Alcalosi ipoclorito

introduzione L'alcalosi a basso contenuto di cloro è un tipo di alcalosi metabolica, che è più comune nell'unità di terapia intensiva pediatrica. L'alcalosi metabolica è dannosa per il corpo. Oltre a causare l'equilibrio acido-base e lo squilibrio elettrolitico, i casi gravi possono essere potenzialmente letali. Poiché si verifica in bambini in condizioni critiche e si basa su altre malattie (come il sistema respiratorio, il sistema digestivo, il sistema nervoso, ecc.), È spesso coperto dalla malattia primaria e le manifestazioni cliniche sono diversificate e mancano di specificità. È facilmente trascurato e spesso la condizione è ritardata o aggravata dall'incapacità di diagnosticare e curare in tempo.

Causa della malattia

Carenza di cloruro: poiché Cl- è l'unico anione nel tubulo renale che viene facilmente riassorbito con Na +, quando il [Cl-] nelle urine originale viene ridotto, i tubuli renali rafforzano lo scarico di H + e K + in cambio del peso di Na +, HCO3- L'assorbimento aumenta per produrre NaHCO3. Pertanto, a causa della perdita di H +, K + e dell'aumento del riassorbimento di NaHCO3 a causa della perdita di ipocloremia, può portare ad alcalosi metabolica. In questo momento, l'urina del paziente Cl- è ridotta. Inoltre, la suddetta furosemide e acido diuretico possono inibire il riassorbimento attivo di Cl- nel segmento spesso del ramo ascendente midollare, causando in tal modo la mancanza di Cl-.

In questo momento, il tubo curvo distale rinforza le file H + e K + per scambiare troppo Na + raggiungendo il tubo curvo distale. Pertanto, può anche causare alcalosi metabolica. In questo momento, l'urina del paziente Cl- è elevata. La perdita di HCl per vomito significa perdita di Cl-, diminuzione di Cl- nel plasma e nelle urine e alcalosi metabolica si verifica attraverso il meccanismo di riduzione del Cl sopra citato nelle urine originali. In caso di alcalosi, il corpo sarà compensato da 1. tampone fluido extracellulare 2. scambio ionico 3. compensazione respiratoria 4. compensazione renale, ecc. Regolando la compensazione, il rapporto di HCO3- / H2CO3 può essere mantenuto entro l'intervallo normale. All'interno, si tratta di una alcalosi metabolica compensativa; in caso contrario, si chiama Breakline di alcalosi metabolica scompensata.

ispezione

Le manifestazioni cliniche comprendono disidratazione, sete e oliguria (dopo il periodo diuretico), intorpidimento delle mani e dei piedi durante l'alcalosi e talvolta quadriplegia con ipopotassiemia. I pazienti più leggeri non hanno sintomi evidenti e quelli gravi hanno respirazione superficiale e lenta o anomalie mentali e neurologiche come letargia, confusione o paralisi. Può essere associato a manifestazioni cliniche di ipopotassiemia e carenza idrica. Nei casi più gravi, potrebbe esserci anche un insegnamento della medicina del sangue basso | Rete Yu per raccogliere e organizzare le prestazioni del calcio. Una diagnosi preliminare può essere fatta sulla base della storia medica. L'analisi dei gas nel sangue può confermare la diagnosi e comprenderne la gravità. Scompenso. Il pH del sangue e l'HC03- erano significativamente aumentati e PaC02 era normale. Il pH ematico del periodo compensato può essere sostanzialmente normale, ma HC03- e BE (residuo di base) hanno un certo grado di aumento.

