Arresto respiratorio cardiaco pediatrico e RCP

Introduzione all'arresto cardiaco pediatrico e alla rianimazione cardiopolmonare La rianimazione cardiopolmonare (RCP) si riferisce all'uso di mezzi medici di emergenza per ripristinare le funzioni respiratorie e circolatorie interrotte ed è la misura di salvataggio più importante e critica nelle tecniche di salvataggio di emergenza. L'arresto cardiaco e respiratorio sono spesso causali e concomitanti. Pertanto, i lavori di pronto soccorso devono essere presi in considerazione allo stesso tempo, altrimenti il ​​recupero è difficile da riuscire. L'obiettivo finale della rianimazione cardiopolmonare non è solo quello di ricostruire la respirazione e la circolazione, ma anche di mantenere la funzione delle cellule cerebrali, non di abbandonare le sequele del sistema nervoso, di garantire il valore della sopravvivenza, con l'approfondimento della comprensione dell'importanza della protezione della funzione cerebrale e della rianimazione cerebrale, è meglio rianimare l'intero processo Chiamati cardiopolmonarycerebralresuscitation (CPCR), i criteri per il successo della rianimazione cardiopolmonare nei bambini sono: la funzione cardiopolmonare ritorna ai livelli pre-malattia, nessuna convulsione, difficoltà di alimentazione e disturbi del movimento fisico, normale espressione del linguaggio, accessibilità intellettuale. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: i bambini Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: acidosi metabolica, convulsioni nei bambini

Arresto respiratorio pediatrico del battito cardiaco e rianimazione cardiopolmonare

(1) Cause della malattia

1. Cause di arresto cardiaco

(1) Condizioni secondarie a insufficienza respiratoria o arresto respiratorio: come polmonite, asfissia, annegamento e corpo estraneo tracheale, sono le cause più comuni di arresto cardiaco nei bambini.

(2) chirurgia, operazioni di trattamento e incidenti di anestesia: cateterismo cardiaco, broncoscopia a fibre ottiche, intubazione o incisione endotracheale, puntura pericardica, chirurgia cardiaca e anestesia possono verificarsi durante l'arresto cardiaco, possibilmente con ipossia, anestesia Troppo in profondità, l'aritmia e il riflesso del vago sono correlati.

(3) Traumi e incidenti: bambini di età superiore a 1 anno, come traumi craniocerebrali o al torace, ustioni, scosse elettriche e allergie ai farmaci.

(4) Malattie cardiache: miocardite virale o tossica, aritmia, in particolare la sindrome A-S.

(5) Avvelenamento: in particolare, cloruro di potassio, digitale, chinidina, preparati di bismuto, rodenticidi fluoroacetammide e altri avvelenamenti da farmaci sono più comuni.

(6) ipotensione grave: un'ipotensione grave può causare perfusione coronarica e perfusione tissutale, causando ischemia, ipossia, acidosi, ecc. Può portare all'arresto cardiaco.

(7) squilibrio dell'equilibrio elettrolitico: come iperkaliemia, grave acidosi, basso livello di calcio nel sangue.

(8) Sindrome infantile improvvisa.

(9) tono vagale eccessivo: non la principale causa di arresto cardiaco nei bambini, ma se il bambino è in uno stato di grave ipossia a causa di infiammazione della gola, utilizzare il depressore della lingua per controllare la faringe, può causare battito cardiaco, arresto respiratorio .

2. Cause di arresto respiratorio

(1) Ostruzione acuta delle vie aeree superiori e inferiori: più comune nella polmonite, ristagno di bambini con insufficienza respiratoria, corpo estraneo tracheale, reflusso gastroesofageo, gola, edema laringeo, grave stato persistente di asma, acido forte, forte ustione delle vie aeree indotta da alcali , occlusione della difterite membranosa, ecc., negli ultimi anni, i neonati con infezioni del tratto respiratorio (come il virus respiratorio sinciziale) causati da casi di apnea indotti dall'iperresponsività delle vie aeree hanno una tendenza crescente.

(2) Gravi disturbi del tessuto polmonare: come polmonite grave, sindrome da distress respiratorio.

(3) Incidenti e avvelenamento: come annegamento, torcicollo, avvelenamento da droghe (sonniferi, avvelenamento da freccia, avvelenamento da cianuro, ecc.).

