Shock neonatale

Introduzione allo shock neonatale Lo shock neonatale è una sindrome da insufficienza microcircolatoria acuta causata da una varietà di cause.Lo shock neonatale è in qualche modo più specifico rispetto ai bambini più grandi ed è caratterizzato da una causa più complicata, una rapida progressione della malattia, sintomi non evidenti e difficoltà nella diagnosi. Quando la pressione sanguigna scende, i sintomi sono evidenti, la condizione è spesso irreversibile e il tasso di mortalità è alto, pertanto, comprendendo le caratteristiche dello shock neonatale, la diagnosi precoce è estremamente importante. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,0001% Persone sensibili: i bambini Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: acidosi metabolica

Causa di shock neonatale

(1) Cause della malattia

La malattia primaria che causa lo shock neonatale può essere suddivisa in tre categorie: shock cardiogeno, infettivo e ipovolemico.

Shock cardiogeno (39%):

(1) Danno miocardico ipossico: asfissia, polmonite, difficoltà respiratoria, apnea. (2) Danno miocardico metabolico: ipoglicemia, ipocalcemia, ecc. (3) aritmia grave: tachicardia parossistica sopraventricolare o ventricolare, blocco cardiaco grave. (4) Cardiopatie congenite. (5) Ipertensione polmonare persistente neonatale. (6) ipotermia e scleredema.

Shock ipovolemico (27%):

Deve essere prestata attenzione alla disidratazione causata da varie cause, diarrea e vomito, sebbene uno shock a basso volume ematico rappresenti un piccolo numero di ricoveri, ma l'incidenza dello shock è elevata. (1) Perdita di sangue alla nascita: placenta previa, rottura della placenta, distacco della placenta, lacerazione del cordone ombelicale, placenta fetale, madre feto, trasfusione feto-fetale. (2) sanguinamento neonatale: emorragia intracranica, emorragia polmonare, sanguinamento gastrointestinale, emorragia surrenalica, rottura viscerale addominale. (3) Disidratazione: vomito, diarrea, enterocolite necrotizzante, perdita di acqua non dominante durante la fototerapia e sindrome della febbre.

Shock settico, altri (16%):

Sepsi, polmonite grave, infezione virale intrauterina o postnatale. Shock neurogeno come lesione al parto, shock indotto da farmaci, come applicazione impropria di vasodilatatori.

(due) patogenesi

Lo shock neonatale è causato da una varietà di cause di disfunzione microcircolatoria acuta che porta a insufficiente perfusione di organi vitali e disfunzione multipla di organi, causando insufficienza microcircolatoria nella causa di shock ipovolemico, shock cardiogeno, shock di asfissia Il meccanismo dell'occorrenza è relativamente chiaro: come detto sopra, il meccanismo dello shock settico è più complicato e ci sono molti studi: il riassunto è il seguente:

1. Disturbi microcircolatori: dopo una grave infezione, batteri o altri microrganismi patogeni e le loro tossine prodotte agiscono sul corpo causando disturbi della microcircolazione, che sono generalmente suddivisi in periodo di compensazione e periodo di scompenso.

(1) Periodo di compensazione: questo periodo è la fase di compensazione dello shock, noto anche come ciclo di microcircolazione: sotto l'azione dei batteri e delle sue tossine, il sistema nervoso simpatico del corpo è eccitato, vasocostrizione, a causa dei nervi simpatici nei vasi sanguigni del cervello. La distribuzione è inferiore, i vasi sanguigni non si restringono e i vasi sanguigni della pelle e dei visceri addominali si contraggono, in modo da ridurre la circolazione sanguigna, in modo da garantire l'afflusso di sangue di organi importanti come il cuore e il cervello, il flusso sanguigno renale e il flusso sanguigno renale è ridotto. Le cellule paracellulari rilasciano renina nel sangue, convertono l'angiotensinogeno nel plasma in angiotensina I, quindi si convertono in angiotensina II mediante enzima di conversione.L'angiotensina II ha un forte effetto vasoattivo contrattile e la sua concentrazione durante lo shock L'aumento è un importante meccanismo compensativo per mantenere la pressione sanguigna e l'afflusso di sangue a organi importanti durante lo shock e svolge un ruolo temporaneo nel mantenimento della vita.

