ウイルス性心筋炎
はじめに
ウイルス性心筋炎の紹介 ウイルス性心筋炎（ウイルス性心筋炎）は、ウイルス感染に関連する限局性またはびまん性の急性、亜急性、または慢性の炎症性心筋症であり、最も一般的な感染性心筋炎です。 ウイルスのほぼすべてのグループが特定のコルチコウイルス疾患を引き起こす可能性があり、その中で腸および上気道感染を引き起こす委員会の長期ウイルス感染が最も一般的ですが、多くは無症状です。 軽度の心筋炎の臨床症状はわずかであり、診断は困難であるため、病理学的診断は臨床発生率よりもはるかに高くなります。 近年、検出技術の向上により、さまざまなウイルスが心筋炎を引き起こす可能性があり、その発生率は年々増加しており、世界中で一般的な疾患および頻繁に発生する疾患です。 基礎知識 病気の割合：0.004％ 影響を受けやすい人：特定の人はいません 感染モード：非感染性 合併症：不整脈心不全拡張型心筋症
病原体
ウイルス性心筋炎の原因
ウイルスのほぼすべてのグループが特定のコルチコウイルス疾患を引き起こす可能性があり、その中で、腸および上気道感染症を引き起こすウイルスが最も一般的ですが、多くは無症状です。
アルボウイルス（20％）：
黄熱ウイルス、デング熱ウイルス、熱ウイルス、流行性出血熱ウイルスなど、アルボウイルスは節足動物ベクターウイルスのグループであり、トガウイルス科、黄色ウイルスファミリー、ブニアウイルスファミリー、砂粒に分類されます。ウイルスファミリーの一部。 トガウイルス科の属に分類される主なアルボウイルスは、東部馬脳炎ウイルス、西部馬脳炎ウイルス、ベネズエラ脳炎ウイルスで、主にアフリカとアメリカに分布しています。 日本脳炎ウイルス、森林脳炎ウイルス、デング熱ウイルス、黄熱病ウイルス、セントルイス脳炎ウイルス、西ナイル脳炎ウイルスは、トガウイルス属のフラビウイルス属に分類されます。
肝炎ウイルス（10％）：
A、B、C、およびδ型肝炎ウイルスを含む、肝炎ウイルスは、ウイルス性肝炎を引き起こす病原体を指します。 ヒト肝炎ウイルスは、タイプA、タイプB、非A、BおよびDウイルスに分類されます。 A型肝炎ウイルスは球形で、エンベロープを持たず、核酸は一本鎖RNAです。 B型肝炎ウイルスは球状で、二重殻構造をしており、外層は非常に一般的なウイルスエンベロープであり、核酸は二本鎖DNAです。 非A、非B型肝炎およびD型肝炎ウイルスは現在調査中です。
狂犬病ウイルス（10％）：
ラブドウイルス科リッサウイルスの血清/遺伝子型1ウイルスであり、2-6型は「狂犬病関連ウイルス」と呼ばれ、現在アフリカとヨーロッパでのみ見られます。 狂犬病ウイルスは、野生動物（オオカミ、キツネ、ほくろ、コウモリなど）と家畜（犬、猫、牛など）および人間の間のリンクです。 人々は主に病気にかかった動物や毒にかかった動物に感染しています。 一度感染すると、効果的な予防および治療手段が間に合わない場合、深刻な中枢神経系の急性感染症につながり、死亡率が高くなります。アジア、アフリカ、ラテンアメリカの発展途上国では毎年何万人もの人々が狂犬病で亡くなっています。
インフルエンザウイルス（20％）：
インフルエンザウイルスは、インフルエンザウイルスと略され、人、犬、馬、豚、家禽にインフルエンザを引き起こすRNAウイルスであり、分類では、インフルエンザウイルスは粘液陽性のファミリーに属し、急性上気道を引き起こします。感染、および急速な空気の拡散により、世界中で周期的なパンデミックがしばしば発生します。 このウイルスは、1933年にH1N1と呼ばれる英国人ウィルソン・スミスによって最初に発見されました。 Hは血球凝集素を表し、Nはノイラミニダーゼを表します。 数字はさまざまなタイプを表しています。
