Coma ipotermico

introduzione Coma criogenico: alcuni pazienti si sentono ambigui in inverno, se esposti al freddo, possono indurre il coma o prolungare il coma che si è verificato. Tali pericoli si verificano spesso in inverno, l'insorgenza è lenta, gradualmente in coma, la temperatura corporea è molto bassa, la temperatura non viene misurata dal normale termometro, la temperatura dell'ano deve essere misurata dal termometro utilizzato in laboratorio e la bassa temperatura può essere di 30. ℃. L'ipofunzione ipofisaria è causata da un'insufficiente secrezione di ormoni ipofisari multipli o singoli dopo un danno alla ghiandola pituitaria. Si è verificato in quest'ultimo caso noto come sindrome di Sheehan. Se il paziente ha una carenza di ormone neuroipofisario, si chiama panipopituitarismo.

Causa della malattia

(1) Cause della malattia

L'ipofunzione ipofisaria è causata da un'insufficiente secrezione di ormoni ipofisari multipli o singoli dopo un danno alla ghiandola pituitaria. Si è verificato in quest'ultimo caso noto come sindrome di Sheehan. Se il paziente ha una carenza di ormone neuroipofisario, si chiama panipopituitarismo.

L'eziologia di questa malattia è complessa e varie malattie dell'ipotalamo, dell'ipofisi e dei tessuti adiacenti, come la ghiandola pituitaria, possono causare la malattia.

Secondo la posizione della lesione primaria, la malattia può essere divisa in due categorie: ipopituitarismo secondario causato dal tropismo ipotalamico e l'ipoplasia della ghiandola pituitaria è chiamata ipofunzione ipofisaria primaria. . A seconda delle condizioni di coinvolgimento ormonale, può essere suddiviso in tipo di deficit multi-ormonale e tipo di deficit mono-ormonale. Il primo è più comune, il secondo include deficit di GH semplice, deficit di ACTH semplice, deficit di LH / FSH semplice e deficit di TSH semplice e deficit di GH semplice. Più comune L'ipopituitarismo con carenza di polormoni è anche noto come deficit combinato di ormone ipofisario (CPHD) e l'ipopituitarismo con carenza di monormone è anche noto come deficit di ormone ipofisario solitario.

Ipofunzione dell'ipogland primaria

(1) Congenita: alcune malformazioni congenite possono causare displasia dell'ipofisi, causando una varietà di deficit dell'ormone ipofisario. Queste malattie includono: anencefalia, oloprosenza-falea, sindrome di De Morsier, sindrome di Hall-Pallister e sindrome di Reiger. Le malformazioni non fratturanti del mesencefalo comprendono ciclopia, cebocefalia o ipotelorismo orbitale. La sindrome di De Morsier è anche nota come displasia settico-ottica: il setto pellucido del paziente è assente.Nel periodo neonatale ci sono apnea, ipotonia, convulsioni, ittero persistente. Ipoglicemia con iperinsulinemia, pene piccolo (maschio). La sindrome di De Morsie I è causata da una mutazione nell'inattivazione del gene Hesx-1. Pazienti con sindrome di De Motsier con displasia ipotalamica, con conseguente ipopituitarismo, di cui il deficit di GH è il più comune, ma possono esserci altri deficit di ormone ipofisario, alcuni pazienti possono anche sviluppare diabete insipido. La sindrome di Hall-Pallister ha anche ipoplasia ipofisaria e persino ascesso ipofisario e può essere associata ad amartomatoma ipotalamico (hamartoblastoma). La sindrome di Hall-Pallister ha spesso malformazioni multiple delle dita dei piedi, displasia delle unghie, displasia dell'epiglottide, atresia anale e anomalie in organi come cuore, polmoni e reni.

Oltre alla displasia ipofisaria, la sindrome di Reiger ha anche difetti dell'iride, inclini al glaucoma e può essere associata a displasia del rene, del tratto gastrointestinale e dell'ombelico.Questa sindrome è causata da una mutazione del gene Ptx-2. Inoltre, il labbro leporino e il palato possono anche essere combinati con carenza di GH. Secondo dati stranieri, circa il 4% del labbro leporino e la scissione presentano carenza di GH. Le mutazioni nei fattori di trascrizione Pit-1 e Prop-1 possono anche causare displasia dell'ipofisi, con conseguente carenza di vari ormoni ipofisari.