(2) Periodo di scompenso: noto anche come stadio di congestione della microcircolazione, è lo stadio di scompenso dello shock, dovuto a contrazione microvascolare a lungo termine, ipossia tissutale, aumento del metabolismo anaerobico, produzione eccessiva di acido lattico, in questo ambiente acido, pre-capillare Il vaso-sfintere si rilassa, i capillari sono aperti e l'estremità venosa è più resistente all'ambiente acido ed è ancora in uno stato contratto, causando una grande quantità di sangue a ristagnare nel microcircolo. Mentre il flusso sanguigno ristagna, la pressione intravascolare aumenta e aumenta la permeabilità vascolare. , essudazione plasmatica, riduzione del volume ematico, riduzione del volume ematico, riduzione della circolazione efficace, a causa di stravaso plasmatico, concentrazione ematica, aumento della viscosità, aggregazione dei globuli rossi e danno delle cellule endoteliali, rilascio di sostanze procoagulanti, avvio del sistema di coagulazione interno ed esterno Coagulazione intravascolare disseminata (DIC).

2. Danno da radicali liberi dell'ossigeno: negli ultimi anni, i radicali liberi dell'ossigeno hanno approfondito la loro comprensione del danno e della malattia delle cellule e credono che i radicali liberi dell'ossigeno siano coinvolti nel verificarsi e nello sviluppo di shock.In circostanze normali, i radicali liberi dell'ossigeno sono prodotti e eliminati nel corpo. Equilibrio dinamico, questo equilibrio è mantenuto da superossido dismutasi (SOD), catalasi (CAT), ecc., Il ruolo degli scavenger di radicali liberi SOD e CAT è ridotto durante lo shock, i radicali liberi sono eccessivamente aumentati e i radicali di ossigeno hanno una forte attività chimica e prestazioni. Elettroni instabili, facili da perdere (ossidazione) o elettroni di cattura (riduzione), in particolare la sua ossidazione è molto forte, può attaccare e distruggere acidi nucleici, proteine, zuccheri e lipidi, radicali liberi dell'ossigeno e fosfolipidi lipidici di membrana La reazione produce perossido di lipidi, che distrugge la membrana cellulare e la membrana dell'organello, che è facile da causare una serie di danni ai tessuti, come danni alla produzione di energia indotta dalla membrana mitocondriale; danni alla membrana lisosomiale per rilasciare tessuto lisosomiale danneggiato; danni alla produzione di membrana piastrinica Perossido lipidico; causando l'aggregazione piastrinica causa DIC; aumentando la permeabilità capillare aumenta lo shock.

3. Cambiamenti della β-endorfina (β-EP) nel sangue durante lo shock β-endorfina è un importante oppioide endogeno: dal 1978 Holoday e Faden hanno applicato l'antagonista del recettore degli oppioidi naloxone (naloxone). Nel trattamento dello shock da endotossina negli animali, è stato dimostrato che gli oppioidi endogeni possono essere coinvolti nel processo patologico dello shock: negli ultimi anni il ruolo del β-EP nello sviluppo dello shock è progredito rapidamente. Il β-EP esiste nell'ipofisi e tra i cervelli. Foglie, gangli simpatici spinali e midollo surrenale, che inibiscono gli effetti cardiovascolari delle prostaglandine e delle catecolamine, inibiscono il centro cardiovascolare e i vasi sanguigni periferici e il cuore, riducono la gittata cardiaca, la vasodilatazione, l'aumento della permeabilità, la pressione sanguigna, ecc. Quando si verifica lo shock, il corpo subisce una reazione di stress e il β-EP viene rilasciato in grande quantità, causando le precedenti serie di modifiche, il che peggiora lo shock.

4. Disfunzione del sistema multiplo di organi: se la durata dello shock è troppo lunga, può causare danni a più sistemi di organi, come danno corticale e midollare renale o necrosi dovuta a insufficiente perfusione del sangue renale; emorragia cerebrale causata da disturbi del microcircolo cerebrale Danno cerebrale all'ossigeno; ischemia delle cellule epiteliali alveolari ed edema polmonare, che porta a insufficienza polmonare e shock polmonare, ischemia durante l'ipossia, l'ipossia può anche causare danni miocardici a insufficienza cardiaca, danni alla disfunzione epatica indotta dal fegato.

Prevenzione degli shock neonatali

Principalmente per prevenire varie cause di shock, diagnosi attiva e trattamento di malattie primarie, come controllo delle infezioni, sepsi, disidratazione, reazioni allergiche, danno miocardico, aritmia, pneumotorace tensivo, anemia grave, ecc., Se controllo tempestivo delle condizioni di cui sopra, E promuovere il recupero, può efficacemente prevenire il verificarsi di shock.

Complicazioni da shock neonatale Acidosi metabolica delle complicanze

Acidosi metabolica grave, insufficienza multiorgano e DIC.

