喘息

喘息の紹介 気管支喘息（気管支喘息、喘息）は、さまざまな細胞、特にマスト細胞、好酸球、Tリンパ球が関与する慢性気道炎症です。感受性のある個人では、この炎症が喘鳴、息切れ、胸部圧迫感および/または咳などの症状は、主に夜間および/または早朝に発生し、気道は複数の刺激に対してより反応的です。 しかし、症状はそれ自体または治療によって軽減できます。 過去10年間で、米国、英国、オーストラリア、ニュージーランドおよびその他の国で喘息の有病率と死亡率が増加し、世界で約1億人の喘息患者が公衆衛生を深刻に脅かす主要な慢性疾患になっています。有病率は約1％であり、子どもたちは3％に達することがあり、この国には1,000万人以上の喘息患者がいると推定されています。 基礎知識 病気の割合：0.30％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：突然死、不整脈、気胸

喘息の原因

喘息は、遺伝的感受性に基づいた環境因子の相互作用によって発生する疾患です。 遺伝的感受性には複数の遺伝子とそれらの相互作用が関係しており、病気を引き起こす環境要因も多様です。

遺伝的要因（20％）：

遺伝学は主な宿主因子です。 2つ以上の研究集団に既知の遺伝子が存在しないことは、遺伝子間相互作用がより重要であり、喘息の多遺伝子遺伝を再確認する可能性があることを示唆しています。 さらに、β2受容体、糖質コルチコイド受容体、その他の関連遺伝子などの薬物作用の標的も研究のホットスポットであり、これらの遺伝子の異常は病因だけでなく治療効果にも関連している可能性があります。

肥満 （15％）：

肥満は、特に女性における喘息の独立した危険因子です。 肥満の喘息患者は治療がより困難です。 可能なメカニズム：1.呼吸器系の機械的特性を変更します。 2、脂肪組織はIL-6、TNF-α、エオタキシン、エストロゲンおよびその他の炎症性因子を放出するため、免疫機能は全体として炎症性傾向を促進します。 3.肥満の発生は、遺伝学、発達、内分泌、および神経調節における身体のいくつかの欠陥の集中的な反映でもあり、これらの欠陥は喘息の原因である可能性もあります。

アレルゲン （10％）：

1.アレルゲンの吸入は喘息の原因であり、この見解は広く受け入れられています。 デルマトファゴイデス属は、喘息発作を引き起こす最も一般的な吸入アレルゲンです。 花粉、ブタクサ、および真菌の胞子誘発性喘息はしばしば季節性です。 嵐が発生すると、大量の花粉が発生することが多く、これにより「雷雨喘息」と呼ばれる多くの喘息患者が同時に発病する可能性があります。 一年中環境に存在するアレルゲンは、患者に慢性的な持続症状を引き起こす可能性があり、これらのアレルゲンのほとんどは、家庭用ペットのふけ、ダニ、ほこりなどに由来します。

2.アレルゲンと喘息の関係は複雑であり、アレルゲンの種類、曝露量、曝露時間、曝露時の宿主の年齢、宿主の遺伝的特徴などのさまざまな要因によって影響を受ける可能性があります。免疫寛容を誘発し、保護効果があります。 さらに、アレルゲンへの暴露を厳密に回避しても、喘息を発症するリスクは減りません。

喫煙 （15％）：

1.子宮内および出生後の喫煙煙への曝露は、小児の喘息様症状のリスクを高める可能性があります。

2、喫煙は喘息患者に深刻な悪影響を及ぼします：喘息の頻繁な発作、肺機能の低下の加速、より深刻な病気、入院率の増加、コルチコステロイドの役割の弱体化、死亡率の増加につながる可能性があります。 喫煙喘息患者の気道には、一般的な喘息とは異なる好中球優位の炎症反応があります。

大気汚染 （10％）：

1、二酸化硫黄、オゾンなどの大気汚染物質は、喘息発作を引き起こす可能性があります。

2.喘息の有病率に対する大気汚染物質の影響は未定のままです。 深刻な交通汚染のある都市では、喘息の有病率の増加は認められていません。

喘息予防

1.アレルゲンとの明確な接触を避ける：たとえば、室内のほこりやが喘息を引き起こす場合は、室内を清潔に保ち、乾燥した状態で寝具を使用し、常に窓を開けて室内の空気を新鮮に保ちます。

2、猫、犬、その他の小動物を屋内に保管するのは適切ではありません。

3、通常、肺、気管、気管支迷走神経の神経状態が緩和されるように、通常の冷水浴、乾いたタオル体、および他の皮膚運動などの子供の身体運動に注意を払う必要があります。

4、栄養を強化し、精神的刺激を避け、風邪や過度の疲労を避け、喘息発作の予防に重要な役割を果たします。

喘息の合併症 合併症突然死不整脈気胸

1、死にかけている

突然死は気管支喘息の最も深刻な合併症であり、それは明らかな前兆症状を持たないことが多いためです。突然起こると、救って死ぬには遅すぎることがよくあります。

（1）特異的過敏反応：気道の高感度状態により、特に気道反応性測定を実行する場合、特異的または非特異的刺激により、重度の喉頭、気管浮腫および広範囲の気管支痙攣を引き起こし、気管閉塞を引き起こす可能性がありますまたは、重度の不整脈、あるいは突然の心停止と死を引き起こします。

