Cardiopatia da insufficienza surrenalica

Introduzione alla cardiopatia da insufficienza surrenalica L'insufficienza surrenalica è un gruppo di sindromi cliniche causate da autoimmuni, tubercolosi e tumori che danneggiano gravemente gli ormoni della corteccia surrenale causati da ghiandole surrenali bilaterali. Burnout, debolezza, iperpigmentazione, perdita di peso e calo della pressione sanguigna sono le sue principali manifestazioni cliniche. Alcuni pazienti possono presentare un danno cardiovascolare significativo, chiamato insufficienza surrenalica. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,03% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: ipotensione, sincope, insufficienza cardiaca

Insufficienza surrenalica

(1) Cause della malattia

L'insufficienza surrenalica ha principalmente i seguenti motivi:

1. Tubercolosi del formaggio simile alla fibra surrenale.

2. Entrambe le parti dell'atrofia della corteccia surrenale associate all'autoimmunità.

3. Altre cause rare: tumori surrenalici metastatici, infiltrazioni di leucemia, amiloidosi, emocromatosi, ecc.

(due) patogenesi

La malattia da Addison tubercolare è spesso causata dalla diffusione della tubercolosi in altre parti del corpo: sono coinvolti la corteccia surrenale e il midollo allungato.La patologia principale è costituita da noduli tubercolari, necrosi caseosa fibrosa, linfociti e macrofagi al microscopio ottico. Infiltrazione di cellule endoteliali, calcificazione surrenalica è un cambiamento caratteristico della tubercolosi surrenalica, malattia idiopatica di Edison causata da atrofia surrenalica idiopatica, principalmente dovuta alla distruzione autoimmune, manifestata come fibrosi corticale, palla corticale, fascio, rete La struttura a tre bande è scomparsa e c'erano un gran numero di linfociti, infiltrazioni di plasmacellule e il midollo non era cambiato.Il 50% dei pazienti aveva anticorpi anti-surrenali nel loro siero. Negli ultimi anni, la sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) può anche essere Causato da questa malattia, manifestata come necrotizzante, infiammazione surrenalica con infezione da citomegalovirus, patologia viscerale, basofili pituitari anteriori (cellule secernenti ACTH) proliferazione, degenerazione ialina, restringimento del cuore, atrofia marrone del miocardio, strato di crescita dei peli della pelle E il derma e la pigmentazione sottomucosa aumentarono.

I glucocorticoidi hanno l'effetto di mantenere la normale risposta dei vasi sanguigni ai vasocostrittori circolanti come la noradrenalina e di influenzare la distribuzione e l'escrezione dei fluidi corporei. I minerali-corticosteroidi influenzano il volume del liquido extracellulare e l'equilibrio elettrolitico immagazzinando sodio e potassio. La diminuzione di cortisolo e aldosterone può causare perdita di acqua e sodio nel corpo, il volume del sangue e la gittata cardiaca sono diminuiti, la pressione sanguigna è significativamente ridotta, la differenza di pressione del polso è ridotta e la bassa pressione sanguigna può ridurre il volume del sangue coronarico e l'afflusso di sangue del miocardio è relativamente insufficiente. Ciò può causare la graduale riduzione del cuore e, oltre ai cambiamenti emodinamici, anche i disturbi del metabolismo dello zucchero e delle proteine ​​svolgono un ruolo importante nella patogenesi delle malattie cardiache causate dalla malattia di Edison. Quando i glucocorticoidi sono insufficienti, la capacità della gluconeogenesi si indebolisce. La sintesi originale è diminuita, la riserva di energia del miocardio è diminuita e la disfunzione della contrazione del miocardio.Inoltre, quando Edison era malato, il paziente presentava uno squilibrio elettrolitico, che era caratterizzato da potassio e iponatriemia elevati, sebbene il contenuto di potassio e sodio nel miocardio degli animali escessi surrenali. I risultati dello studio sperimentale sono incoerenti, ma l'effetto dello squilibrio elettrolitico sulla funzione cardiaca e sul ritmo della contrazione del miocardio non è Ignorato.

Prevenzione dell'insufficienza surrenalica

1. Il miglioramento del danno cardiaco in questa malattia si basa sul trattamento della stessa malattia di Edison, quindi è necessario trattare attivamente la malattia primaria.

2. Educare i pazienti a comprendere la natura della malattia, prepararsi all'uso per tutta la vita della terapia ormonale sostitutiva, prima che l'uso della terapia sostitutiva con glucocorticoidi debba essere basato sull'altezza, sul peso, sul genere, sull'età e sull'intensità del lavoro fisico del paziente per determinare l'idoneità L'importo di base, di solito utilizza questo importo di base per integrare le esigenze fisiologiche, in caso di complicanze dovrebbe essere appropriato in base alle circostanze specifiche.