Inoltre, le mutazioni in alcuni geni dell'ormone pituitario possono causare una carenza dell'ormone corrispondente. Ad esempio, le mutazioni del gene GH-1 possono causare una carenza di GH.

(2) tumori ipofisari: i tumori ipofisari sono la causa più comune di questa malattia. Gli adenomi ipofisari sono i tumori ipofisari più comuni. Vari adenomi ipofisari possono causare ipopituitarismo comprimendo il normale tessuto pituitario e il gambo ipofisario. L'effetto di alta secrezione dell'ormone adenoma non funzionante non è evidente e l'insorgenza è latente, che è la più probabile causa di ipofunzione della ghiandola pituitaria. Altri tumori ipofisari e tumori adiacenti all'ipofisi possono anche causare ipopituitarismo, tra cui craniofaringioma, cisti di Rathke, cisti dermoide, ganglioneuromi, paraganglioma, gliomi nasali (estesioneuroblastoma) ), sarcoma, lipoma, emangiopericitoma, tumore a cellule embrionali e simili.

(3) apoplessia pituitaria: l'apoplessia pituitaria si riferisce alla necrosi ischemica o all'emorragia del tessuto ipofisario. I tumori ipofisari e l'emorragia postpartum sono le cause più comuni di apoplessia ipofisaria.L'arteriosclerosi, in particolare l'arteriosclerosi diabetica, è anche soggetta all'apoplessia ipofisaria.Altri come l'esposizione alle radiazioni e il trauma hanno meno probabilità di causare apoplessia ipofisaria. La funzione di secrezione della ghiandola pituitaria dopo apoplessia pituitaria è ridotta, causando la malattia.

(4) Infezione: infezione batterica (tubercolosi ipofisaria, ascesso ipofisario, ecc.), Fungina, virale (encefalite, febbre emorragica epidemica, ecc.) E spirochete (sifilide, ecc.) Possono causare ipopituitarismo.

(5) lesioni invasive: alcune lesioni invasive come emocromatosi, sarcoidosi, granulomatosi di Wegener possono influenzare la ghiandola pituitaria, causando ipopituitarismo. Anche l'infiammazione ipofisaria linfocitaria è una malattia invasiva.

(6) Lesioni esterne: le lesioni dell'ipofisi possono danneggiare il tessuto pituitario e causare il declino della sua funzione.

(7) chirurgia ipofisaria: eccessivo tessuto ipofisario o lesioni ipofisarie durante la chirurgia ipofisaria possono causare ipopituitarismo.

(8) Lesioni da radiazioni: quando il tumore dell'ipofisi viene trattato con radiazioni, se la dose è grande, è facile causare ipopituitarismo e la sua incidenza aumenta con il tempo. La radioterapia per altri tumori intracranici o extracranici può anche produrre ipopituitarismo.

(9) Altre malattie: la sindrome della sella vuota, l'aneurisma carotideo interno, la trombosi del seno cavernoso, ecc. Possono anche causare ipopituitarismo.

(10) Idiopatico: l'eziologia dell'ipopituitarismo idiopatico non è nota. Alcuni pazienti hanno anomalie perinatali, come presentazione podalica, posizione trasversale, parto assistito con forcipe, emorragia intrapartum, ecc., Che possono causare danni all'ipofisi fetale a causa di questi fattori anormali. La risonanza magnetica ha mostrato che la ghiandola pituitaria e il gambo dell'ipofisi si sono ridotti.

2. Ipofunzione ipogonadica secondaria

Anche l'ipotalamo o altre parti della malattia, come la secrezione dell'ormone ipofisario di rilascio ipofisario o l'azione inefficace sulla ghiandola pituitaria possono produrre ipopituitarismo, sono secondarie all'ipofunzione ipogonadica.

(1) lesioni del gambo dell'ipofisi: lesioni esterne, la chirurgia può danneggiare il gambo dell'ipofisi; l'ipofisi e i suoi tumori adiacenti possono comprimere il gambo dell'ipofisi, entrambi i quali possono causare disfunzione del sistema del portale ipofisario, rendendo l'ormone ipotalamico di rilascio dell'ipofisi non efficace Agisce sulla ghiandola pituitaria, causando ipofunzione della ghiandola pituitaria.