(4) inibizione del sistema nervoso centrale: lesione craniocerebrale, infiammazione, tumore, edema cerebrale, paralisi cerebrale e così via.

(5) Lesione toracica o pneumotorace tensivo bilaterale.

(6) Disturbi neurologici muscolari: poliarticolite infettiva, debolezza muscolare, distrofia muscolare spinale progressiva e dermatomiosite avanzata.

(7) secondario a convulsioni o arresto cardiaco.

(8) disturbi metabolici: come ipocalcemia neonatale, ipoglicemia, ipotiroidismo e così via.

(9) sindrome della morte improvvisa infantile (SIDS): la SIDS è una causa comune di morte nei neonati neonatali nei paesi sviluppati, che rappresenta il 40-50% dei decessi infantili da 1 mese a 1 anno di età.

(due) patogenesi

1. Ipossia e acidosi metabolica L'ipossia è il problema principale della respirazione e dell'arresto cardiaco Una volta che il battito cardiaco si interrompe, viene interrotta l'effettiva circolazione del sangue ossigenato, l'apporto di ossigeno viene immediatamente interrotto e si verifica l'acidosi metabolica. L'ipossia inibisce la conduzione miocardica, causando aritmia e bradicardia. Allo stesso tempo, il rilascio di potassio intracellulare inibisce anche la contrazione del miocardio. L'ischemia miocardica è da 3 a 10 minuti, l'ATP è ridotta di oltre il 50% e il miocardio è perso. L'ipossia è più sensibile, il battito cardiaco si ferma per 30 anni, il disturbo metabolico neuronale; 1 ~ 2min, la funzione di autoregolazione della microcircolazione cerebrale viene persa a causa dell'acidosi, il letto vascolare cerebrale viene dilatato; il metabolismo anaerobico delle cellule cerebrali può essere mantenuto solo per 4-5 minuti La morte, quindi, si ritiene generalmente che la respirazione del battito cardiaco si fermi alla temperatura normale per 4-6 minuti, cioè che ci sia un danno irreversibile al cervello. Anche se il recupero ha successo, ci devono essere sequele neurologiche. In caso di recupero, il cuore si ferma per 10 minuti e la funzione della pompa del sodio della membrana delle cellule cerebrali viene persa. , causando edema delle cellule cerebrali.

2. Ritenzione di anidride carbonica e acidosi respiratoria Quando viene arrestato l'arresto respiratorio, l'anidride carbonica aumenta ad una velocità compresa tra 0,4 e 0,8 kPa (da 3 a 6 mmHg) al minuto e la ritenzione di anidride carbonica nel corpo può inibire l'eccitazione e la conduzione del nodo del seno e del nodo atrioventricolare. Eccesso di arresto cardiaco, che causa bradicardia e aritmia, ma anche indebolimento diretto della contrattilità miocardica e dilatazione dei vasi sanguigni cerebrali, aumento del flusso sanguigno cerebrale dopo cuore dilatato, con conseguente eccessiva perfusione del flusso sanguigno cerebrale, liquido intravascolare La pressione idrostatica è aumentata, mentre l'ipossia e l'acidosi hanno aumentato la permeabilità capillare, che ha favorito la formazione di edema cerebrale, l'anidride carbonica ha continuato ad aumentare o addirittura causare anestesia di anidride carbonica, inibendo direttamente il centro respiratorio.

3. Disturbi del metabolismo energetico, dell'acqua ed elettroliti Quando il glucosio è glicolisi anaerobica, l'ATP prodotto è solo 1/18 o 1/19 dell'ossidazione aerobica del glucosio, quindi l'apporto energetico è notevolmente ridotto, disfunzione della pompa a membrana, membrana Il canale ionico viene inattivato, causando cambiamenti nell'omeostasi ionica interna ed esterna delle cellule cerebrali, come un forte aumento degli ioni di potassio extracellulare, una graduale riduzione degli ioni calcio, sodio e cloruro, sovraccarico di calcio intracellulare, ritenzione di sodio, edema e acidosi.