Diagnosi differenziale

1. Troppa perdita di ioni idrogeno

(1) Perdita di succo gastrico: vomito frequente con ostruzione pilorica o ostruzione intestinale alta, perdita diretta di acido gastrico (HCl). Le cellule della parete della ghiandola gastrica producono HCl, H + è la reazione delle cellule della parete della ghiandola gastrica da CO2 + H2O → H2CO3 → H ++ HCO3- e Cl- è derivato dal plasma. La presenza di anidrasi carbonica nelle cellule parietali facilita il rapido progresso di questa reazione. H + e Cl-form HCl secreto nello stomaco nel lume della ghiandola gastrica. Dopo essere entrato nell'intestino tenue, l'HCl viene neutralizzato con NaHCO3 in un succo digestivo alcalino come succo intestinale, succo pancreatico e bile. La secrezione di liquido alcalino è causata dalla stimolazione di H + nell'intestino. Pertanto, se l'HCl viene perso a causa del vomito, la secrezione di NaHCO3 nel fluido intestinale viene ridotta e si avrà ritenzione nel corpo; inoltre, NaHCO3 che è stato secreto nell'intestino non è neutralizzato dall'HCl, che è destinato a causare un aumento di [HCO3-] nel liquido intestinale. Maggiore assorbimento. Ciò provoca l'aumento del sangue [HCO3-] e causa alcalosi metabolica.

La perdita di succo gastrico può essere accompagnata dalla perdita di Cl +, K + e dalla diminuzione del volume del liquido extracellulare, che in questo momento sono correlati anche al verificarsi di alcalosi da ipokalina. Nel caso di bassa Cl di sangue, lo stesso simbolo di ioni negativi HCO3- viene aumentato per compensare, H + viene trasferito nella cellula a causa del trasferimento di ioni quando K + è basso e il riassorbimento di Na + viene promosso a causa dell'aumentata secrezione di aldosterone quando il volume del liquido extracellulare viene ridotto e H + e K + vengono scaricati. Questi possono causare alcalosi metabolica.

(2) H + eccessivo nel rene: l'escrezione eccessiva di H + nel rene è principalmente causata dall'aumento della secrezione di aldosterone. L'aldosterone promuove il rilascio di H + e K + dai tubuli contorti distali e condotti di raccolta, migliorando al contempo il riassorbimento di Na +. L'aumento dell'emissione di H + è dovuto alla reazione di H2COH3 → H ++ HCO3-, e la formazione di HCO3- è aumentata e il riassorbimento è accompagnato da Na +, che provoca alcalosi metabolica e ipopotassiemia.

L'aumento della secrezione di aldosterone si osserva nei seguenti casi:

1 aldosteronismo primario.

2 Sindrome di Cushint - spesso causata dalla secrezione ipofisaria di tumori ACTH, iperplasia surrenalica primaria o tumori. La produzione e il rilascio di cortisolo e altri ormoni aumentano e il cortisolo ha anche un'attività mineralcorticoide, che può anche portare ad alcalosi metabolica.

3 iperplasia surrenalica congenita - può essere divisa in due tipi, 17-idrossilasi carenti (non maschili) e 11-idrossilasi carenti (maschili). A causa della mancanza di questi enzimi, la sintesi di cortisolo è ridotta e la diminuzione dei livelli di cortisolo nel sangue provoca l'ipofisi a secernere ACTH in eccesso, promuovere la sintesi surrenalica e secernere più deossicorticorticosterone (DOC) e corticosterone. DOC ha una significativa attività mineralcorticoide.

Sindrome di 4Bartter - Questa è una sindrome caratterizzata da iperplasia del dispositivo vicino alla palla e aumento della secrezione di renina. La secrezione di alginosterone è aumentata dal sistema renina → angiotensina → aldosterone e il paziente non ha ipertensione a causa della ridotta reattività dei suoi vasi sanguigni all'angiotensina II. A causa della maggiore secrezione di prostaglandine nei pazienti, negli ultimi anni è stato proposto che i nervi simpatici siano eccitati e che le prostaglandine siano aumentate per causare un aumento della secrezione di renina. Ad esempio, l'uso di indometacina per inibire la sintesi di prostaglandine può ridurre i livelli di renina e aldosterone nei pazienti e ripristinare alcalosi metabolica e Na + e K + alla normalità.

5 vicino al tumore del dispositivo a sfera, le sue cellule possono secernere una grande quantità di renina, causando ipertensione e alcalosi metabolica.

6 Quando la liquirizia e i suoi preparati vengono utilizzati per lungo tempo, poiché l'acido glicirrizico ha attività mineralcorticoide, può causare alcalosi metabolica simile all'aldosteronismo.