(2) Ipotalamo e le sue lesioni adiacenti: varie lesioni dell'ipotalamo come tumori, infezioni, lesioni invasive, danni da radiazioni, traumi, interventi chirurgici, ecc. Possono causare secrezione dell'ormone ipopituitario ipotalamico, con conseguente funzione ipofisaria diminuire.

La sindrome di Kallmann è anche un'ipofunzione ipotalamica dell'ipofisi. Il gene che causa questa malattia è stato clonato e localizzato nella regione Xp22.3 del cromosoma X, e il suo prodotto codificato è una proteina di migrazione dei neuroni. La delezione o mutazione di questo gene può causare disturbo della migrazione dei neuroni GnRH, con conseguente secrezione insufficiente di LH / FSH.

(3) Funzionalità: malnutrizione, ipercinesia e anoressia nervosa possono causare disfunzione ipotalamica, con conseguente secrezione insufficiente di GnRH nell'ipotalamo, che causa deficit di LH / FSH. Lo stress mentale può causare disfunzione ipotalamica nei bambini e il GHRH è soppresso, causando quindi una secrezione insufficiente di GH. Varie malattie critiche possono ridurre la produzione di TRH nell'ipotalamo e ridurre la secrezione di TSH ipofisario. L'uso a lungo termine di glucocorticoidi è inibito dal CRH ipotalamico e la secrezione di ACTH è ridotta.

ispezione

Ispezione correlata

Misurazione della temperatura corporea TAC del cervello

La determinazione degli ormoni nell'ipotalamo, nella ghiandola pituitaria e nella ghiandola bersaglio, nonché i relativi effetti biochimici e test di stimolazione, possono aiutare a comprendere la capacità di riserva delle ghiandole corrispondenti e aiutare a chiarire la diagnosi di questa malattia, che può essere opportunamente selezionata in base alle circostanze specifiche.

1. Determinazione dell'ormone della crescita (GH): nelle persone normali (digiuno al mattino, prima di alzarsi), la concentrazione sierica di GH è maggiore entro 2 anni, con una media di 8 ng / ml (metodo RIA), da 4 a 4 anni 4 ng / ml, da 4 a 6 anni, da 1 a 3 ng / ml, simile agli adulti. Il valore normale del digiuno GH negli adulti è compreso tra 1 e 5 ng / ml. Il valore di base di GH dei nani ipofisari non può essere misurato, ma GH oscilla notevolmente dopo essere stato colpito da fame, esercizio fisico, ecc., E la differenza è anche grande in un giorno. È meglio condurre ulteriori test di eccitazione.

2. Test di stimolazione dell'ormone della crescita: attualmente sono più affidabili:

(1) Test da sforzo: esegui 10 minuti di allenamento come rotolare, salire le scale o salire a bordo e la persona normale raggiungerà il picco in circa 30 minuti o 60 minuti.

(2) Test di ipoglicemia dell'insulina (0,05 ～ 0,1 U / kg) e test di stimolazione con arginina (0,5 g / kg) (iniezione endovenosa): la funzione tiroidea deve essere misurata prima del test, se si verifica una diminuzione, il risultato può essere influenzato. Trattamento, correggilo e poi fallo. I risultati sono stati giudicati dallo stesso test da sforzo.

(3) Test L-dopa: il peso corporeo è stato somministrato dietiltilbestrolo (B-fenolo) e propranololo (propranololo) per 2 giorni per ridurre i falsi positivi. I risultati sono stati giudicati dallo stesso test da sforzo.

(4) Test dell'ormone rilasciante l'ormone della crescita (GHRH): dose 1 ~ 10 mg / kg, 1 iniezione endovenosa, aumento del GH ad almeno 10 ng / ml.

