Necrosi tubulare

introduzione La necrosi tubulare acuta (ATN) è il tipo più comune di insufficienza renale acuta, che copre dal 75% all'80%. È una sindrome clinica che si verifica a causa di ischemia renale e / o nefrotossicità causata da varie cause della funzione renale e dal progressivo declino. Si manifesta principalmente come azotemia progressiva causata da una significativa riduzione della velocità di filtrazione glomerulare, nonché da uno squilibrio di acqua, elettrolita e bilancio acido-base causato dal riassorbimento e dall'escrezione tubulare renale. In base alla diminuzione del volume delle urine, è suddiviso in tipo oliguria (no urine) e tipo non oligurico.

Causa della malattia

Le principali cause della necrosi tubulare acuta sono tradizionalmente suddivise in due categorie: ischemia renale acuta e nefrotossicità acuta. Tuttavia, l'emolisi intravascolare e alcune infezioni non sono rare. A volte possono coesistere ischemia renale e fattori di nefrotossicità.

(A) ischemia renale acuta: l'ischemia renale acuta è il tipo più comune di ATN, che è in parte dovuto all'azione sostenuta e allo sviluppo dei suddetti fattori pre-renali, con conseguente ischemia renale a lungo termine, ipossia e causa ATN. Una grande quantità di sanguinamento o trasfusione di sangue nel torace o nell'addome durante o dopo l'intervento chirurgico, varie cause di correzione di shock e shock, bypass cardiopolmonare e trapianto renale per ripristinare la circolazione del sangue renale e la rianimazione cardiaca sono condizioni di ischemia-riperfusione renale. Pertanto, si dice generalmente che l'insufficienza renale acuta ischemica è più lunga di altri tipi di ATN per il recupero della funzionalità renale grave.

(B) danno acuto alla nefrotossicità: il danno nefrotossico è principalmente la nefrotossicità esogena, come droghe, metalli pesanti e veleni chimici e tossicità biologica.

1, danno da nefrotossicità da farmaco: il tasso di incidenza ha una tendenza crescente, rappresentando l'11% del tasso totale di insufficienza renale acuta e il 17,1% della causa di insufficienza renale acuta. I farmaci più comuni che causano l'ATN sono antibiotici aminoglicosidici come gentamicina, kana e amikacina polimixina B tobramicina, sulfamidici, amfotericina ciclosporina A e Pa e così via.

2. Danno tossico al veleno:

(1) Veleni renali di metalli pesanti: come mercurio, cadmio, arsenico, uranio, cromo, litio, antimonio, piombo e platino;

(2) Veleni industriali: come cianuro, tetracloruro di carbonio, metanolo, toluene, glicole etilenico e cloroformio;

(3) disinfettante: come cresolo resorcinolo, formaldeide, ecc .;

(4) Insetticidi ed erbicidi: come fosforo organico, paraquat, ecc., Tali avvelenamenti da veleno dovrebbero prestare attenzione alle misure precoci per rimuovere i veleni nel corpo.

3, tossine biologiche: ci sono fiele di pesce verde, punture di serpente, scarafaggi velenosi, veleno d'api e così via. Questo tipo di avvelenamento da tossine provoca spesso insufficienza multipla di organi e spesso danneggia la funzionalità polmonare, renale, epatica e cardiaca. Nel primo soccorso, occorre prestare attenzione al mantenimento della funzione di ciascun organo principale.

4, danno renale da mezzo di contrasto: la disfunzione renale originale, i pazienti anziani con diabete, volume del sangue insufficiente, iperuricemia e mieloma multiplo, ecc. Sono inclini a insufficienza renale acuta.

(3) Malattie infettive: come febbre emorragica epidemica, leptospirosi, ecc. Causate da ATN. Tra questi, la febbre emorragica è la più comune, rappresentando il 18,6% dell'incidenza totale di insufficienza renale acuta e il 29% della causa della medicina interna. La base patologica della febbre emorragica è il danno emorragico sistemico dei piccoli vasi sanguigni e l'alto tasso di mortalità nei casi più gravi dovrebbe enfatizzare la diagnosi precoce e il trattamento di dialisi precoce.

(4) Emolisi acuta ed emolisi intravascolare: trasfusione eterotipica inadatta, distruzione di vari globuli rossi causata da circolazione extracorporea, malattie immunitarie causate da crisi di anemia emolitica, varie cause di emoglobina, malaria urinaria, febbre urinaria, malaria falciparum e resistenza Emolisi causata da farmaci per la malaria come la primaquina e il chinino. Spremitura, trauma e lisi muscolare striata non traumatica causano una grande quantità di mioglobina per depositare tubuli renali, causando danni ai reni simili all'emolisi.

ispezione

Ispezione correlata

Diagramma renale del test di funzionalità renale

(1) Esame del quadro ematico per comprendere il grado di anemia e il suo grado, per determinare se vi sono segni di sanguinamento del canale e anemia emolitica, per osservare se la morfologia dei globuli rossi è deformata, globuli rossi rotti, globuli rossi nucleati, aumento dei reticolociti e / o emoglobinemia, ecc. Un cambiamento di laboratorio che suggerisce l'anemia emolitica è utile per la diagnosi della causa.

