液レオロジー検査は、しばしば血液粘度の増加を示し、血小板活性を増加させることができます。

3、X線検査前述の大動脈アテローム性動脈硬化に加えて、選択的または電子コンピューターデジタル減算血管造影は、冠動脈、大脳動脈、腎動脈、腸間膜動脈および四肢アテローム性動脈硬化の内腔を示すことができます狭窄または動脈瘤の病変、ならびに病変の位置、範囲、範囲は、外科的治療の適応と手術の選択方法を決定するのに役立ちます。

4、ドップラー超音波検査は、四肢の動脈と腎動脈の血流を決定するのに役立ちます。

5.血管内超音波および血管内視鏡検査は、動脈内腔からアテローム性動脈硬化病変を直接観察する方法です。

6、放射性核種検査は、脳、心臓、腎臓組織の血液供給を理解するのに役立ちます。

7、心エコー検査、心電図およびその負荷テストは、冠状動脈アテローム性動脈硬化症の診断に役立つ特徴的な変化を示しました。

8、その他：四肢の電気インピーダンスマップ、脳の電気インピーダンスマップとEEG、脳のX線、コンピューター化されたX線または磁気共鳴トモグラフィーは、四肢と脳動脈、脳組織病変の機能を決定するのに役立ちます。

動脈硬化の診断

特に臓器の明らかな病変がある場合、この病気はかなりの程度まで発達しています。早期に診断することは難しくありませんが、早期診断は簡単ではありません。検査などの高齢の患者は、血中脂質が増加することを発見しました、血管造影は、この病気の診断に役立つ血管狭窄を発見しました

鑑別診断

大動脈の変化と大動脈瘤に起因する大動脈アテローム性動脈硬化症は、梅毒大動脈炎と大動脈瘤および縦隔腫瘍、狭心症と心筋梗塞に起因する冠動脈アテローム性動脈硬化症、およびその他の冠動脈病変と区別する必要があります分化の原因、心筋線維症は、他の心臓病、特に心筋症、脳アテローム性動脈硬化症による脳血管障害と区別する必要があり、脳血管障害、腎アテローム性動脈硬化の他の原因と区別する必要があります高血圧は、他の高血圧の原因と区別する必要があります腎動脈血栓症は、腎臓結石と区別する必要があります四肢のアテローム性動脈硬化症によって引き起こされる症状は、他の原因の動脈病変によって引き起こされる症状と区別する必要があります。

臨床的には、この疾患のさまざまな発生プロセスを特定する必要があり、これは4つのフェーズに分けることができます。

1.無症候性またはオカルト期間：プロセスの長さは初期の病理学的変化からアテローム性動脈硬化が形成されるまで変化しますが、臓器または組織の関与の臨床症状はありません。

2.虚血期間：症状は血管狭窄と臓器虚血によって引き起こされます。

3.壊死期：血管内血栓症または管腔閉塞による臓器組織壊死の症状。

4、硬化期間：長期虚血、臓器硬化（線維症）および症状に起因する萎縮。

多くの患者は壊死期を経ずに硬化期に入り、肝硬変期の患者は虚血期の症状を再発する可能性があります。

罹患した動脈の位置に応じて、この疾患には以下のカテゴリーがあります：

1、大動脈とその主要な枝のアテローム性動脈硬化。

2、冠状動脈硬化症。

3.脳のアテローム性動脈硬化。

4、腎動脈アテローム性動脈硬化。

5.腸間膜アテローム性動脈硬化。

6、四肢のアテローム性動脈硬化症など。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。