上記の多くのウイルスのうち、リンパ球性脈絡髄膜炎ウイルスなど、コクサッキーウイルスグループBタイプ1〜5（特にタイプ3が最も一般的）およびコクサックグループAウイルス1,4,9,16およびコクサッキーウイルスのタイプBウイルス、グループBは、その分類によれば、グループ2、4で最も一般的であり、タイプ5、3、1が続く、グループ1、4、9、16のヒト心筋炎の最初の病原体です23、各タイプは赤ちゃんに侵入しやすく、時々成人の心筋層に侵入し、エコーウイルスの6、11、12、16、19、22および25のウイルス、インフルエンザウイルス、おたふく風邪およびポリオウイルスが最も一般的です。
病因
まず、ウイルスは直接作用します
実験では、ウイルスは血液循環に注入され、心筋炎になる可能性があります。ウイルスは血流を介して心筋に直接侵入します。ウイルス自体は細胞溶解を引き起こします。傷害および機能不全、一部の人々はコクサッキーBウイルスに3日間感染し、心筋に壊死性病変が散在していることがわかります。感染後5-7日後に明らかな炎症性細胞浸潤および心筋壊死があり、ウイルスは体の後に感染を引き起こしました受容体は主に体の細胞膜に依存していますが、コクサッキーウイルスB型A受容体はヒト心筋細胞膜に存在するため、コクサッキーBウイルスの受容体はヒト染色体19にあることが確認されています。この種のウイルス情報を翻訳できるため、この種のウイルスは心筋細胞で増殖および複製し、心筋損傷を引き起こす可能性があります。さらに、ウイルスは局所的に毒素を産生し、心筋線維の溶解、壊死、浮腫および炎症性細胞浸潤を引き起こす可能性がありますほとんどの学者は、急性劇症ウイルス性心筋炎と突然死の1〜2週間以内のウイルス死、ウイルスは心筋に直接侵入すると信じています。 ウイルスが剖検から心筋に発見されるという事実に基づいて、心筋の損傷が主要な病因である可能性があります。その期間中、主に発症から9日以内に、ウイルスが患者または動物の心筋から分離されるか、ウイルス蛍光抗体検査結果が陽性であるか、電子顕微鏡検査中にウイルス粒子が検出されます。
第二に、ほとんどのウイルス性心筋炎、特に慢性心筋炎の免疫反応は、現在、主に免疫アレルギー、9日間の発症後の実験的およびヒトのウイルス性心筋炎を介して疾患を引き起こすと考えられていますが、心筋炎は継続しますが、心筋炎は継続します免疫応答が病因に重要な役割を果たしていることを示しています。一部の患者はウイルス感染の軽度の症状を示し、心筋炎は非常に重篤です。場合によっては、心筋炎の症状はウイルス感染の他の症状の開始後に現れ、一部の患者は心筋を有する場合があります。免疫機構の存在を示唆する抗原抗体複合体の発見、実験における少量のコクサッキーウイルスに感染したマウス心筋細胞、同じ種類の免疫脾臓細胞の追加などの細胞毒性は重要ではなく、細胞毒性は脾臓細胞を抗胸部抗体および補体で処理した場合、細胞毒性は増強されなかったが、脾臓細胞をコクサッキーB抗体および補体で事前に処理した場合、細胞毒性は増加した。 実験では、ウイルス性心筋炎には細胞性免疫機構が存在することが示されており、細胞毒性は主にTリンパ球によって媒介されることが示唆されています。臨床的に、ウイルス性心筋炎は未治癒、E開花、リンパ球形質転換率、補体Cを延長します通常よりも低く、抗核抗体、抗心筋抗体、抗補体は通常よりも高く、ウイルス性心筋炎では免疫機能が低いことを示しています。マウスでは、実験的心筋炎は免疫抑制剤シクロスポリンA投与後の疾患の重症度と死亡率の増加を増加させました。感染1週間後、投与により死亡率が低下します。