7 Quando il volume del liquido extracellulare è ridotto, provoca un aumento della secrezione di aldosterone per migliorare il riassorbimento di Na + e mantenere la capacità, che può causare alcalosi metabolica. Comune nelle urine, diuretico e altre urine diuretiche midollari o quando si perde una grande quantità di succo gastrico. In questo caso, per ogni 1 litro di liquido extracellulare, il plasma [HCO3-] è aumentato di circa 1,4 mmol / L. Oltre alla riduzione del liquido extracellulare, la furosemide e l'acido urico possono inibire il riassorbimento di Cl- e Na + da parte del ramo ascendente dei tubuli renali, il che porta all'aumento del Na + che raggiunge il tubo curvo distale e alla sostituzione del tubo curvo distale H + per Na +. Il processo è rafforzato, che è anche correlato al verificarsi di alcalosi metabolica.

8 Nella risposta allo stress durante traumi e interventi chirurgici, c'è un aumento della secrezione dell'ormone adrenocorticale, spesso accompagnata da alcalosi metabolica.

2. Assunzione eccessiva di sostanze alcaline

(1) Assunzione eccessiva di bicarbonato: ad esempio, i pazienti con ulcere assumono quantità eccessive di bicarbonato di sodio e quando neutralizza l'acido gastrico porta ad un aumento significativo di NaHCO3 nell'intestino, specialmente nei pazienti con funzionalità renale compromessa, diminuisce la capacità del rene di regolare l'HCO3. Può causare alcalosi. Inoltre, quando si corregge l'acidosi, viene aggiunta anche una quantità eccessiva di bicarbonato di sodio per causare alcalosi.

(2) Assunzione eccessiva di lattato di sodio: l'HCO3- è prodotto dal metabolismo nel fegato. Visto nella correzione eccessiva della soluzione di lattato di sodio durante la correzione dell'acidosi.

(3) assunzione eccessiva di citrato di sodio: il fluido utilizzato nelle trasfusioni di sangue viene anticoagulato con citrato di sodio. Esistono 16,8 mEq di citrato di sodio per 500 ml di sangue e l'HCO3- può essere prodotto dal metabolismo epatico. Pertanto, alcalosi metabolica può verificarsi quando un gran numero di trasfusioni di sangue (ad esempio, input rapido da 3000 a 4000 ml).

3. Carenza di potassio

Una diminuzione del potassio sierico causata da varie cause può causare un aumento della NaHCO3 plasmatica e dell'alcalosi metabolica. Il meccanismo è che quando il siero K + diminuisce, il K + delle cellule epiteliali tubulari renali diminuisce di conseguenza, e l'H + aumenta e il Na + e l'HCO3 aumentano. Alcalosi metabolica in questo momento, a differenza dell'alcalosi alcalina quando è alcalina, è acida, chiamata aciduria anormale. 2 Quando il potassio sierico viene abbassato, K + viene spostato all'esterno della cellula per integrare K + del fluido extracellulare a causa dello scambio di ioni, e H + entra nella cellula per mantenere la neutralità elettrica, con conseguente alcalosi metabolica (in questo caso, acidosi intracellulare) Naturalmente, la sostanza intracellulare può tamponare H + nella cellula.

Le manifestazioni cliniche comprendono disidratazione, sete e oliguria (dopo il periodo diuretico), intorpidimento delle mani e dei piedi durante l'alcalosi e talvolta quadriplegia con ipopotassiemia. I pazienti più leggeri non hanno sintomi evidenti e quelli gravi hanno respirazione superficiale e lenta o anomalie mentali e neurologiche come letargia, confusione o paralisi. Può essere associato a manifestazioni cliniche di ipopotassiemia e carenza idrica. Nei casi più gravi, potrebbe esserci anche un insegnamento della medicina del sangue basso | Rete Yu per raccogliere e organizzare le prestazioni del calcio. Una diagnosi preliminare può essere fatta sulla base della storia medica. L'analisi dei gas nel sangue può confermare la diagnosi e comprenderne la gravità. Scompenso. Il pH del sangue e l'HC03- erano significativamente aumentati e PaC02 era normale. Il pH ematico del periodo compensato può essere sostanzialmente normale, ma HC03- e BE (residuo di base) hanno un certo grado di aumento.

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