4. Lesione cerebrale da ischemia-riperfusione La cosiddetta lesione da ischemia-riperfusione si riferisce al tessuto e all'organo dell'ischemia per un certo periodo di tempo: dopo la reinfusione di sangue, la sua funzione non solo non riesce a recuperare, ma il danno strutturale e la disfunzione vengono aggravati. Trovato nel cervello, anche nel cuore, nel polmone, nel fegato, nei reni e in altri organi, poiché il cervello è l'organo più sensibile all'ischemia e all'ipossia, le prestazioni della lesione da ischemia-riperfusione sono particolarmente importanti e il suo meccanismo non è stato completamente chiarito, principalmente con i seguenti Aspetti rilevanti:

(1) Sovraccarico di calcio intracellulare: nello stato fisiologico normale, la differenza di concentrazione di ioni di calcio intracellulare ed extracellulare è 1 / 10.000. Le cellule passano la pompa di calcio che consuma energia o il sistema di scambio 3Na / Ca2 e la concentrazione di calcio viene scaricata dalla cellula mediante gradiente di concentrazione inversa. Durante la lesione da riperfusione, la funzione della pompa di calcio non può essere mantenuta a causa del disturbo del metabolismo energetico, gli ioni di calcio vengono trasferiti alle cellule e i mitocondri e il reticolo endoplasmatico trattengono il calcio, il che porta ad un aumento del rilascio di calcio. Il sovraccarico di calcio intracellulare porta direttamente a proteine ​​e grassi. Inoltre, gli ioni di calcio che entrano nella muscolatura liscia intorno alle piccole arterie possono causare vasospasmo e allo stesso tempo, a causa dell'ischemia cerebrale e dell'ipossia, aumenta la produzione locale di acido arachidonico, con conseguente aumento della quantità di trombossano, che è una forte sostanza della contrattura della muscolatura liscia, aggravando ulteriormente il vasospasmo. L'aumentata resistenza vascolare riduce la pressione della perfusione cerebrale ed entra in una ischemia cerebrale ritardata da ipoperfusione.In questo momento, sebbene venga ripristinata la fornitura di flusso sanguigno cerebrale, alcuni microvasi intracranici non possono essere riperfusi dal flusso sanguigno, che è anche chiamato "nessun fenomeno di ricircolo". "Questo stadio dura generalmente 48-72 ore, il che rende i danni alle cellule cerebrali sempre più gravi e persino la necrosi. Attualmente si ritiene che l'afflusso di calcio si attivi dopo riperfusione." I fattori iniziali di altre reazioni sono anche l'ultimo modo per causare la necrosi irreversibile delle cellule.

(2) Aumento dei radicali liberi: nella fase iniziale dell'arresto cardiaco, a causa di ischemia, ipossia, il sistema di evacuazione dei radicali liberi è interessato, ma in questo momento l'apporto di ossigeno è insufficiente, privo del substrato necessario per la generazione di radicali liberi, quindi la formazione di radicali liberi è corrispondente Di meno, il corpo non è sufficiente a causare gravi danni, dopo riperfusione, perché l'apporto di ossigeno è migliorato, fornendo materie prime che generano radicali liberi e le sostanze che eliminano i radicali liberi nel sangue non si sono ancora formate, con conseguente crescita esplosiva di radicali liberi, radicali liberi Si lega agli enzimi, ai recettori e ad altri componenti sulla membrana cellulare, influenzando la struttura, la funzione e la specificità dell'antigene della membrana cellulare.La malondialdeide (MDA), un prodotto perossidato di acidi grassi insaturi, può allargare i pori della membrana cellulare e aumentare la permeabilità. Porta a ulteriori danni alle cellule, aggravando l'edema cerebrale e l'ipertensione.

(3) Acidosi intracellulare: l'accumulo di acido lattico durante la rianimazione cardiopolmonare e l'uso inappropriato di bicarbonato di sodio possono causare grave acidosi intracellulare.L'acidosi intracellulare riduce la produzione di ATP inibendo i mitocondri, portando a un fallimento del metabolismo energetico. Causa fallimento della membrana.