防止
ウイルス性心筋炎の予防
1.原因と原因を修正する
腸管感染と上気道感染とウイルス性心筋炎の関係は比較的明確であるため、体力の強化と免疫力の向上に焦点を当てて積極的に予防する必要があります。コクサッキーBウイルス（CVB）は、エンテロウイルスの心筋疾患と最も密接に関連しています。したがって、CVBワクチンはウイルス性心筋炎の予防に重要な意味を持ち、不活化ワクチン、合成ペプチドワクチン、遺伝子工学ワクチン、DNAワクチンの研究と応用は、ウイルス性心筋炎の予防に非常に重要です。
2、休息に注意を払う
安静は心臓負荷を軽減する最良の方法であり、ウイルス性心筋炎の急性期の重要な治療法でもあります。安静は心筋炎患者の心拍数と血圧を低下させます。一般的に、一般的なルーチンは3ヶ月、残りは3ヶ月です。正常な温度、ECGおよび胸部X線の変化が正常に戻るまでの厳しい床上安静、身体運動の強化、身体の耐病性の改善、疲労を避けるためのウイルス、細菌感染の防止、発症後の安静への注意、栄養のある食事、エリは心臓を回復しました。
心筋炎を防ぐための春：
近年、抗生物質の広範な適用により、レンサ球菌感染によるリウマチ熱が徐々に減少し、リウマチ性心筋炎の発生率が大幅に低下し、ウイルス性心筋炎の発生率が増加しています。ウイルス性心筋炎は、さまざまなウイルス感染によって引き起こされます。ベースウイルスBは最も一般的であり、水andおよびEBウイルスも引き起こされる可能性があります。研究によると、感染者の約5％が感染後に心臓の心筋炎に影響を与える可能性があります。ウイルス感染後に心筋に直接侵入するか、ウイルス感染によって引き起こされる可能性があります。前者は自己免疫反応により引き起こされ、前者は子供により多く見られ、後者は青少年により多く見られ、春はウイルス性心筋炎のハイシーズンであり、人々を警戒させるはずです。
7〜10日後の上気道感染症または腸感染症の症状、胸の圧迫感、動extreme、極度の疲労感、発汗の容易さ、およびその他の症状。この時点で心電図を行うと、不整脈や早発性の心筋障害が見つかることがあります。 ESR、心筋酵素アッセイは2〜4週間後に増加する可能性があり、コクサッキーウイルス抗体が検出され、抗心筋抗体が陽性になる場合があります。
合併症
ウイルス性心筋炎の合併症 合併症、不整脈、心不全、拡張型心筋症
この病気はしばしば不整脈、心不全、突然の心臓死、拡張型心筋症などの合併症を起こし、重篤な場合は生命を脅かす可能性があります。
症状
ウイルス性心筋炎症症状一般的な 症状筋肉痛、心尖拍動、びまん性頻脈、左室拡張機能障害、動、体重減少、下痢、動、発熱、心拍出量、副鼻腔疾患の増加
この疾患の臨床症状は、患者の年齢、性別、ウイルス感染の種類、身体反応性、病変の範囲に依存します。疾患の重症度は大きく異なり、特定ではありません。誤診や診断ミスを起こしやすいです。ウイルス性心筋炎の診断を確立する必要があります。心筋炎の証拠およびウイルス感染の証拠に基づいて、軽度の症例は無症候性および無症状、または軽度の症状です;重度の症例は、心臓の肥大、心不全、重度の不整脈、ショック、さらには突然死でさえ起こる場合があります。
1.ウイルス感染の既往：患者の50％から80％に、「風邪」症状または吐き気、嘔吐、下痢および他の胃腸症状に起因する発熱、バーンアウト、体の筋肉痛、鼻水およびその他の上気道感染症があります;一部の患者症状は軽度で軽視されています。現時点では明らかな前駆症状はありませんが、ウイルス感染を除外することはできません。他のウイルス感染（肝炎、おたふく風邪など）によって引き起こされます。症状は1〜3週間後に徐々に現れます。
