Infiammazione dopo danno delle cellule tubulari renali

introduzione Il rilascio di fattori di virulenza dalle cellule tubulari renali è il rilascio di alcune citochine come IL-1 e il fattore di necrosi tumorale (TNFa) dopo che le cellule sono state danneggiate. Queste citochine attraggono una serie di cellule infiammatorie (come globuli bianchi, linfociti, piastrine, macrofagi mononucleari, ecc.) Nel sangue per infiltrarsi nell'area mesangiale, nell'area vascolare e nell'area interstiziale renale e rilasciare una serie di infiammazione. I mediatori sessuali causano una risposta infiammatoria che a sua volta favorisce la trasformazione fenotipica delle cellule innate del rene. In questo momento, la funzione delle cellule intrinseche del rene è cambiata e una serie di citochine nefrotossiche e fattori di crescita come TGF-B, PDGF, Bfgf, EGF, ecc., Che causano la proliferazione dei fibroblasti nell'interstizio renale, iniziano a essere rilasciate. Con differenziazione e trasformazione in miofibroblasti.

Causa della malattia

È una tossicità allergica per il trattamento medico: nella maggior parte dei casi, solo pochi farmaci (in più di 80 farmaci correlati) sono importanti per l'identificazione delle cause correlate al farmaco poiché un danno renale grave può spesso prevenire o invertire la sarcoidosi. L'infezione da streptococchi di leptospirosi può anche essere associata ad alcuni medicinali a base di erbe cinesi. Antibiotici comuni (come aminoglicosidi, penicilline, cefalosporine, amfotericina, tetracicline, sulfonamidi, doxorubicina, farmaci antitubercolari, ecc.), Farmaci antinfiammatori non ormonali (indometacina, Blo Esposizione a lungo termine a sali di metalli pesanti (come piombo, mercurio, ecc.), Farmaci antiepilettici, anestetici, stimolanti centrali, agenti immunosoppressori, diuretici, ecc.

ispezione

Ispezione correlata

Test di carico del cloruro di ammonio imaging dinamico delle cellule plasmatiche urina deidroepiandrosterone flusso renale (RPF)

La biopsia renale è l'unica indicazione di una chiara diagnosi. Includere la diagnosi non è certa o la progressione dell'insufficienza renale, la prima manifestazione di glomeruli è normale è tipica dell'edema interstiziale. Successivamente, si sono verificati eosinofili plasmatici di linfociti interstiziali e una piccola quantità di infiltrazione di neutrofili.In casi gravi, le cellule infiammatorie hanno invaso lo spazio intercellulare (infiammazione dei tubuli) che riveste la membrana basale del tubulo e campioni secondari possono essere visti in altri campioni. La risposta granulomatosa della meticillina sulfonamidi ai micobatteri e ai funghi, la presenza di granulomi necrotizzanti non caseosi suggerisce che l'immunofluorescenza nodulare o la microscopia elettronica raramente mostrano cambiamenti patologici.

Diagnosi differenziale

Necrosi tubulare renale: la necrosi tubulare acuta (ATN) è il tipo più comune di insufficienza renale acuta, che copre dal 75% all'80%. È una sindrome clinica che si verifica a causa di ischemia renale e / o nefrotossicità causata da varie cause della funzione renale e dal progressivo declino. Si manifesta principalmente come azotemia progressiva causata da una significativa riduzione della velocità di filtrazione glomerulare, nonché da uno squilibrio di acqua, elettrolita e bilancio acido-base causato dal riassorbimento e dall'escrezione tubulare renale.

Lesioni tubulotossiche: le lesioni da tubicino sono causate dalla nefropatia dovuta all'avvelenamento del farmaco immunosoppressivo e antitumorale, che si riferisce ai glomeruli causati dall'applicazione di agenti immunosoppressivi e farmaci antitumorali. Tubuli renali e lesioni interstiziali e danno alla vescica.

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