(5) Test radioimmunologico del mezzo di crescita (IGF-1) per maschi con IGF-1 (435 ± 37) ng / ml e donne (570 ± 25) ng / ml, come IGF-1, significativamente inferiore ai dati sopra Le persone, la pubertà non sembreranno accelerare la crescita lineare, formando un nano, si possono vedere nel nanismo dei Pigmei e dei Laroni. A causa della lunga emivita di IGF-1, questo ormone può essere misurato accuratamente durante il giorno per riflettere accuratamente la sua concentrazione plasmatica media. È ragionevole verificare la carenza di GH misurando IGF-1 se si presta attenzione ai criteri relativi all'età. Dovrebbe essere eseguita una valutazione più bassa della concentrazione di IGF-1. I valori normali legati all'età del test radioimmunologico IGF-1 possono variare da metodo a metodo:

3. Determinazione della prolattina

La prolattina nelle donne normali è leggermente più alta rispetto agli uomini e il valore base è femminile.

4. Misurazione funzionale del sistema pituitario-gonadico.

(1) Test di funzionalità gonadica: si ritiene generalmente che il primo danno alla funzione della ghiandola pituitaria sia la riduzione della secrezione di gonadotropina, pertanto la misurazione diretta del contenuto di ormoni sessuali nel sangue e nelle urine può comprendere la funzione delle gonadi e aiutare la diagnosi precoce. Nelle donne si possono misurare estradiolo e progesterone e negli uomini si può misurare il testosterone nel plasma. Altri come l'atrofia endometriale e l'atrofia epiteliale vaginale forniscono prove indirette.

Livelli di testosterone nel siero maschile [valore normale (570 ± 156) ng / dl, Shanghai Ruijin Hospital], diminuzione dell'estradiolo sierico femminile (donne normali nella fase follicolare di 27 ~ 177pg / ml, periodo di ovulazione 239 ~ 455pg / Ml, fase luteale 44 ~ 208pg / ml, Centro di radioimmunoanalisi dell'ospedale Shanghai Nanyang), anche il plasma 17-idrossiprogesterone è diminuito [fase follicolare femminile normale (0,053 ± 0,054) μg / dl, fase luteale (0,469 ± 0,289) ) μg / dl, Beijing Capital Hospital]. L'esame di sbavatura delle cellule esfoliate vaginali ha mostrato una diminuzione degli eosinofili cheratinizzati, principalmente cellule basali blu, con ridotto contenuto di glicogeno nel citoplasma, accompagnato da un gran numero di globuli bianchi e batteri, suggerendo che i livelli di estrogeni sono bassi. La temperatura corporea basale è generalmente monofase. L'esame del muco cervicale suggerisce anche bassi livelli di estrogeni e insufficienza ovarica.

(2) Determinazione della gonadotropina (FSH, LH): Sia l'ormone follicolo-stimolante (FSH) che l'ormone luteinizzante (LH) sono diminuiti nei pazienti con questa malattia.

(3) Test di stimolazione dell'ormone rilasciante l'ormone luteinizzante (LH-RH): iniezione endovenosa di 50 μg / tempo, 15 minuti dopo le persone normali, LH nel sangue (o gonadotropina corionica) è aumentato significativamente, la media è aumentata a 3 volte il valore base Sopra, il valore assoluto viene aumentato di circa 7,5 ng / ml o più. Se non c'è risposta, significa che la capacità di conservazione dell'ipofisi è scarsa. Secondario alle lesioni ipotalamiche, questo studio ha mostrato una risposta ritardata, che richiedeva iniezione endovenosa o intramuscolare di LH-RH 50 ~ 100μg / volta, una volta ogni due giorni, per un totale di 3 volte, l'aumento iniziale di LH. In generale, a causa dell'ipofunzione della ghiandola pituitaria, l'ipofisi è per lo più debolmente reattiva anche sotto la stimolazione di LH-RH. Tuttavia, un piccolo numero di pazienti atipici con questa malattia può anche avere una reazione normale, che può essere dovuta all'esistenza di alcune cellule normali nella ghiandola pituitaria, pertanto l'eccitazione dell'LH-RH è debole e utile per la diagnosi, ma non può escludere la malattia quando è normale. possibile.

