Gozzo dopo il parto

introduzione La maggior parte dei pazienti con tiroidite postpartum sembra avere gozzo o aumentare sulla base originale. La tiroidite postpartum (PPT) è una sindrome da disfunzione tiroidea che si verifica un anno dopo la nascita e può essere temporanea o permanente. La sua base patologica è l'infiammazione autoimmune della tiroide, che è la tiroidite autoimmune postpartum più comune e più caratteristica. La malattia può manifestarsi anche dopo l'aborto da 5 a 20 settimane di gravidanza. La tiroidite postpartum e la sindrome tiroidea postpartum sono due concetti diversi. Quest'ultimo si riferisce alla disfunzione tiroidea che si verifica dopo la nascita o sta sviluppando una malattia della tiroide.

Causa della malattia

(1) Cause della malattia

1. autoimmune

La malattia ha dimostrato di essere strettamente correlata all'autoimmunità. All'inizio della gravidanza (primi 3 mesi) TPOAb positivo, l'incidenza di tiroidite postpartum è compresa tra il 30% e il 50%.

2. Genetica

Gli studi hanno dimostrato che questa malattia ha polimorfismo dell'antigene HLA.

3. Iodio

L'eccesso di iodio può indurre tiroidite postpartum.

4. Le donne con anamnesi precedente di malattia di Graves, tiroidite asintomatica postpartum sono particolarmente comuni.

(due) patogenesi

1. autoimmune

La malattia ha dimostrato di essere strettamente correlata all'autoimmunità. All'inizio della gravidanza (primi 3 mesi) TPOAb positivo, l'incidenza di tiroidite postpartum è compresa tra il 30% e il 50%. I livelli di TPOAb postpartum tendono a suggerire un rimbalzo immunitario postpartum e danni alla tiroide immuno-mediati. Negli ultimi anni, è stato anche notato che la tiroidite può verificarsi entro 1 anno dall'aborto naturale o elettivo (compresa la gravidanza extrauterina) all'inizio della gravidanza, simile alla tiroidite postpartum, e il rischio di aborto spontaneo è maggiore nei pazienti pre-gravidanza positivi agli anticorpi rispetto ai pazienti con anticorpi negativi. volte. I cambiamenti immunologici in vivo nella gravidanza non a termine sono sufficienti per causare tiroidite post-produzione nei pazienti.

2. Genetica

Gli studi hanno dimostrato che questa malattia ha polimorfismo dell'antigene HLA. Numerosi studi clinici e di laboratorio hanno anche suggerito che la tiroidite da Hashimoto e la malattia potrebbero avere una causa comune. La spiegazione della correlazione tra l'antigene HLA e la patogenesi della tiroidite postpartum può essere:

(1) Il sito della malattia non è collegato al sito HLA. È anche possibile che l'HLA abbia un ruolo diretto nel processo della malattia.

(2) Il polimorfismo dell'HLA può essere un fattore che influenza la capacità delle cellule presentanti l'antigene di presentare una serie speciale di peptidi antigenici, modulando così la suscettibilità della malattia.

3. Iodio

L'eccesso di iodio può indurre tiroidite postpartum. È più probabile che si verifichi ipotiroidismo nelle donne con una storia di malattia con un apporto giornaliero di iodio maggiore delle loro esigenze quotidiane.

La causa della malattia postpartum in questa malattia è generalmente considerata tolleranza immunitaria (riduzione delle cellule CD4 positive, inibizione dell'attività delle cellule NK, ecc.) Durante la gravidanza, che consente il trapianto fetale. Non sono noti problemi legati all'indebolimento dell'immunità materna dopo la nascita, inclusi fattori placentare e attività inibitoria fetale delle cellule T. Questo indebolimento dell'inibizione postpartum aumenta la risposta immunitaria, ovvero il rimbalzo dei fluidi corporei e l'immunità cellulare dopo la nascita media la comparsa di tiroidite postpartum. Il paziente ha rilevato più anticorpi tiroidei durante la gravidanza, indicando la presenza di tiroidite autoimmune subclinica, che è peggiorata dopo la nascita.

ispezione

Ispezione correlata

Tiroxina libera di triiodotironina libera (T3) di triiodotironina libera (T3) di triiodotironina (FT3) di triiodotironina totale (TT3)

1, tireoglobulina nel sangue: stadio di tireotossicosi, ipotizzato che bassi livelli di meccanismo di distruzione dell'anticorpo tiroideo causati dalla perdita di proteine ​​di iodio tiroideo nella circolazione. L'ormone rilasciato può essere un complesso macromolecolare che richiede la catalisi enzimatica. Questa spiegazione è supportata da un marcato aumento della tireoglobulina ematica in questa fase e da un aumento del tasso di escrezione di iodio. O può essere interpretato come il risultato di un complemento che attacca i follicoli tiroidei.

2, l'esame patologico della tiroide ha mostrato: linfociti locali o estesi e plasmacellule si sono infiltrati nel tessuto tiroideo, a volte visibili follicoli centrali trasparenti. Nessun centro germinale e follicoli linfoidi.

3, che soffrono di questa malattia dopo la gravidanza e il parto e tra 2 gravidanze, possono ricadere, con un tasso di ricorrenza dal 25% al ​​40%. Questa malattia può manifestarsi nella sindrome di Sheehan dopo il parto.

4, le manifestazioni cliniche di questa malattia sono di breve durata, a volte sfocate e facili da ignorare.