(B) test delle urine L'esame del liquido calligrafico dei pazienti ATN è molto importante per la diagnosi e la diagnosi differenziale, ma deve essere combinato con un giudizio clinico globale dei risultati: 1 variazione del volume di urina: il volume giornaliero di urina nel periodo di oliguria è inferiore a 400 ml, non oligurico Il volume delle urine può essere normale o aumentato, 2 esame di routine delle urine: l'aspetto è torbido, il colore delle urine è profondo, a volte è color salsa di soia; la proteina delle urine è per lo più (+) ~ (++), a volte fino a (+++) ~ (+++ +), spesso nel mezzo, piccole proteine ​​molecolari, il livello di proteinuria non è utile per la diagnosi della causa, l'esame del sedimento urinario appare spesso con diversi gradi di ematuria, l'ematuria microscopica è più comune, ma nell'avvelenamento da metalli pesanti ha spesso una grande quantità di proteinuria e l'occhio nudo Nell'ematuria, inoltre, vi sono cellule epiteliali tubulari renali distaccate, calchi e granuli di cellule epiteliali e diversi gradi di globuli bianchi, ecc., Esistono calchi alla moda non pigmentati o di globuli bianchi, 3 gravità specifica dell'urina è ridotta e fissa, per lo più al di sotto di 1.015 A causa del danno alla funzione di riassorbimento tubulare renale, l'urina non può essere concentrata, la concentrazione osmotica delle 4 urine è inferiore a 350mOsm / kg, il rapporto di concentrazione osmotica urina-sangue è inferiore a 1,1, il contenuto di sodio nelle urine 5 è aumentato, principalmente in 40 ~ 60mmol / L, perché I tubuli renali riducono il riassorbimento di sodio, 6 urine Il rapporto con l'urea ematica è inferiore, spesso inferiore a 10, a causa della ridotta escrezione di urea urinaria e dell'elevata urea ematica, 7 rapporto tra creatinina urinaria e creatinina sierica, spesso inferiore all'indice di insufficienza renale 10,8 è spesso maggiore di 2, l'indice è Il rapporto tra concentrazione urinaria di sodio e creatinina nelle urine e rapporto sierico di creatinina, a causa di una maggiore escrezione di sodio nelle urine, di una minore escrezione di creatinina urinaria e di aumento della creatinina sierica, quindi l'indice è aumentato, 9 frazione di escrezione di sodio filtrata (FeNa), che rappresenta la capacità del rene di rimuovere il sodio, Espresso come percentuale del tasso di filtrazione glomerulare, ovvero (sodio urinario, rapporto sodio sodio / creatinina urina, rapporto siero creatinina) × 100, ovvero:

FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100PNaUCr

UNa è sodio urinario, PNa è sodio sangue, V è volume di urina, UCr è creatinina urinaria, PCr è creatinina sierica, GFR è velocità di filtrazione glomerulare, AT è spesso> 1 e l'oliguria prerenale è spesso <1 .

L'indice di analisi delle urine da 5 a 9 sopra è spesso usato come identificazione di oliguria prerenale e ATN, tuttavia, nelle applicazioni pratiche, questi indici sono inaffidabili e contraddittori dopo il trattamento con diuretici e farmaci ipertonici, quindi vengono utilizzati solo come aiuto. Riferimento diagnostico.

(C) verifica della funzione di filtrazione glomerulare creatinina sierica (Scr) e concentrazione di azoto ureico nel sangue (BUN) e aumento giornaliero al fine di comprendere il grado di danno funzionale e la presenza o assenza di alto catabolismo, generalmente nella causa medica semplice ATN La concentrazione giornaliera di Scr è aumentata di 40,2-88,4 μmol / L (0,5-1,0 mg / dl) e la fase di oliguria è stata prevalentemente di 353,6-884 μmol / L (4-10 mg / dl) o superiore; BUN è aumentato giornalmente di circa 3,6 ~ 10,7 mmol / L (10 ~ 30 mg / dl), la maggior parte dei quali sono in 21,4 ~ 35,7 mmol / L (60 ~ 100 mg / dl); se la condizione è pesante, oliguria prolungata con elevato stato di decomposizione, lo Scr giornaliero può aumentare di 176,8 μmol / Al di sopra di L (2mg / dl), il BUN può aumentare di oltre 7 mmol / L al giorno; in caso di lesioni da schiacciamento o lesioni muscolari, l'aumento di Scr può essere parallelo all'aumento di BUN.

(4) L'analisi dei gas nel sangue comprende principalmente la presenza o l'assenza di acidosi e il suo grado e natura, così come l'ipossiemia, il pH del sangue, la conservazione degli alcali e il bicarbonato sono spesso inferiori al normale, suggerendo che l'acidosi metabolica, la pressione parziale dell'ossigeno arterioso è Importante, al di sotto di 8.0kPa (60mmHg), l'ossigeno speciale non può essere corretto, i polmoni devono essere esaminati, l'infiammazione polmonare e la sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS) devono essere escluse.È molto importante controllare l'analisi dei gas nel sangue in casi critici.