2、症状：ほとんどの患者は軽度の症状と無症状または隠蔽型です。心電図の変化と疑い、診断、または自動車事故による死亡または他の疾患による死亡で発見された心筋炎の病理学的変化のみです。少数の患者は病理学により広まっています。急性心不全、心原性ショック、または突然死として現れる心筋壊死と劇症エピソードの広い領域があります。
臨床患者のうち、主な不満または最初の症状として不整脈の患者の約90％は、発熱、下痢またはインフルエンザの症状、動、疲労、胸部圧迫感、めまいなどを訴えることが多く、重篤な場合は失神またはA-S症候群が現れることがあります。心臓の肥大、不整脈または心不全は、心臓の著しい障害の現れです。患者によっては、さまざまな程度の胸痛があります。
（1）心膜炎を伴う。
（2）心筋壊死は広範囲です。
（3）心拍出量の減少は、相対的な冠動脈不全を引き起こします。
（4）ウイルス感染は閉塞性冠動脈炎を引き起こします。
3、標識：
（1）不整脈：最も一般的で、多くの場合、患者の注意の最初のパフォーマンス、さまざまな不整脈が発生する可能性があり、収縮前が最も一般的であり、房室ブロックが続き、重度の不整脈が突然死の主な原因です。
（2）心拍数の変化：体温に比例しない目に見える持続性洞頻脈。徐脈として現れる場合、房室ブロックの存在に注意を払う必要があります。
（3）心音の変化：最初の心音が減少または分割され、胎児の心音です.3番目の心音または4番目の心音のにおいがする可能性があります。重症の場合、ギャロッピングが発生することがあり、心膜炎が聞こえると心膜摩擦音が聞こえます。
（4）雑音：心尖部の可聴および収縮期の毛状雑音、発熱、血流速度の増加と心腔の拡張による貧血、拡張期雑音、心腔の拡張による相対的僧帽弁の臭いもする狭さのために、ノイズの強度は3以下であり、状態が改善された後に病気が消えることがあります。
（5）心臓の拡大：軽度の病気の患者の心臓は大きく拡大も拡大もせず、重度の心臓の心臓は明らかに拡大します。
（6）心不全：重症の場合、急性心不全が発生し、心原性ショックさえ発生する可能性があります。
調べる
ウイルス性心筋炎の検査
1、定期検査と血清酵素免疫検査
（1）白血球はわずかに増加する可能性がありますが、左シフトは明白ではなく、1/3から1/2の場合の血液沈降速度は軽度から中程度に速いです。
（2）急性期または慢性心筋炎では、血清アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（GOT）、乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）、クレアチンホスホキナーゼ（CK）およびそのアイソザイムが存在する場合があります。 （CK-MB）増加、血清トランスアミナーゼ、クレアチンホスホキナーゼを有する一部の患者は、心筋壊死を反映して増加しました。
（3）血清心臓トロポニンI（cTnI）またはトロポニンT（cTnT）の増加（定量的測定に基づく）は、より大きな価値があります。
（4）血漿ミオグロビン、心筋ミオシン軽鎖も増加する可能性があり、心筋壊死を示します。増加の程度は病気の重症度と正の相関があることがよくあります。
（5）ウイルス性心筋炎の赤血球におけるスーパーオキシドジスムターゼ（SOD）の活性は低いことがわかっています。
ウイルス性心筋炎白血球免疫測定法では、末梢血自然死（NK）細胞の生存率が低下し、アルファインターフェロン力価が低く、ガンマインターフェロン力価が上昇し、Eロゼットおよびリンパ球変換率が低下し、総血液T細胞がしばしば発見されました（OKT3）、Tヘルパー細胞（OKT4）およびサプレッサーT細胞（OKT8）は通常よりも低かったが、OKT4 / OKT8比は変化せず、補体C3およびCH50が減少し、抗核因子、抗心筋抗体、リウマチ因子、抗補体抗体陽性率は通常よりも高いです。