5, tireotossicosi: si verifica circa il 50%, da 1 a 3 mesi dopo la nascita, può durare da 1 a 2 mesi. Tra questi, solo il 22,2% di coloro che hanno mostrato questo processo clinico. L'aumento dell'appetito, la perdita di peso, il nevroticismo, ecc. Spesso mancano di specificità, ma palpitazioni e affaticamento possono essere più importanti e diventare la lamentela principale. Se lo stadio della tireotossicosi è superiore a 2 mesi, i sintomi sono spesso evidenti e possono essere accompagnati da sintomi mentali.

6, 51% di ingrandimento della tiroide. Appare come un gozzo o aumenta sulla base originale. Ingrandimento diffuso per lo più lieve, consistenza uniforme, occasionalmente solo un singolo nodulo isolato, nessun dolore alla pressione. Più soffio avascolare. Non vi è ingrossamento della tiroide nell'ipotiroidismo permanente.

7, ipotiroidismo transitorio: 25% ~ 42,3% solo questa fase della performance. Il 35,5% ha sperimentato le due diverse fasi precedenti. I sintomi di solito compaiono da 3 a 6 mesi dopo il parto: edema, aumento di peso, brividi, perdita di appetito, ecc. A volte mostrando disturbi mentali, può essere confuso con la depressione. L'incidenza della depressione nelle donne con pazienti positivi agli anticorpi tiroidei circolanti è aumentata dall'8,8% al 30%.

8, alcune mestruazioni o sanguinamento uterino, o con sindrome delle lesioni mestruali con aumento della PRL e scambiato per lesioni ipofisarie. La maggior parte dei pazienti può tornare alla normalità entro 5-10 mesi dalla consegna.

9. L'ipotiroidismo permanente si verifica nel 10-23% dei pazienti. Il 50% delle donne con malattia positiva al TPOAb sviluppa in futuro ipotiroidismo, con un'incidenza annuale compresa tra il 3% e il 5% circa. L'ipotiroidismo permanente si verifica nel 25-30% delle disfunzioni tiroidee transitorie nelle prime fasi della malattia. Il 92% delle persone con ipotiroidismo permanente ha sviluppato ipotiroidismo transitorio nelle prime fasi della malattia. La fase iniziale della disfunzione postpartum, TSH> 20mU / L, è un fattore predittivo di disfunzione tiroidea a lungo termine. Il titolo TPOAb all'inizio della gravidanza è un buon indicatore dell'ipotiroidismo a lungo termine dopo l'insorgenza della malattia. Le gravidanze multiple sono associate a ipotiroidismo persistente dopo tiroidite postpartum.

10. L'incidenza dell'aborto spontaneo è correlata all'ipotiroidismo permanente e si ipotizza che questi pazienti abbiano un lieve ipotiroidismo durante la gravidanza e influenzino la vitalità del feto. Per i pazienti con funzionalità tiroidea ridotta, si deve prendere in considerazione l'ipotiroidismo permanente nei pazienti che presentano sintomi per 1 anno dopo la diagnosi. Nel sesto mese dopo il parto, l'82% delle donne con questa malattia ha sviluppato anomalie ormonali.Alcune persone non avevano esperienza clinica tipica ed erano entrate nello stadio dell'ipotiroidismo al momento del trattamento. Ci sono anche pazienti con iperfunzione e disfunzione postpartum che non compaiono o appaiono poco evidenti, solo ingrandimento della tiroide durante l'esame obiettivo.

11, la malattia generalmente è alleviata entro 1 anno.

12, la malattia è facilmente persa. Per il gozzo post-partum o l'aggravamento, in passato è stato attribuito al gozzo semplice. Se avverti affaticamento, tachicardia, nervosismo, gozzo o amenorrea persistente entro 1 anno dal parto, dovresti prendere in considerazione questa malattia. In particolare, il gozzo gestazionale e i pazienti con anticorpi tiroidei ad alto titolo, storia familiare di malattia autoimmune della tiroide, il rischio di sviluppare questa malattia dopo il parto, devono migliorare la vigilanza di questa malattia. Il gozzo postpartum o l'allargamento progressivo della tiroide, anche se non vi è alcun cambiamento funzionale può essere la tiroidite postpartum. Studi prospettici hanno dimostrato che la tiroidite postpartum con funzione tiroidea normale rappresenta il 4%.

Diagnosi differenziale

1. Necrosi ipofisaria postpartum:

L'ipofunzione psilotipica anteriore (nota anche come "malattia di Schiehan") è causata da lesioni multiple dell'ipofisi o ipotalamo che coinvolgono la funzione endocrina dell'ipofisi. Quando tutto o la maggior parte dell'ipofisi viene distrutta, può verificarsi una serie di manifestazioni di disfunzione ghiandolare endocrina, con le principali ghiandole coinvolte nelle gonadi, tiroide e corteccia surrenale. La malattia è più comune nelle donne ed è associata alla necrosi avascolare ipofisaria causata dall'emorragia postpartum.

2, edema nella tarda gravidanza:

L'edema in gravidanza può essere diviso in due grandi categorie di fisiologico e patologico. Nella seconda metà della gravidanza, un lieve edema degli arti inferiori si verifica spesso negli arti inferiori: dopo il resto, la riduzione è per lo più fisiologica; dopo l'interruzione non si abbassa e, peggio ancora, si dovrebbe considerare la patologia.

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