Sintomi di shock neonatale sintomi comuni cianosi, letargia, pressione sanguigna, pelle pallida, disturbo cosciente, coma, tensione muscolare, tachicardia, respiro corto, russamento polmonare

Le manifestazioni cliniche dello shock variano nelle diverse fasi dello shock.Oltre alla menzionata ipotensione e alla riduzione della produzione di urina, può verificarsi tachicardia, il tempo di riempimento capillare è prolungato, le macchie cutanee sono fini, gli arti sono freddi, ma la temperatura centrale è normale. Piccola differenza di pressione, apnea, mancanza di respiro, acidosi metabolica, polso debole e altre prestazioni.

Lo shock neonatale può essere suddiviso in periodo di compensazione (stadio iniziale), periodo di scompenso (periodo intermedio) e periodo irreversibile (stadio tardivo). A causa della scarsa capacità compensativa dei neonati, la prestazione precoce è spesso atipica, sviluppo rapido e presto iniziata dalla fase iniziale. Medio, in ritardo.

1. Presto: questo periodo è lo stadio compensativo dello shock, noto anche come ciclo di microcircolazione: sotto l'azione dei batteri e delle sue tossine, il sistema nervoso simpatico del corpo è eccitato, la vasocostrizione, i vasi sanguigni nella pelle e i visceri addominali si contraggono, rendendo la circolazione sanguigna La quantità è ridotta per garantire l'afflusso di sangue di organi importanti come il cuore e il cervello e svolge un ruolo temporaneo nel mantenimento della vita.Questo periodo è principalmente causato da vasocostrizione come pelle pallida, estremità fredde, arti superiori fino al gomito e arti inferiori fino al ginocchio. Aumento della frequenza cardiaca,> 160 / min in caso di quiete, ipossia cerebrale come bassa risposta (sonnolenza, opacità), diminuzione del tono muscolare degli arti, esame del tempo di ricarica dei capillari della pelle dell'avambraccio,> 2s è anormale, combinato con il colore e l'arto della pelle Il freddo alla fine indica che il disturbo microcircolatorio è importante per la diagnosi precoce dello shock.

2. Intermedio : è lo stadio di scompenso dello shock, noto anche come microcircolazione e congestione. A causa della contrazione microvascolare a lungo termine, l'ipossia dei tessuti, il metabolismo anaerobico aumenta e la produzione di acido lattico è eccessiva. In questo ambiente acido, lo sfintere capillare anteriore si rilassa. I capillari sono aperti e l'estremità venosa è più resistente all'ambiente acido ed è ancora in uno stato contratto, causando una grande quantità di sangue a ristagnare nel microcircolo. A causa del flusso sanguigno stagnante, aumento della pressione intravascolare, aumento della permeabilità vascolare e infiltrazione plasmatica Fuori, il volume del sangue è ridotto, il volume del sangue è ridotto, l'effettivo volume della circolazione sanguigna è ridotto, il colore della pelle cambia da pallido a panino e compaiono anche schemi. Gli arti sono più freddi di ginocchia e gomiti, il disturbo della coscienza è ulteriormente aggravato, le prestazioni sono assonnate o coma e la frequenza cardiaca è ridotta. Lento a <120 / min, i suoni del cuore sono bassi e bassi, la pressione sanguigna può scendere, i neonati a termine scendono al di sotto di 6,67 kPa (50 mmHg), i neonati prematuri scendono al di sotto di 5,33 kPa (40 mmHg), la differenza di pressione del polso è ridotta (<4,0 kPa), avambraccio interno Tempo di ricarica della pelle> 3 secondi, primo aumento della respirazione, rallentamento, ritmo irregolare, insufficienza respiratoria [russamento polmonare, inalazione del torace e / o apnea], spesso accompagnata da una ridotta produzione di urina , anche il 8h <2ml / kg, o edema si verifica ipotermia, pelle dura gonfiore.

3. Stadio tardivo : manifestato principalmente come disfunzione multipla d'organo e DIC, l'emorragia polmonare è la più frequente e più è deceduta per emorragia polmonare e insufficienza respiratoria, che può manifestarsi come emorragia intracranica, insufficienza renale acuta, squilibrio elettrolitico, grave acidosi metabolica.