(4) Test del clomifene (clomifene, clopidogamina, clomifene): orale 50 ~ 100 mg / die, 5 giorni; le persone normali possono vedere un aumento significativo dell'LH (gli uomini possono testare il testosterone) dopo l'assunzione del farmaco, l'aumento può superare Da 2 a 4 volte il valore base. Il meccanismo potrebbe essere che il farmaco compete con gli estrogeni per i recettori nell'ipotalamo, alleviando così l'inibizione del feedback negativo dell'estrogeno sull'ipotalamo, in modo che la secrezione dell'ormone ipotalamico che rilascia la gonadotropina sia aumentata e la ghiandola pituitaria sia prodotta di più. LH.

(5) Misura funzionale del sistema pituitario-tiroideo:

1 Test di funzionalità tiroidea: la concentrazione dell'ormone tiroideo totale (T3, T4) e T3 e T4 liberi nel sangue periferico sono state misurate direttamente con il metodo RIA. I pazienti con questa malattia possono avere una diminuzione dei livelli dell'ormone tiroideo (T3 umano normale 80 ~ 230 ng / dl, T4 3,6 ~ 14 μg / dl, FT3 2,5 ~ 4,7 pg / ml, FT4 9 ~ 14 pg / ml, Shanghai Ruijin Hospital); Sono stati misurati il ​​tasso di assorbimento della tiroide 131I o il rapporto di assorbimento di particelle di albumina 125I-T3 / denaturato, il tasso di assorbimento di resina 125I-T3 e simili.

2 Determinazione dell'ormone tiroideo stimolante la tiroide (TSH) e test di stimolazione dell'ormone rilasciante tireotropina (TRH): il valore base del TSH nel siero dei pazienti con questa malattia è diminuito (valore normale TSH 0 ~ 15μU / ml, S-TSH 0,3 ~ 5μU / ml, Shanghai Ruijin Hospital); poiché è possibile misurare anche il valore di base del TSH di alcune persone normali (circa il 20%), è consigliabile utilizzare il test di stimolazione TRH per rilevare la capacità di riserva dell'ipofisi. Il test di stimolazione TRH in questo paziente ha mostrato una risposta debole o assente e la lesione è stata ritardata nell'ipotalamo.

5. Misurazione funzionale del sistema ipofisario-surrenale

(1) Test di funzionalità surrenalica: i casi gravi che coinvolgono il sistema ipofisario-surrenale possono causare una produzione insufficiente di ormone adrenocorticale, 17-idrossisteroidi inferiori e cortisolo libero nelle urine e l'effetto diuretico dell'acqua dei corticosteroidi scompare o si indebolisce, vale a dire La più alta quantità di urina al minuto durante il test.

(2) Test dell'ormone adrenocorticotropo ipofisario: determinazione dell'ormone adrenocorticotropo nel sangue (ACTH), suggerendo che la secrezione di ACTH è ridotta.

(3) Test di stimolazione con ACTH: normale infusione endovenosa nell'uomo di ACTH 25U / d, 2 giorni dopo, la produzione di 17-idrossisteroidi nelle urine è aumentata di 10 mg o più rispetto a prima della somministrazione, il conteggio assoluto di eosinofili nel sangue dopo l'instillazione Ridotta dall'80% al 90% prima del trattamento; questa malattia è una risposta ritardata, l'insufficienza surrenalica cronica primaria è sempre stata una reazione avversa, ma l'infusione di ACTH ha una reazione allergica e il rischio di avvelenamento da acqua, deve essere usato con cautela.

(4) Test del metopabone (metyrapone, metyrapone, metopirone, Su4885): questo farmaco può inibire l'11β-idrossilasi nella corteccia surrenale, riducendo la sintesi di cortisolo e mantenendosi nella fase dell'11-deossicortisolo. Il feedback negativo sulla secrezione di ACTH nell'ipofisi è indebolito, quindi il 17-idrossicorticosteroide nelle urine delle persone normali è significativamente aumentato, che può essere più del doppio rispetto alla somministrazione. Se non vi è alcun aumento significativo, indica che la capacità di riserva per la secrezione di ACTH è insufficiente.

