Sepsi

Introduzione alla sepsi La sepsi si riferisce alla sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) causata da infezione, che è clinicamente confermata per avere batteri o infezioni altamente sospette. Sebbene la sepsi sia causata da un'infezione, una volta sviluppata, segue i suoi processi e le sue leggi patologiche, quindi la sepsi è essenzialmente la risposta del corpo a fattori infettivi. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,002% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: acidosi metabolica dell'ulcera da stress da shock diffusa coagulazione intravascolare

Causa di sepsi

Endotossina batterica (20%):

L'endotossina batterica può indurre la sepsi Le reazioni infiammatorie non controllate, la disfunzione immunitaria, l'elevato stato metabolico e la disfunzione multipla degli organi nella fisiopatologia della sepsi possono essere scatenate direttamente o indirettamente dall'endotossina.

Mediatore infiammatorio (10%):

I fattori infettivi nella sepsi attivano il sistema dei macrofagi mononucleari e altre cellule infiammatorie e producono e rilasciano un gran numero di mediatori infiammatori. Nella sepsi, mediatori infiammatori endogeni, tra cui sostanze vasoattive, citochine, chemochine, radicali liberi dell'ossigeno, sostanze reattive in fase acuta, lipidi bioattivi, prodotti del sistema enzimatico plasmatico e vie della fibrinolisi L'effetto forma un effetto di rete e provoca gravi danni a vari sistemi e organi in tutto il corpo. Allo stesso tempo, alcune citochine, come il fattore di necrosi tumorale (TNF) -α, possono svolgere un ruolo importante nella comparsa e nello sviluppo della sepsi.

Disfunzione immunitaria (10%):

Le caratteristiche principali del disturbo immunitario della sepsi sono la perdita di una reazione allergica ritardata, l'incapacità di rimuovere i patogeni e la suscettibilità alle infezioni iatrogene. Il meccanismo della disfunzione immunitaria della sepsi, da un lato, è un'importante regolazione del sistema immunitario, disfunzione delle cellule T cellulari, mediatori infiammatori alla deriva verso la risposta anti-infiammatoria, riduzione dei fattori infiammatori, aumento dei fattori anti-infiammatori; d'altra parte, paralisi immunitaria Cioè, l'apoptosi e la non reattività immunitaria, le cellule T non rispondono alla specifica stimolazione dell'antigene o secernono citochine.

Traslocazione batterica / endotossina intestinale (8%):

Dagli anni '80, le persone hanno notato che il più grande serbatoio batterico ed endotossico del corpo - disfunzione intestinale causata dallo stress e infezione causata dalla traslocazione batterica / endotossina intestinale e conseguente pus Tossicosi e disfunzione multipla di organi sono strettamente correlate Gli studi hanno dimostrato che la risposta allo stress dopo una grave lesione può causare distruzione della barriera mucosa intestinale, squilibrio della flora intestinale e riduzione della funzione immunitaria, con conseguente traslocazione batterica / endotossina intestinale, innescando un'eccessiva risposta infiammatoria e disfunzione d'organo.

Disturbi della coagulazione (5%):

Il sistema di coagulazione svolge un ruolo importante nella patogenesi della sepsi, promuove la reazione infiammatoria e costituisce un fattore chiave nella comparsa e nello sviluppo della sepsi. L'endotossina e il TNF possono attivare la via della coagulazione esogena inducendo il rilascio del fattore tissutale dai macrofagi e dalle cellule endoteliali e il fattore XII attivato dall'endotossina può ulteriormente attivare la via della coagulazione endogena, portando infine alla coagulazione intravascolare disseminata ( DIC).