Esame dello shock neonatale

1. Analisi dei gas ematici: in primo luogo, si verifica acidosi metabolica, che è positivamente correlata allo shock.Per via della scarsa perfusione periferica, la pressione arteriosa effettiva dell'ossigeno nei bambini con shock è superiore a quella del sangue periferico arterioso e della misurazione percutanea. Pressione parziale dell'ossigeno, maggiore è lo shock, maggiore è il divario. Se il bambino con shock non ha malattie polmonari, la pressione parziale dell'anidride carbonica non aumenta. Se la pressione parziale dell'anidride carbonica aumenta e la pressione parziale dell'ossigeno viene ridotta, il polmone dello shock dovrebbe essere considerato. Probabilmente, il valore è 0,392 ～ 0,696 kPa (4 ～ 7,1 cm H2O), la pressione venosa centrale di shock cardiogeno e settico è aumentata, shock ipovolemico, pressione venosa centrale è ridotta, indicando acidosi metabolica, pH <7,0 è shock grave , pH <6,8 mostra prognosi sfavorevole.

2. Esame DIC: lo screening DIC deve essere eseguito quando la conta piastrinica è inferiore a 100 × 109 / L e deve essere effettuato uno shock ≥ moderato per DIC.

3. Esame dell'elettrolita sierico: ipossia tissutale durante lo shock, compromissione della funzione della pompa di sodio della membrana cellulare, aumento della permeabilità, inducendo Na a entrare nella cellula, causando iponatriemia e facile da causare ipopotassiemia dopo l'integrazione con farmaci alcalini, quindi Gli elettroliti sierici devono essere controllati tempestivamente.

4. Altri test di laboratorio: devono essere eseguiti test di funzionalità epatica e renale, quelli con convulsioni devono misurare glicemia, calcio nel sangue e magnesio nel sangue.

5. Esame radiografico del torace: osservare le dimensioni del cuore, edema polmonare, lesioni polmonari primarie, emorragia polmonare nella fase avanzata.

6. Elettrocardiogramma, ecocardiografia: per aritmia, giudizio sulla funzione cardiaca.

7. La pressione venosa centrale (esame CVP) può distinguere il tipo di shock, lo shock CVP cardiopolmonare aumentato, lo shock CVP ipovolemico diminuito, lo shock settico CVP normale o leggermente superiore.

Diagnosi di shock neonatale

diagnosi

La diagnosi di shock neonatale comprende principalmente i seguenti aspetti:

1. Misura corretta della pressione arteriosa: se il bracciale viene utilizzato per la misurazione della pressione arteriosa, è necessario tenere presente la larghezza del bracciale. La larghezza del bracciale deve essere 2/3 della lunghezza della parte superiore del braccio. Se la larghezza è troppo ampia, il valore misurato della pressione sanguigna è inferiore a quello reale. Il valore misurato della pressione arteriosa è superiore al valore effettivo Se, per la misurazione della pressione, viene utilizzato il tubo di abitazione arteriosa, è necessario assicurarsi che il trasduttore sia stato azzerato correttamente, che la forma d'onda non sia smorzata e che il trasduttore sia al livello dell'atrio destro.

Una volta sospettato di shock, la pressione arteriosa deve essere monitorata in tempo, come la pressione sistolica <50 mmHg nei bambini a termine, la pressione sistolica <40 mmHg nei neonati prematuri è ipotensione e la differenza della pressione del polso è ridotta. Va notato che l'eccitabilità del nervo simpatico è forte nello shock neonatale e può essere mantenuta più a lungo. La vasocostrizione del tempo, quindi la pressione sanguigna nella fase iniziale dello shock può essere normale, la caduta della pressione sanguigna è stata nelle prestazioni intermedie e tardive, quindi la caduta della pressione sanguigna non può essere utilizzata come un indicatore diagnostico precoce dello shock neonatale.

2. Volume di urina: dopo 24 ore, il normale volume di urina è di circa 2 ml / (kg · h) Nelle prime ore dopo la nascita, il volume di urina individuale non è un indicatore affidabile per determinare lo shock, ma si ritiene generalmente che il volume di urina sia inferiore a 0,5 ~ 1 ml. / (kg · d) deve considerare l'ipoperfusione renale, la riduzione della perfusione renale durante lo shock e la riduzione della produzione di urina.

3. Manifestazioni cliniche: le manifestazioni cliniche dello shock variano nelle diverse fasi dello shock.Oltre alla suddetta ipotensione e alla riduzione della produzione di urina, può verificarsi tachicardia, il tempo di riempimento capillare è prolungato, le macchie cutanee, gli arti sono freddi ma il centro Temperatura normale, piccola differenza di pressione del polso, apnea, mancanza di respiro, prestazioni di acidosi metabolica, polso debole, ecc.

4. Ispezione di laboratorio

(1) esame di routine del sangue: compreso il conteggio differenziale dei globuli bianchi, la conta piastrinica, l'ematocrito e il contenuto di emoglobina, se la serie di test può essere più significativa.