Diagnosi differenziale

Diagnosi differenziale di coma ipotermia:

(1) coma ipoglicemico: la causa può essere spontanea, ovvero a causa di un'alimentazione insufficiente o insufficiente, soprattutto in presenza di infezione o indotta dall'insulina (per test di tolleranza alle isole o appetito per il trattamento dell'insulina) Insufficiente) o a causa della dieta ricca di zuccheri o dell'iniezione di una grande quantità di glucosio, causando secrezione endogena di insulina e ipoglicemia. Nei pazienti con questa malattia, a causa dell'insufficiente cortisolo, della ridotta conservazione del glicogeno, della riduzione dell'ormone della crescita, della maggiore sensibilità all'insulina e della ridotta funzionalità tiroidea, l'assorbimento del glucosio nell'intestino è ridotto, quindi la glicemia a digiuno è più bassa in tempi normali. Nella situazione sopra, è facile causare ipoglicemia e coma. Questo tipo di coma è il più comune. Quando si verifica ipoglicemia, il paziente è debole, vertigini, vertigini, sudorazione, palpitazione, pallido e può avere mal di testa, vomito e nausea. La pressione sanguigna è generalmente bassa e non è possibile misurare casi gravi. Può essere irritato o non risponde, le pupille sono riflesse dalla luce e i riflessi dell'espettorato scompaiono dopo l'espettorato iniziale.Il test dell'espettorato può essere positivo e la tensione muscolare può essere aumentata o convulsioni, convulsioni e stordimenti nei casi più gravi.

(2) coma indotto da infezione: pazienti con questa malattia a causa della mancanza di una varietà di ormoni, principalmente mancanza di ormone adrenocorticotropo e cortisolo, quindi la resistenza del corpo è bassa, soggetta a infezione. Dopo infezione concomitante e febbre alta, è soggetto a perdita di coscienza, con conseguente coma, ipotensione e shock. La perdita di coscienza causata dall'infezione è per lo più graduale. La temperatura corporea può arrivare da 39 a 40 ° C e l'impulso spesso non aumenta di conseguenza. La pressione sanguigna si abbassa e la pressione sistolica è generalmente inferiore a 80-90 mmHg. Nei casi più gravi si verifica uno shock.

(3) sedazione, coma indotto da anestetico: i pazienti con questa malattia sono molto sensibili alla sedazione, all'anestesia, la dose abituale può far cadere i pazienti in un lungo periodo di sonno e persino coma. Il sodio pentobarbital o thiopental, la morfina, il fenobarbital e la meperidina possono causare coma. Letargia a lungo termine può verificarsi anche dopo aver ricevuto una dose terapeutica generale di clorpromazina (orale o intramuscolare).

(4) coma di perdita di sodio: la perdita di sodio causata da disturbi gastrointestinali, interventi chirurgici, infezioni, ecc., Può favorire una crisi come l'insufficienza surrenalica primaria. L'insufficienza circolatoria periferica di questo tipo di crisi è particolarmente notevole. Vale la pena notare che i pazienti con questa malattia possono avere un aumento dell'escrezione di sodio durante i primi giorni di inizio dell'uso di corticosteroidi, probabilmente perché la velocità di filtrazione glomerulare è molto bassa e migliora dopo il trattamento. Meno di una settimana dopo il trattamento con cortisolo, il paziente è entrato in coma con un significativo bilancio negativo di sodio. Inoltre, quando i preparati tiroidei vengono usati da soli, specialmente quando il dosaggio è troppo elevato, il bisogno di ormone surrenalico è aumentato a causa di un aumento del tasso metabolico e la carenza di ormone surrenalico è più grave. D'altra parte, i preparati tiroidei presentano un ipotiroidismo. Promuovere l'escrezione di soluti, causando perdita di acqua e perdita di sodio.

(5) Coma tossico in acqua: il paziente ha un disturbo del drenaggio. Quando l'acqua è eccessiva, può verificarsi ritenzione idrica e il liquido extracellulare viene diluito per causare uno stato ipotonico, quindi l'acqua entra nella cellula e l'acqua introdotta contiene troppa acqua e le cellule sono gonfie. Metabolismo cellulare e disfunzione. L'eccessiva acqua nelle cellule nervose può causare una serie di sintomi neurologici. Il verificarsi di questa condizione può essere spontaneo o causato da un test di diuretico in acqua, specialmente quando la concentrazione di sodio nel sangue del paziente è molto bassa, pertanto il sodio nel sangue deve essere misurato prima del test in acqua e un basso livello di sodio nel sangue non dovrebbe essere adatto. Fai questo test. Le manifestazioni cliniche di avvelenamento da acqua sono debolezza, letargia, perdita di appetito, vomito, disturbo mentale, convulsioni e infine in coma. Questo tipo di coma è diverso dalla crisi causata dalla perdita di sale: il paziente non ha segni di disidratazione, ma può presentare edema e aumento di peso. Se non vi è alcuna evidente perdita di sodio, la circolazione sanguigna rimane normale. Il volume delle cellule del sangue viene ridotto, la concentrazione sierica di sodio viene ridotta, il potassio nel sangue è normale o diminuito e generalmente non si verifica acidosi o azotemia.