Polimorfismo genetico (5%):

Le manifestazioni cliniche e la prognosi di diversi individui infetti con lo stesso patogeno sono clinicamente differenti, suggerendo che fattori genetici come il polimorfismo genetico influenzano anche la suscettibilità e la tolleranza umana allo stress, alle manifestazioni cliniche e alle differenze nella risposta al trattamento farmacologico. Un fattore importante

Prevenzione della sepsi

Il modo più efficace per curare e prevenire la sepsi è curarlo e prevenirlo in base alla patogenesi della sepsi, ma purtroppo la patogenesi della sepsi non è ancora del tutto chiarita. In questo caso, per la causa della malattia La prevenzione dovrebbe essere fatta in tutti gli aspetti della pratica clinica e gli sforzi per ridurre i fattori di rischio per l'infezione possono svolgere un ruolo importante nel trattamento e nella prevenzione della sepsi. Con l'avanzamento della ricerca medica, studi clinici randomizzati multicentrici su ampio campione e randomizzati porteranno ulteriori prove mediche basate sull'evidenza per il trattamento della sepsi.Il chiarimento del meccanismo della sepsi in futuro sarà sicuramente il trattamento della sepsi. La prevenzione porta nuove speranze.

Complicanze da sepsi Complicanze, ulcera da stress da shock, acidosi metabolica, coagulazione intravascolare disseminata

Le complicanze della sepsi sono manifestazioni cliniche nella fisiopatologia della sepsi.Le complicanze comuni includono shock, lesioni polmonari acute / sindrome da distress respiratorio acuto, trombosi venosa profonda, ulcera da stress e metabolica Acidosi, coagulazione intravascolare disseminata (DIC) fino a disfunzione multipla d'organo. Padroneggiare la sua patogenesi aiuterà a prevenire meglio le sue complicanze.

Sintomi di sepsi Sintomi comuni Aumento della frequenza cardiaca, granuli tossici, respiro corto, leucocitosi, leucopenia, ipotermia, ipotermia

sintomo

La sepsi è una manifestazione di infiammazione sistemica:

1. brividi, febbre alta o febbre bassa, l'inizio di un rapido sviluppo.

2. Indifferente o irritato, coma.

3. La frequenza cardiaca è veloce, il polso è a posto, mancanza di respiro o difficoltà.

4. Fegato e milza.

5. Shock, sepsi batterica G + si è verificata in shock tardi, gli arti sono più caldi. Shock settico di batteri G precoce, lunga durata, arti freddi.

segni

La sepsi è spesso accompagnata da segni di temperatura corporea superiore o inferiore, aumento o diminuzione della leucocitosi, tachicardia, mancanza di respiro o ventilazione anormalmente elevata al minuto, come due o più sintomi nella clinica. Può diagnosticare la sepsi; quando si tratta di insufficienza d'organo, si chiama sepsi grave. Ci sono 500.000 pazienti con sepsi ogni anno negli Stati Uniti e il tasso di sopravvivenza è solo dal 55% al ​​65%. Negli ultimi anni, sulla base di un gran numero di studi clinici e sperimentali, le persone hanno acquisito molte nuove conoscenze sulla sepsi e i metodi di rilevamento per la sepsi sono stati migliorati e il trattamento anti-infettivo e il trattamento di supporto sono stati notevolmente migliorati. La mortalità nei pazienti con sepsi è diminuita.

Esame della sepsi

1. Monitoraggio: una comprensione accurata dello stato della malattia dei pazienti con sepsi è una parte indispensabile del trattamento dello shock settico ed è particolarmente importante riflettere gli indicatori di emodinamica e perfusione della microcircolazione, pertanto è un indicatore di monitoraggio comune per la sepsi. Il metodo e il significato clinico sono abilità importanti dei medici.

(1) Pressione venosa centrale (CVP) e pressione arteriosa polmonare (PAWP). CVP e PAWP riflettono rispettivamente la pressione ventricolare destra-diastolica e la pressione ventricolare sinistra-diastolica, rispettivamente, che sono indicatori di pressione che riflettono il precarico.Il catetere venoso centrale deve essere posizionato il più presto possibile in pazienti con sepsi grave e il catetere galleggiante dell'arteria polmonare deve essere posizionato in base alla condizione.

(2) Saturazione di ossigeno venoso centrale (ScvO2) e saturazione di ossigeno venoso misto (SvO2). Nella fase iniziale di sepsi grave e shock settico, anche se la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca, il volume di urina e la CVP sono nell'intervallo normale, la perfusione dell'intero tessuto corporeo è già avvenuta e ScvO2 e SvO2 possono essere precedenti. Riflette lo stato di perfusione del tessuto. Gli studi hanno dimostrato che SvO2 <70% nella sepsi grave e shock settico suggerisce un aumento significativo della mortalità.