(4) Rilascio eccessivo di aminoacidi eccitatori: gli aminoacidi eccitatori si riferiscono principalmente al glutammato e all'acido aspartico, che sono i principali neurotrasmettitori delle sinapsi eccitatorie nel sistema nervoso centrale. Quando ischemia-riperfusione, glutammato presinaptico Aumento del rilascio e / o riduzione della ricaptazione, con conseguente sovrastimolazione dei recettori dell'amminoacido eccitatorio postsinaptico, quando il glutammato e il suo recettore acido α-aminoidrossimetilpropionico, N-metil-D-endo Se combinato con aminoacidi (NM-DA), favorisce l'afflusso di ioni sodio e cloruro e acqua, con conseguente gonfiore acuto dei neuroni. Allo stesso tempo, NMDA regola l'apertura dei canali del calcio, l'afflusso massiccio di ioni calcio extracellulari, sovraccarico di calcio intracellulare e radicali liberi. Prodotto, portando infine alla distruzione della membrana cellulare, danno neuronale.

Arresto cardiaco pediatrico e prevenzione della rianimazione cardiopolmonare

Prevenire gli incidenti iatrogeni, seguire rigorosamente varie procedure mediche, operare con attenzione, evitare incidenti e prevenire l'avvelenamento da farmaci.

Arresto respiratorio del battito cardiaco pediatrico e complicanze della rianimazione cardiopolmonare Complicanze, acidosi metabolica, convulsioni nei bambini

Può essere complicato da iperkaliemia, grave acidosi, ipocalcemia, convulsioni, ritardo mentale, mentale, disturbi del movimento fisico, disturbi del linguaggio e persino "vegetativi".

Battito cardiaco pediatrico Arresto respiratorio e sintomi di rianimazione cardiopolmonare Sintomi comuni Perdita di coscienza carnagione grigio pelle scura debole riflesso luminoso scompare suono cardiaco e polso scompare arresto cardiaco pupilla convulsioni anormali fibrillazione ventricolare

Coma improvviso

L'arresto cardiaco generale si verifica dopo 8-12 secondi e alcuni casi possono avere una convulsione transitoria.

2. Allargamento dell'allievo

Dopo 30-40 s di arresto cardiaco, le pupille hanno iniziato ad espandersi e il riflesso della luce è scomparso, le dimensioni della pupilla riflettono il grado di danno delle cellule cerebrali e alcuni farmaci per la rianimazione come l'atropina hanno influenzato l'osservazione della pupilla.

3. Il battito dell'aorta scompare

Dopo il battito cardiaco e l'arresto respiratorio, la carotide e il battito dell'arteria femorale sono scomparsi. Se la superficie del corpo tocca ancora la pulsazione vascolare, significa che c'è ancora una certa perfusione di sangue negli organi vitali del corpo. Il bambino piccolo ha un collo corto e l'arteria carotide è difficile da palpare. Puoi toccare direttamente l'apice per determinare se c'è un battito cardiaco.

4. Il suono del cuore scompare

Il suono del cuore scompare o il cuore non si ferma, ma il suono del cuore è molto debole e la frequenza cardiaca è lenta.Ad esempio, la frequenza cardiaca del bambino più grande è <30 battiti / min, il neonato è <80 battiti / min e il neonato nella sala parto è <60 battiti / min. .

5. Interruzioni della respirazione

Dopo che il cuore si è fermato per 30 ~ 40 secondi, la respirazione si interrompe. In questo momento, il movimento di respirazione torace-addominale scompare. L'auscultazione non ha alcun suono respiratorio e la carnagione è grigia o macchia. Va notato che la respirazione è troppo debole, gas lento o invertito e nessun gas efficace può essere utilizzato. I cambiamenti patofisiologici causati dallo scambio sono gli stessi dell'arresto respiratorio ed è necessaria anche la respirazione artificiale.

6. ECG

Linee equipotenziali comuni, separazione elettromeccanica o fibrillazione ventricolare Linee equipotenziali ECG e separazione elettromeccanica sono le aritmie più comuni nei bambini con rianimazione, che rappresentano oltre il 70% Dissociazione elettromeccanica (EMD): si riferisce a vari elettrocardiogrammi Diversi gradi di blocco della conduzione o auto-pulsazione ventricolare, anche mostrando il ritmo sinusale del gruppo di onde normali, ma il cuore non ha alcuna funzione di scarico del sangue, la pressione sanguigna e il polso non possono essere misurati, la vera separazione elettromeccanica (Ture-EMD) si riferisce al miocardio completo Fermare la contrazione e c'è ancora attività elettrica sull'elettrocardiogramma La separazione pseudo-elettromeccanica (pseudo-EMD) si riferisce alla contrazione miocardica recessiva.Il flusso sanguigno aortico può essere visto durante l'esame ecografico Doppler, ma non si verificano battiti vascolari. Insufficiente apporto di sangue alle arterie coronarie, ampia ischemia miocardica, ipossia, ipovolemia, pneumotorace forte, embolia polmonare, rottura del miocardio e tamponamento pericardico, trattamento con adrenalina, combinato con ventilazione ideale e apporto di ossigeno Premendo, l'effetto del trattamento con atropina non è certo, la frequenza cardiaca <60 volte / min può provare l'atropina 0,04 mg / kg, la prognosi della separazione pseudoelettromeccanica è migliore della vera separazione elettromeccanica, il salvataggio attivo ha recupero Può, come prognosi peggiore ECG linee equipotenziali, il tasso di sopravvivenza di solo il 2% al 5% scaricata.