(V) l'esame degli elettroliti nel sangue oliguria e poliuria devono essere attentamente seguiti dalla determinazione della concentrazione di elettroliti nel sangue, comprese le concentrazioni sieriche di potassio, sodio, calcio, magnesio, cloruro e fosforo, ecc., Periodo di oliguria, allarme speciale per iperkaliemia, basso Calcemia, iperfosfatemia e ipermagnesemia; durante il periodo di poliuria dovrebbero prestare attenzione ad alto potassio o ipopotassiemia, basso contenuto di sodio e ipocloremia e basso potassio, bassa alcalosi da cloruro.

(6) Test di funzionalità epatica Oltre alla funzione di coagulazione, necrosi epatica cellulare e altre disfunzioni, tra cui transaminasi, bilirubina ematica, globulina ematica, ecc., Oltre a comprendere il grado di danno epatico, L'insufficienza epatica provoca insufficienza renale acuta.

(7) controllo della tendenza al sanguinamento 1 conta piastrinica dinamica con o senza riduzione, per i pazienti con tendenza al sanguinamento o rischio critico devono essere correlati ai test di laboratorio DIC, test di funzionalità piastrinica per comprendere l'aumento o la riduzione dell'aggregazione piastrinica; 2 tempo di protrombina è normale O prolungato; 3 produzione di tromboplastina o niente male; 4 diminuzione o aumento del fibrinogeno; 5 aumento del prodotto di scissione della fibrina (FDP), se vi è tendenza al sanguinamento nell'ATN oliguria, si dovrebbe sospettare la DIC, In questo momento, può esserci una diminuzione del numero di piastrine, disfunzione e coagulopatia, che è caratterizzata da ipocoagulopatia consumativa nel corpo, quest'ultima causata da una coagulazione intravascolare diffusa, che consuma una grande quantità di fattori di coagulazione e fibrinolisi secondaria, che è espressa come basso fibrinogeno. Sangue, concentrazione di FDP nel sangue aumentata in modo significativo.

Diagnosi differenziale

Diagnosi differenziale

Nella diagnosi differenziale, l'oliguria pre-renale e l'ostruzione del tratto urinario post-renale devono essere escluse. Quando si determina che il rene è sostanziale, deve essere identificato come lesione glomerulare, renale vascolare o renale interstiziale causata da cause diverse e da diversi cambiamenti patologici e ci sono metodi di trattamento completamente diversi nella fase iniziale. Come lesioni interstiziali renali allergiche e glomerulonefrite causate da un maggiore trattamento con glucocorticoidi e necrosi tubulare renale causata da n.

(1) Identificazione con oliguria pre-renale: il paziente ha una storia di capacità insufficiente o insufficienza cardiovascolare e il grado di azotemia nella semplice insufficienza pre-renale non è grave.Dopo che il volume del sangue è aumentato, la quantità di urina aumenta e il Cr di sangue torna alla normalità. I cambiamenti di routine nelle urine non erano evidenti, il peso specifico delle urine era superiore a 1.020, la concentrazione osmotica nelle urine era superiore a 550mOsm / kg, la concentrazione di sodio nelle urine era inferiore a 15mmol / L e il rapporto urina, creatinina sierica e azoto ureico era rispettivamente superiore a 40: 1 e 20: 1. Tuttavia, nei pazienti anziani con insufficienza pre-gravidanza, se esiste già un danno renale, riflette anche i cambiamenti nell'insufficienza parenchimale renale.

(B) identificazione dell'ostruzione del tratto urinario post-renale: tumori dell'organo pelvico dei calcoli urinari o storia chirurgica, anuria completa improvvisa o anuria intermittente (un lato dell'ostruzione ureterale e insufficienza renale controlaterale possono essere espressi come oliguria O non oligurico), colica renale e dolore espettorato nell'area renale, nessun cambiamento significativo nella routine urinaria, esame del sistema urinario a ultrasuoni di tipo B ed esame a raggi X dell'urografia possono spesso fare una diagnosi differenziale.

(C) con glomerulonefrite acuta grave o rapida identificazione della glomerulonefrite: la nefrite grave spesso presenta edema evidente, ipertensione, grande quantità di proteinuria con evidente ematuria microscopica o grave e vari tipi di glomerulonefrite tubulare Modifiche alla diagnosi di difficoltà, l'uso della terapia immunosoppressiva dovrebbe essere fatto per confermare la diagnosi di biopsia renale.

(D) differenziazione con lesioni interstiziali renali acute: principalmente in base alla causa della nefrite interstiziale acuta, come allergia ai farmaci o storia di infezione, evidenti farmaci per il dolore renale causati da febbre, eruzione cutanea, dolori articolari, eosinofili nel sangue Aumenta e così via. Talvolta è difficile la necrosi tubulare acuta e l'identificazione di ATN, inoltre è necessario eseguire prima la biopsia renale e la maggior parte della nefrite interstiziale renale acuta deve essere trattata con glucocorticoidi. La biopsia renale è importante per l'identificazione della causa dell'insufficienza renale acuta A volte, la biopsia renale può rivelare alcune malattie che non sono considerate per l'identificazione.

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