2、ECG
この病気の診断は非常に敏感ですが、特異性は低いです。一部の人々は、ECGの変化がない場合、臨床診療で心筋炎を診断することは難しいと考えています。不整脈、特に収縮前収縮は、最も一般的であり、心室性期外収縮はさまざまな段階を説明します。前房収縮の70％、房室ブロック（AVB）が続き、房室ブロックの程度がより一般的で、通常、治療後1〜2週間以内に正常に戻ります。II度およびIII度のAVBは珍しくありません。バンドル分岐ブロックを伴うことがあり、主に広範囲の病変を示し、伝導ブロックのほとんどは一時的であり、1〜3週間後に消失しますが、いくつかのケースは長期間存在する可能性があり、さらに永続的なペースメーカーをインストールする必要があります伝導ブロックが回復した後、ウイルスが再び感染した場合、または過度の疲労などにより再発した場合
約1/3の症例に再分極異常があり、これはST-Tの変化として現れる可能性があり、さらに心室肥大、QT間隔の延長、低電圧の変化も発生する可能性があります。ウイルス性心筋炎は複数の不整脈を引き起こします。さらに、細胞膜特性の変化、心筋病変後の線維性破裂、心筋線維症、コラーゲン線維で隔てられた心筋線維束は、インパルスの横伝導速度を低下させる可能性があり、壊死性心筋の生存心筋細胞も伝導異常になり、心室リズムとして異常なペースメーカー。
（1）ST-Tの変化：T波の反転または減少は一般的であり、虚血性T波によって変化することがあり、STセグメントはわずかに変位することがあります。
（2）不整脈：洞性頻脈および洞性徐脈に加えて、異所性リズムおよび伝導ブロックが一般的であり、心房、心室、房室接合部の早発性拍動が発生する可能性があり、患者の約2/3心室性期外収縮が主な症状であるため、時期尚早の心拍は関節の間隔が固定されている場合がありますが、ほとんどの固定されていない関節間隔は平行収縮と部分的に一致します時期尚早の拍動は単遺伝子性または複数の原因である可能性があり、上室性または心室性頻拍は比較的まれですが、心室性頻拍は失神を引き起こす可能性があります。心房細動とフラッターも見られ、フラッターは比較的まれです。上記のさまざまな急速な心臓のリズムは短いバーストで繰り返すことができ、また持続可能です。心室細動はまれですが、突然死の原因として、1〜3度の洞、房室、束または枝の伝導ブロックが発生する可能性があり、患者の約1/3が発症後に急速に第3度房室ブロックに発展し、これが突然死のもう1つのメカニズムになります。機能不全は回復期の急性期に見られます 再発の消失はまた、瘢痕の形成を伴う不整脈の持続を引き起こす可能性があり、これは時期尚早の拍動の再発の基礎の1つです。
3、X線検査
患者の約1/4が異なる程度の心肥大を有し、拍動は弱められます。肥大の程度は、心筋損傷の程度と一致します。心膜液貯留（ウイルス性心筋心膜炎）がある場合があります。 。
4、心エコー検査
ウイルス性心筋炎の心エコー検査による変化は特異的ではありません。疾患の範囲が広く、臨床症状が異なるため、心エコー検査法（UCG）は完全に正常なものから明らかな異常に変化する場合があります。
（1）心臓の拡大：通常は一般的な増加ですが、主に左心室または右心室の拡大でもあります。ウイルスに関与する心室病変の重症度と程度に応じて、心室壁の拍動が弱まり、一般性が弱まります。それが限局性または限局性の心筋炎である場合、運動の減少、運動の喪失、または矛盾した運動さえ特徴とする局所壁運動異常を特徴とすることができます。中年および高齢の患者では、冠動脈性心疾患と区別する必要があります。