(2) Test di screening del glucosio: azoto ureico nel sangue, creatinina e magnesio nel sangue, controllo del livello di calcio nel sangue, se anomalo, dovrebbe essere appropriato un trattamento adeguato.

(3) Il sangue deve essere prelevato prima dell'applicazione degli antibiotici.

(4) Analisi dei gas nel sangue arterioso, l'analisi dei gas nel sangue capillare non è affidabile nello shock neonatale.

(5) Se si sospetta la DIC, è necessario eseguire un test di coagulazione.

(6) Altri test speciali per determinare o escludere la causa dello shock.

(7) Radiografie del torace regolari.

(8) Se si sospetta un'emorragia intracranica, si devono eseguire l'ecografia della testa o l'esame TC.

(9) Ecocardiografia per valutare la struttura e la funzione del cuore.

(10) Un elettrocardiogramma dovrebbe essere eseguito per sospetta aritmia.

(11) Se necessario, viene eseguita la misurazione della pressione venosa centrale per aiutare la diagnosi e il trattamento dello shock.

5. Metodo di punteggio per lo shock neonatale: poiché le manifestazioni cliniche dello shock neonatale non sono tipiche, la gravità dello shock non può essere giudicata da una o due manifestazioni cliniche.È necessario stabilire un metodo di punteggio per la stadiazione e l'indicizzazione dello shock per diventare i criteri diagnostici per lo shock neonatale. .

Il Gabal Shock Score è un precedente metodo di valutazione della diagnosi di shock adottato da molti clinici e su questa base il Ministero della Salute ha proposto cinque punteggi diagnostici per lo shock neonatale nel 1985. Wu Yubin e altri hanno modificato questi metodi e li hanno scioccati. Dopo l'analisi della regressione graduale di vari indicatori clinici, è stato proposto un nuovo metodo per la diagnosi della diagnosi di shock neonatale.

Il punteggio dello shock neonatale è significativo ai fini della diagnosi. Nei tre metodi consecutivi di valutazione della diagnosi di shock, i principali indicatori diagnostici dello shock sono 5, ovvero pressione sanguigna, polso, temperatura degli arti, colore della pelle e tempo di riempimento capillare, Wu Yubin, ecc. Analisi, nello shock neonatale, i tassi anormali di questi cinque indicatori sono: il tempo di riempimento dei capillari è il tasso più alto del 100%; il colore della pelle è del 96%; la temperatura degli arti è dell'84%; il polso è del 78%; e la pressione sanguigna anormale Il tasso più basso è del 45%.

Diagnosi differenziale

1. Caratteristiche di vari tipi di shock

(1) shock ipovolemico: pelle pallida visibile, diminuzione della pressione venosa centrale, perdita di sangue causata da anemia, riduzione dell'ematocrito, come una perdita di sangue acuta compresa tra il 10% e il 15% della perdita di sangue sistemica, pressione del sangue leggermente ridotta, perdita di sangue Quando la quantità raggiunge il 20% al 25%, i sintomi di shock sono evidenti.

(2) shock settico: c'è una chiara grave infezione della malattia primaria, i sintomi di avvelenamento da infezione sono evidenti, o la febbre alta, o la temperatura corporea non aumenta, l'acidosi è evidente, l'acido lattico nel sangue è significativamente aumentato e la pressione venosa centrale è elevata.

(3) shock cardiogeno: c'è una cardiopatia primaria, spesso con disfunzione cardiaca come ingrossamento del cuore, fegato, difficoltà respiratoria, battito cardiaco accelerato, galoppo, ecc., ECG, ecocardiografia, radiografia e altri esami cardiaci spesso Ci sono risultati anormali.

(4) Shock da asfissia: c'è una storia di asfissia grave, battito cardiaco accelerato, mancanza di respiro, cuore allargato, ECG con alterazioni ST-T dell'ischemia miocardica e elevata pressione venosa centrale.

2. Prestazioni di fallimento del sistema multiorgano

(1) Insufficienza polmonare: nota anche come sindrome da shock polmonare o sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS), che mostra dispnea, cianosi, grave ipossiemia e ipercapnia.

(2) Insufficienza cerebrale: convulsioni, coma, insufficienza respiratoria centrale.

(3) Insufficienza cardiaca: battito cardiaco accelerato, respiro veloce, ingrossamento del cuore, fegato e altre manifestazioni di insufficienza cardiaca.

(4) Insufficienza renale: oliguria, assenza di urina, creatinina sierica, azoto ureico elevato, potassio nel sangue elevato.

(5) Insufficienza epatica: ittero, fegato, funzionalità epatica anormale, sanguinamento gastrointestinale.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.