（2）肺の閉塞：気管支またはイソプロテレノールの副作用は、広範なreceptorsプラグによってブロックされる可能性があります。これは、ベータ受容体を興奮させることができないだけでなく、薬物によって代謝される代謝物3-メトキシイソプロテレノールによっても引き起こされます。ベータ遮断薬として作用し、気管支平滑筋の痙攣と換気ブロックを引き起こします。

（3）致命的な不整脈：重度の低酸素症、水、電解質、酸塩基の不均衡、または心不全、ベータ作動薬、嫌気性茶の治療におけるジギタリスなどの薬物の不適切な使用が原因である可能性がありますアルカリなど、アミノフィリンの静脈内投与、血中濃度> 30mg / Lの場合、頻脈性不整脈を誘発する可能性があります。

（4）気管支喘息の発生：薬で死ぬには遅すぎることが多く、そのメカニズムは不明です。

（5）麻酔薬または鎮静剤の不適切な適用：麻酔薬は呼吸抑制または突然の停止さえ引き起こす可能性がありますいくつかの鎮静剤は、バルビツール酸塩、クロルプロマジン、および突然死などの呼吸中枢に対する顕著な阻害効果も持っています。すぐに人工気道を確立し、人工換気を実施し、それに応じて心臓や脳などの重要な臓器を効果的に治療する必要があります。

2、下気道および肺感染症

統計によると、喘息の約半分は上気道感染によって誘発されるため、気道の免疫機能が妨げられ、下気道および肺感染症に続発しやすいため、喘息患者の免疫機能を改善し、気道の開通性を維持する努力が必要です。気道内分泌物を取り除き、部屋を清潔に保ち、風邪を予防し、感染を減らします。感染の兆候が出たら、細菌と薬剤の感受性に応じて適切な抗生物質を使用する必要があります。

3、水と電解質および酸塩基の不均衡

喘息発作、低酸素症、不十分な摂食、脱水症、心臓、肝臓、特に呼吸器および腎不全、しばしば水、電解質および酸塩基の不均衡を伴うため、これらは喘息の有効性と予後に影響を与える重要な要因であり、水を維持するよう努めなければなりません。電解質と酸塩基のバランス、電解質の毎日の監視と毎日の動脈血ガス分析、異常のタイムリーな検出、タイムリーな治療。

4、気胸および縦隔気腫

喘息発作中にガスが肺胞に閉じ込められると、肺胞ガスが過剰になり、肺内圧が大幅に上昇します。慢性喘息に合併した肺気腫は、肺水疱の破裂、自然気胸の形成、人工呼吸、気道および肺胞を引き起こす可能性があります。ピーク圧が高すぎると、肺胞破裂を引き起こし、圧外傷を形成しやすくなり、気胸を引き起こし、さらに縦隔気腫を引き起こします。

5、呼吸不全

重度の喘息発作、不十分な換気、感染、治療と投薬、気胸、無気肺、肺水腫は、喘息の呼吸不全の一般的な原因です。呼吸不全、重度の低酸素症、二酸化炭素貯留、アシドーシスの場合、喘息の治療はより困難であり、インセンティブを排除して減らすために、呼吸不全の発生後に予防が行われます。

6、多臓器不全および多臓器不全

重度の低酸素症、重度の感染症、酸塩基の不均衡、胃腸出血、薬物の毒性副作用、重度の喘息は複数の臓器の機能不全または機能障害によってもしばしば複雑になり、上記のインセンティブを予防および修正し、さまざまな重要な臓器の機能を積極的に改善します

7、長期合併症

（1）形成異常および胸部奇形、小児喘息は、しばしば異形成および胸部奇形を引き起こし、栄養欠乏、低酸素血症、内分泌障害などの要因は多面的であり、コルチコステロイドの長期全身使用が報告されています子供、30％が発育阻害です。

（2）慢性閉塞性肺疾患、肺高血圧症、慢性肺性心疾患は、喘息、感染症、低酸素症、高炭酸ガス血症、アシドーシス、および血液粘度の上昇によって引き起こされる長期または繰り返しの気道閉塞に関連しています。