（2）左室収縮および/または拡張機能障害があり、心拍出量の低下、駆出率の低下、短軸短縮スコアの低下、壁運動の低下、収縮末期および/または拡張末期の左室として現れる内径は増加し、僧帽弁Eピークは減少し、Aピークは増加し、A / E比は増加し、左室ピーク充満率は拡張期に減少し、ピーク充満時間は延長し、心房収縮期充満は増加した。
（3）心筋壊死、線維症、および炎症細胞浸潤により、心筋エコー原性は正常な心筋とは異なり、心筋エコーのエコー原性および不均一性の強化として現れますが、特異性に欠けます。上記の変化はさまざまな心筋でも見られます。病気
（4）その他の変化には、一時的な間質性浮腫に伴う一時的な壁の肥厚、および時には壁血栓が含まれます。
5、核検査
2/3の患者では、左室駆出率の低下が見られます201铊（201Tl）および99m锝（99mTc）-MIBI心筋灌流画像の使用は、ウイルス性心筋炎が限局性または壊死性心筋壊死であるかどうかを理解するのに役立ちます。最近、111In（インジウム）標識モノクローナル抗ミオシン抗体イメージングは、心筋壊死を高感度（100％）で検査するために行われましたが、特異性の欠如（58％）と放射性核種67Ga（ガリウム）開発診断ウイルス性心筋炎も感度が高く、さらに、心臓機能の状態と損傷の程度は放射性核種の血管造影法で評価できます放射性核種の心筋イメージングは、患者に簡単に受け入れられ、高感度です。将来的には、心筋炎の特異性に関する研究を強化する必要があります。
6、ウイルス学的検査
咽頭および肛門スワブウイルス分離の臨床的意義は、ほとんどの心筋炎が免疫アレルギー反応によって引き起こされるため、重要ではありません。臨床症状が現れると、咽頭スワブまたは糞からウイルスを分離できません。ウイルスが分離されても、心筋炎ウイルスを特定することは困難です。心筋生検、または免疫蛍光、酵素染色、およびウイルス遺伝子断片またはウイルスタンパク質抗原を検出する他の免疫組織化学的手法により、心筋生検からウイルスが分離された場合、特異性は高いものの、ほとんどの患者は明らかな心臓症状を示します。心筋内ウイルスはもはや存在せず、初期段階および乳児にのみ適しており、臨床応用において実用的価値はほとんどなく、一定のリスクを抱えています。現在、重複血清中の特定のウイルス抗体を確認するために広く使用されています。臨床診療で一般的に使用されるウイルス性心筋炎は次のとおりです。
（1）ウイルス中和抗体の測定：2〜4週間後に急性期の血清と第2血清を採取し、相同ウイルス中和抗体の力価を測定します。または、1：640以上の場合、陽性の標準として使用できます。血清が陽性の疑いとして1：320に達した場合、1：32に基づいている場合は、256以上の陽性であり、128の陽性が疑われます。
（2）血球凝集抑制試験：インフルエンザ流行では、インフルエンザウイルスと心筋炎の関係を明確にするために、血球凝集抑制試験を使用して、急性期と回復期の2つの血清インフルエンザウイルスの抗体価を検出できます（回復血清が早い場合）抗体価が4倍以上、または1≥1：640陽性であることに加えて、特定のIgMおよびIgGを検出するための酵素標識免疫吸着アッセイ（ELISA）の使用も役立つ場合があります。
（3）ウイルス特異的IgM：≥1：320で陽性、血液媒介エンテロウイルス核酸陽性の人がいる場合、最近のウイルス感染をより支援します。
診断
ウイルス性心筋炎の診断と診断
診断