(6) coma ipotermia: alcuni pazienti si sentono ambigui in inverno, quando esposti al freddo, possono indurre il coma o rendere il coma che si è verificato più a lungo. Tali pericoli si verificano spesso in inverno, l'insorgenza è lenta, gradualmente in coma, la temperatura corporea è molto bassa, la temperatura non viene misurata dal normale termometro, la temperatura dell'ano deve essere misurata dal termometro utilizzato in laboratorio e la bassa temperatura può essere di 30. ℃.

(7) coma dopo resezione ipofisaria: dopo resezione ipofisaria per tumori ipofisari o carcinoma mammario metastatico, retinopatia diabetica grave, ecc., I pazienti possono sviluppare coma. Quelli con disfunzione ipofisaria prima dell'intervento chirurgico hanno maggiori probabilità di verificarsi. Il coma dopo resezione uterina può causare disturbi della coscienza a causa di lesioni locali o a causa di ipofunzione delle ghiandole endocrine, in particolare insufficienza surrenalica preoperatoria, non può tollerare gravi irritazioni causate da un intervento chirurgico o a causa dell'acqua prima e dopo l'intervento chirurgico Disturbo del metabolismo degli elettroliti. Il paziente non può riprendersi dopo un intervento chirurgico ed è in stato di letargia o coma, può durare per diversi giorni o addirittura mesi, incontinenza e può ancora rispondere alla stimolazione del dolore, a volte temporaneamente risveglio. La riflessione sull'impugnatura e il riflesso di suzione scompaiono, la frequenza del polso e la pressione sanguigna possono essere normali o leggermente più basse e la temperatura corporea può essere alta o bassa o normale. Anche la glicemia e il sodio nel sangue possono essere normali o leggermente inferiori.

(8) apoplessia ipofisaria: insorgenza rapida, mal di testa, vertigini, vomito e poi in coma, a causa del sanguinamento acuto all'interno del tumore dell'ipofisi, i centri ipotalamici e altri centri di vita sono stati oppressi. La causa principale dell'ipopituitarismo è il disturbo metabolico causato da una varietà di deficit ormonale e la capacità del corpo di resistere a vari stimoli è debole. Il mantenimento della coscienza dipende dall'integrità di alcune delle funzioni centrali della corteccia cerebrale, del talamo, dell'ipotalamo e della formazione reticolare del mesencefalo. Se il metabolismo neuronale di questi centri coscienti è compromesso, si verifica confusione o perdita di coscienza. Il mantenimento del normale metabolismo neuronale dipende principalmente dall'ossidazione del glucosio e del glutammato sotto la catalisi di alcuni enzimi specifici. I pazienti con ipopituitarismo hanno cambiamenti biochimici, come ipoglicemia, iponatremia e talvolta dovuti a traumi, compressione o edema, che impediscono il rilascio di ossigeno e sostanze nutritive nei centri nervosi sopra menzionati. Gli ormoni della corteccia surrenale e la carenza di tiroxina possono causare disturbi del metabolismo dei neuroni. Il coma è più comune nei pazienti con grave disfunzione della ghiandola endocrina periferica, in particolare insufficienza surrenalica. La funzione corticale surrenalica riesce a malapena a far fronte alla necessità del paziente di una condizione metabolica molto bassa: una volta che si verifica una stimolazione grave, si verifica un'insufficienza surrenalica. Gli ormoni della corteccia surrenale hanno un buon effetto sul coma nei pazienti con questa malattia. Dopo che il paziente è stato trattato con terapia sostitutiva dell'ormone corticale surrenalico, l'incidenza del coma è stata significativamente ridotta.

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