喘息の症状一般的な 症状気管支分泌物は喘鳴を増加させます両方の肺はびまん性または散在しています...喘鳴を伴う喘鳴咳、喘鳴put気管閉塞胸部圧迫紫斑

典型的な気管支喘息は、発作前にくしゃみ、鼻水、咳、胸の圧迫感などの前兆症状があり、時間内に治療されない場合、気管支閉塞の悪化により喘息が発生する可能性があり、重度の場合は座席に座るか、息をするか、せきをするまたは、大量の白い泡のput、または紫斑などもありますが、一般に、自分で、または自己投与または抗喘息薬で緩和できます。患者によっては、数時間の寛解後に再発し、持続的な喘息に至ることさえあります。

さらに、臨床的には、咳異型喘息、咳の明らかな原因が2か月以上ない患者、夜間および早朝の発作、運動、冷気およびその他の誘発性の悪化など、喘息の非定型症状があり、気道反応性判定が存在します高反応性の抗生物質または鎮咳鎮痙薬の治療は効果がなく、気管支鎮痙薬またはコルチコステロイドには効果的ですが、咳を引き起こすその他の疾患は除外する必要があります。

アレルゲンの有無と発症年齢に応じて、臨床的に外因性喘息と内因性喘息に分類されます。外因性喘息は小児期にしばしば存在し、青年は家族性アレルギーの既往があり、I型アレルギー反応です。源喘息には多くの既知のアレルゲンがありますが、成人には明らかな季節性はなく、体内の感染によって引き起こされるアレルギーの歴史はほとんどありません。

喘息の種類に関係なく、軽度の症状は寛解期間中に症状や異常な兆候なしに自然に徐々に解消することがあります。

喘息チェック

1、血液ルーチン検査。

同時感染などの好酸球の増加があり、白血球の総数が増加し、分類された好中球の割合が増加する場合があります。

2、のチェック。

呼吸器細菌感染症、combined塗抹、細菌培養、薬剤感受性試験などを組み合わせて、病原体の診断とガイダンス治療を支援します。

3.呼吸機能チェック。

4、血液ガス分析。

5、胸部X線検査。

6.特定のアレルゲンのテストを補完します。

7、肌感度テスト。

喘息寛解中の皮膚の引っ掻き傷または皮内検査、アレルゲン診断のアレルゲンの疑いがある場合、アレルゲン診断を行うことができますが、非常に敏感な患者は喘息および全身性反応、さらにはアレルギーを引き起こす場合があることに注意してくださいショックは、注意深く観察し、タイムリーに対処する必要があります。

喘息診断

診断

まず、診断基準

1、喘鳴、呼吸困難、胸部圧迫感または咳の繰り返しのエピソード、アレルゲンとの接触、ウイルス感染、運動または特定の刺激物に関連している。

2、主に呼気による喘鳴音とともに、攻撃時に2つの肺が聞こえ、散乱または拡散することがあります。

3.上記の症状は、治療によって軽減されるか、自分で軽減できます。

4.喘鳴や呼吸困難を引き起こす可能性のある他の病気を取り除きます。

5.非定型症状（明らかな喘鳴や徴候がないなど）の場合、以下の検査のうち少なくとも1つが陽性である必要があります。

（1）ベースFEV1（またはPEF）が正常な<80％である場合、β2アゴニストの吸入後、FEV1（またはPEF）は15％以上増加します。

（2）PEF突然変異率（呼気ピークフローメーターで測定、朝と夜に1回測定）≥20％。

（3）気管支誘発試験（または運動負荷試験）は陽性です。

第二に、分類歴史、症状、兆候、検査所見によると、臨床的に喘息は外因性喘息と内因性喘息の2つのタイプに分類されます。

第三に、病気の重症度は等級分けされます。

喘息の重症度：治療前の臨床症状：肺機能、症状を制御するために必要な治療、軽度：間欠的なエピソード、週に1〜2回。 EFV1（またはPEF）の予測値の80％は、間欠的な吸入（または経口）のみを必要とします。 1泊あたり20泊以下、PEF突然変異率<20％βアゴニストまたはテオフィリン、2つのエピソード間で無症状、気管支拡張薬適用後の正常範囲内のEFV1（またはPEF）、中程度：毎週喘息発作> 2回、EFV1（またはPEF）は予測値の60％から80％、気管支拡張薬の使用が必要な場合が多く、毎月の夜間喘息発作> 2回、PEF突然変異率は20％から30％の間、毎日必要吸入コルチコステロイド、ほぼすべてのエピソードで吸入されたβ2アゴニスト、およびEFV1（またはPEF）は治療後に回復することができます。 重度：頻繁な喘息、EFV1（またはPEF）が推定値の60％未満、毎日気管支拡張薬を投与する必要がある、限られた活動、PEF突然変異率> 30％、大量のコルチコステロイドの毎日の吸入。

鑑別診断

気管支喘息は、喘息性気管支炎、左心不全による心原性喘息、気道腫瘍による気道閉塞による呼吸困難、肺好酸球浸潤および小児の細気管支炎による喘息の分化に注意する必要がある。

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