(3) Acido lattico nel sangue. Il lattato nel sangue è un indicatore sensibile del fatto che il tessuto sia in uno stato di bassa perfusione e se sia ipossico Se il livello di lattato è superiore a 4 mmol / L, il tasso di mortalità è significativamente aumentato. Il monitoraggio dinamico delle variazioni del lattato nel sangue o il calcolo della clearance del lattato è più prezioso nella valutazione dello stato della malattia.

(4) Metabolismo dell'ossigeno tissutale. L'ipoperfusione del flusso sanguigno gastrointestinale causata dalla sepsi può portare a ischemia e ipossia delle cellule della mucosa, aumento del rilascio di H + e accumulo di CO2. Il pH della mucosa del tratto digestivo (pHi) è un indicatore che attualmente riflette lo stato di ossigenazione delle cellule del tessuto gastrointestinale.

Diagnosi di sepsi

1. Indicatori diagnostici : poiché gli indicatori diagnostici della precedente "infezione + prestazioni SIRS" sono considerati troppo sensibili, l'attuale diagnosi clinica di sepsi adulta richiede un'infezione chiara o infezione sospetta più i seguenti indicatori:

(1) condizioni generali: febbre (> 38,3 ° C) o ipotermia (<36 ° C); aumento della frequenza cardiaca (> 90 battiti / min) o> deviazione standard sopra l'età normale 2; aumento respiratorio (> 30 volte / Punti); cambiamenti di coscienza; edema significativo o bilancio idrico positivo> 20 ml / kg, durata superiore a 24 ore; iperglicemia (glicemia> 7,7 mmoli / L) senza storia di diabete.

(2) Marcatori infiammatori: leucocitosi (> 12 × 109 / L o leucopenia (<4 × 109 / L) o cellule normali ma immature> 10%; proteina C reattiva al plasma> deviazione standard 2 normale; plasma Procalcitonina> valore normale 2 deviazioni standard.

(3) parametri emodinamici: ipotensione (pressione arteriosa sistolica <90 mmHg, pressione arteriosa media <70 mmHg o caduta della pressione arteriosa sistolica adulta> 40 mmHg o 2 deviazioni standard al di sotto dell'età normale); sangue venoso misto Saturazione di ossigeno (SvO2)> 70%; indice cardiaco (CI)> 3,5 L / min / m2.

(4) Parametri di disfunzione d'organo: indice di ossigenazione (PaO2 / FiO2) <300; oliguria acuta (volume urinario <0,5 ml / kg / h); aumento della creatinina ≥44,2 μmol / L; funzione anormale della coagulazione (rapporto internazionale normalizzato> 1,5 o tempo di tromboplastina parziale attivata> 60s); paralisi intestinale: scomparsa dei suoni intestinali; trombocitopenia (<100 × 109 / L); iperbilirubinemia (bilirubina totale> 70mmol / L).

(5) Parametri di perfusione tissutale: iperlattosi (> 3 mmol / L); tempo di riempimento capillare prolungato o pelle macchiata.

Va notato che i nuovi criteri diagnostici non sottolineano che è necessario aggiungere alla diagnosi di sepsi i precedenti 5 o più dei suddetti sintomi e una maggiore enfasi sulla combinazione di indicatori anormali combinati con specialità cliniche. La condizione cambia per rendere una diagnosi clinica di sepsi più in linea con la pratica clinica.

2. Sepsi grave : una combinazione di sepsi con disfunzione d'organo.

3. Shock settico : altre cause inspiegabili, insufficienza circolatoria acuta caratterizzata da ipotensione, è un tipo speciale di sepsi grave. Tra cui:

(1) pressione arteriosa sistolica <90 mmHg o pressione arteriosa sistolica diminuita di> 40 mmHg almeno 1 ora, o dipendente da infusione e farmaci per mantenere la pressione arteriosa, pressione arteriosa media <60 mmHg;

(2) Tempo di ricarica capillare> 2s;

(3) arti freddi o macchie di pelle sugli arti;

(4) iperlattosi;

(5) Ridotta produzione di urina.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.