診断は、病歴、臨床症状、および臨床検査に基づいて行うことができます。
鑑別診断
1、リウマチ性心筋炎
リウマチ性心筋炎はリウマチ熱の重要な症状の1つであり、その発生率は連鎖球菌感染に関連しているため、リウマチ性心筋炎の小児には、扁桃炎、咽頭炎、scar紅熱などの連鎖球菌感染の発症歴があります。はい：
（1）学齢期の子供や青年によく見られ、乳幼児はまれであり、ウイルス性心筋炎は新生児、乳児、さらには成人を含むあらゆる年齢層で発生します。
（2）心内膜、心筋および心膜、いわゆる全心炎症、最も一般的な心内膜の関与、特に僧帽弁および大動脈弁を含む心臓の関与、およびウイルス性心筋炎は主に心筋に浸潤します。 また、心膜が関与する場合があります。 これはウイルス性心筋心膜炎と呼ばれ、心臓弁が関与することはまれです。
（3）リウマチ性心筋炎は、主にギャロッピングとして現れます。 心電図は主にP2R間隔の延長（É度房室ブロック）によって引き起こされ、重度の不整脈はまれであり、ウイルス性心筋炎にはさまざまなタイプの早発性拍動がありますが、副鼻腔ブロック、房室ブロックの程度も異なりますさらに、頻脈などは、突然死によって引き起こされるリウマチ性心筋炎はまれであり、ウイルス性心筋炎は病気の子供に突然死を引き起こす可能性があります。
（4）リウマチ性心筋炎の臨床検査では、高い抗「O」、陽性のC反応性タンパク質などの連鎖球菌感染の証拠があり、ウイルス性心筋炎は主に心筋ザイモグラムまたはウイルス感染に関連する抗体の異常として現れます。力価が上昇し、免疫グロブリンが異常です。
2、心内膜線維弾性症
病理学的変化は主に心内膜の弾性線維の肥厚であり、病変には弁が関与し、心内膜下の心筋層も変性または壊死を起こすことがあります。約6か月で発生する乳児では、臨床症状は心肥大（主に左心室）とうっ血性心不全であり、上気道感染症によって誘発されます。心電図は高電圧を示し、心房または心室が大きいことを示唆します（左心室）ウイルス性心筋炎のほとんどは低電圧およびST2T波異常であり、EFE心エコー検査は主に心内膜反射、肥厚、および心筋収縮の増強を特徴とします。 ウイルス性心筋炎のほとんどは正常であり、心不全がある場合、心腔が拡大し、心筋収縮が弱くなり、心膜滲出の兆候がいくつか見られます。
3、原発性心筋症
小児の原発性心筋症には、家族歴、発症の長期化、疾患の長期経過、主に拡張型（うっ血性）心筋症、動脈塞栓症、ウイルス分離陰性、短期血清ウイルス中和抗体価なし内部増加、心電図には、多くの場合、ウイルス性心筋炎、病的Q波などよりも深刻なさまざまな不整脈があり、その臨床的特徴は心臓が大幅に拡大し、心臓のX線症状は一般的に拡大または球状であり、弱い心拍、心エコー検査ツデュオは、左心房の左心房が大きく、心機能が低下し、心室壁肥大も表示されることを示しています。心電図には、高電圧、さまざまな不整脈、および非特異的なSTおよびT波の変化があります。心筋炎は臨床的に拡張した心筋症に発展する可能性があり、いわゆる原発性心筋症の一部は慢性ウイルス性心筋炎または心筋炎の晩期症状である可能性があり、特定が困難です。
4.川崎病
この疾患は皮膚および粘膜リンパ節症候群としても知られ、その原因はまだ不明であり、主に皮膚、粘膜およびリンパ節が関与しています。5歳未満の乳児および幼児でより一般的です。その臨床症状は発熱です（主に高熱、5日以上持続、抗生物質治療は無効です） ）、発疹、膜性炎症、唇の紅斑、口内粘膜の炎症、非化膿性リンパ節炎、主に冠動脈炎を伴う心臓に障害のある子供の10％から40％、心筋虚血、心筋梗塞または動脈瘤破裂突然死、心臓が関与している場合、疾患は心筋炎と区別する必要がありますが、通常、心筋炎は持続性の発熱を伴わず、皮膚粘膜およびリンパ節に影響を与えません。心エコー検査では冠動脈拡張および動脈瘤を見つけることがあります。