7. Cambiamenti del fondo

Il flusso di sangue nel fondo è lento o stagnante e l'aggregazione delle cellule del sangue cambia in modo simile al colore, suggerendo che il flusso di sangue cerebrale è stato interrotto e le cellule cerebrali stanno per morire.

Per cercare l'opportunità di salvataggio e migliorare l'effetto del trattamento, la diagnosi deve essere fatta il più presto possibile. Qualsiasi coma improvviso con pulsazioni aortiche o scomparsa del suono cardiaco può essere diagnosticato per primo. I casi sospetti devono essere rianimati per primi. Non ritardare il trattamento di salvataggio a causa del contatto ripetuto con la pulsazione arteriosa o il suono del cuore. Il neonato non respira spontaneamente per 1 minuto ed è l'indicazione per il recupero.

Arresto respiratorio pediatrico del battito cardiaco e rianimazione cardiopolmonare

I risultati degli esami di laboratorio mostrano che la causa del battito cardiaco respiratorio è diversa: vari incidenti, fattori non infettivi, potassio nel sangue elevato, acidosi grave, calcio nel sangue basso, ecc .; fattori di infezione come polmonite grave Vi è una chiara infezione del sangue, PaO2 diminuisce e PaCO2 aumenta. Le malattie metaboliche come l'ipoglicemia, l'ipotiroidismo, ecc. Possono presentare disturbi endocrini.

1. L'esame ECG può avere le seguenti prestazioni:

1 battito cardiaco rallenta.

2 tachicardia ventricolare.

3 fibrillazione ventricolare.

4 arresto ventricolare.

Nella pratica clinica, insorgenza improvvisa di irritabilità, difficoltà respiratoria, pallore, cianosi, polso indebolito e riduzione della pressione sanguigna, ecc., Le manifestazioni cliniche prima dell'arresto cardiaco devono essere molto apprezzate, purché ci sia improvvisa perdita di coscienza e scomparsa della pulsazione aortica È possibile stabilire la diagnosi di arresto cardiaco: a questo punto, la rianimazione cardiopolmonare deve essere eseguita immediatamente e l'auscultazione ripetuta non deve essere eseguita per la diagnosi, non deve attendere l'esame ECG per evitare ritardi nel salvataggio.

2. Esame Doppler ad ultrasuoni

Durante l'esame Doppler ecografico è stato osservato un flusso sanguigno aortico, ma nessun battito vascolare.

3. Esame del torace a raggi X.

Polmonite visibile, pneumotorace tensivo, pericardite e altre anomalie.

4. Esame CT del cervello

In base alle esigenze cliniche, è possibile eseguire vari esami ausiliari come la TC cerebrale.

Diagnosi e diagnosi differenziale di arresto cardiaco pediatrico e rianimazione cardiopolmonare

1. Improvvisa perdita di coscienza o convulsioni.

2. Il battito dell'aorta (collo, arteria femorale) è scomparso, non è stato possibile misurare la pressione sanguigna.

3. Il battito cardiaco si interrompe e i suoni del cuore scompaiono.

4. La respirazione è irregolare, lenta e persino interrotta con convulsioni.

5. Gli alunni sono dispersi.

6. La pelle è pallida o contusa.

L'identificazione tempestiva di varie cause di arresto respiratorio dipende principalmente dalla storia medica dettagliata, dall'esame fisico e dai corrispondenti esami di laboratorio e gli esami ausiliari sono chiari.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.