5、非ウイルス性心筋炎
（1）心筋炎の小児のジフテリアに起因する中毒性心筋炎は、房室ブロック、バンドル分岐ブロック、および早発性拍動を起こしやすく、心不全は迅速に発生し、疾患の疫学によると心原性ショックを引き起こしやすい近年、トリプルワクチンの普及により、ジフテリアの発生率は大幅に減少し、ジフテリアによる心筋炎はまれになりました。
（2）ロッキーマウンテンスポットヒート（RM SF）は、主に米国、カナダ、メキシコ、中央アメリカ、南アフリカでリケッチア感染によって引き起こされ、その臨床的特徴は頭痛、発熱、発疹のトライアド、蜱によるRMSFです。伝播は、リケッチア血管炎および心筋炎による血栓症、中枢神経系の損傷、腎機能障害、血管虚脱、肺水腫および指および指の靭帯によって引き起こされる可能性があり、臨床検査では血小板減少症、低血中ナトリウム、免疫組織学が認められるRMSFは、リケッチアを調べるか、PCRで血流中のリケッチア核酸配列を見つけることで確認できます。
6、心筋障害を引き起こす他の病気
（1）リウマチ、全身性エリテマトーデス、結節性多発性動脈炎、皮膚筋炎、強皮症などを含む自己免疫疾患は、心筋障害を引き起こす可能性がありますが、そのような疾患の一般的な特徴は、多くの場合、したがって、臓器は、心筋損傷に加えて、そのような患者はまだ関節、皮膚、腎臓、肝臓、脾臓および他の損傷を見ることができます、実験室のテストは急速な血液沈降、リウマチ因子、抗核抗体陽性、ループス細胞陽性を示しました。
（2）グリコーゲン蓄積症は、主にglycのグリコーゲン蓄積症であり、心臓の肥大があり、心雑音は明らかではありません。PCの心電図特性は、P波の高い先端、P2R間隔の短縮、QRS波電圧の増加、およびこの病気にしばしば違反します。骨格筋、したがって子供はしばしば筋肉の緊張が低い。
7、ベータ受容体機能亢進症候群
内因性は若い女性でより一般的であり、多くの場合、インセンティブとして特定の精神的要因、苦情はより多様であり、客観的徴候はより少なく、発熱はなく、赤血球沈降速度の上昇および炎症の他の証拠があり、主にECGのSTセグメント、T波の変化および洞頻脈として現れる速度、30分後に経口プロプラノロール20〜30mgはSTセグメントを作ることができ、T波は正常に戻ります;そして心筋損傷に起因するウイルス性心筋炎に起因するST-T変化は、経口プロプラノロール後に回復できませんさらに、通常、ベータ受容体機能亢進症候群には、心臓肥大、心機能不全、およびその他の構造的心疾患の証拠はありません。
8、心膜液貯留
ウイルス性心筋炎は時々、心膜、またはウイルス性心膜炎と呼ばれる心膜液を伴うことがありますが、現時点では、他の原因による心膜炎と区別する必要があります。リウマチ性心膜炎はしばしばリウマチ性心疾患の一部です。リウマチ熱の他の症状、2つはより困難であり、化膿性心膜炎はしばしば化膿性感染、全身中毒症状、血液培養または心膜培養が陽性になりやすく、抗生物質治療が効果的であり、結核性心膜炎は結核を特定する病歴と結核の症状、心筋への関与が少ない、不整脈の原因となることはめったにない、心膜糖含有量が低い、ときに血が混じる、抗結核治療が効果的である、不適切に治療すると収縮性心膜炎になり、ウイルス性心筋症になる一般に、心膜炎には大量の滲出液はなく、心臓タンポナーデの徴候はほとんどありません。心膜培養は陰性で、収縮性心膜炎を形成するのはごくわずかです。ウイルス性心筋炎の同定、詳細なし。