3. Sulla base della diagnosi della malattia di Edison, dobbiamo essere attenti al verificarsi di un danno cardiaco, proteggere la funzione cardiaca e prevenire le complicanze.

Complicanze della cardiopatia da insufficienza surrenalica Complicanze, ipotensione, sincope, insufficienza cardiaca

Potrebbero esserci complicazioni come ipotensione, sincope e insufficienza cardiaca.

Insufficienza surrenalica sintomi della malattia cardiaca sintomi comuni traumatico aumento di peso cardiaco nausea sale secrezione di corticosteroidi insufficienza insufficiente insufficienza cardiaca stanchezza appetito ipotensione ipertensione bassa pressione sanguigna

1. Manifestazioni sistemiche: a causa dell'insufficiente secrezione di aldosterone e / o cortisolo, si perde sodio, con conseguente perdita di liquido extracellulare ed efficace volume del sangue, riduzione della gittata cardiaca, scarsa perfusione dei tessuti circostanti, perdita di appetito, nausea, vomito e apporto energetico Riduzione, disturbi del metabolismo del glucosio, mobilizzazione e utilizzazione dei grassi sono indeboliti, la capacità del corpo di stress esterno è indebolita, ecc., Con conseguente affaticamento e debolezza significativi. Circa i 2/3 dei pazienti si sono lamentati di affaticamento e ci sono ancora perdita di peso, dolore addominale, diarrea, gonfiore, costipazione. , mancanza di spirito, mancanza di cortisolo, inibizione del feedback dell'ACTH ipofisario, ormone stimolante le cellule nere (MSH), lipoproteine ​​(LPH) (tutto da un comune precursore POMC) Diminuita, la secrezione di ormoni in questo gruppo è aumentata, pelle, pigmentazione delle mucose, viso, parti esposte degli arti, flessione articolare, rughe e altre parti comuni di attrito e gengive, lingua, mucosa orale sono più evidenti, la pigmentazione è le caratteristiche della malattia di Edison La prestazione sessuale, la prima, ha un valore diagnostico.

2. Manifestazioni cardiovascolari: la mancanza di corticosteroidi porta alla mancanza di sodio, perdita di acqua, diminuzione della produzione di sangue, ridotta sensibilità della muscolatura liscia vascolare alle catecolamine, incline all'ipotensione e al restringimento cardiaco, indebolimento della contrattilità miocardica, lieve travaglio Evidenti difficoltà respiratorie, oppressione toracica, palpitazioni, ma raramente sintomi tipici di insufficienza cardiaca, ipotensione significativa è una caratteristica importante della malattia, è una base importante per la diagnosi, la pressione sanguigna media è 8,0kPa (60 mmHg), la pressione sistolica è molto piccola Più di 14,7 kPa (110 mmHg), la pressione arteriosa diastolica è spesso inferiore a 9,3 kPa (70 mm Hg), l'ipertensione arteriosa originale, la pressione arteriosa può essere ridotta alla normalità, quando il paziente cambia posizione o si sveglia al mattino, incline a ipotensione verticale, vertigini coscienti , palpitazioni, visione offuscata e persino sincope, in condizioni di stress, chirurgia, trauma e altre condizioni di stress concomitanti, pazienti con estrema debolezza, aumento dei sintomi gastrointestinali, ulteriore declino della pressione sanguigna causata da insufficienza circolatoria periferica, shock (o crisi surrenalica), possono essere messi in pericolo vita.

Esame dell'insufficienza surrenalica

1. Biochimica del sangue: basso contenuto di sodio, basso contenuto di cloruro, iperkaliemia e ritenzione di azoto, glicemia a digiuno è inferiore al normale, tolleranza al glucosio bassa curva piatta.

2. Test di funzionalità corticale surrenale: 24 ore di 17-OHCS urinarie, la scarica di 17-KS è stata significativamente ridotta, il 24-ore di cortisolo libero urinario era inferiore al normale, il cortisolo di plasma era inferiore al livello normale, i cambiamenti del ritmo circadiano potevano scomparire, il test di stimolazione ACTH non solo È possibile rilevare la funzione di riserva della corteccia surrenale e identificare i casi primario e secondario.

3. Esame sierologico: il cortisolo plasmatico è ridotto nei pazienti con insufficienza surrenalica primaria, l'ACTH plasmatico è significativamente aumentato, il cortisolo plasmatico è ridotto nei pazienti con insufficienza surrenalica secondaria e anche l'ACTH plasmatico è ridotto.

4. Elettrocardiogramma: bradicardia a bassa tensione visibile, intervallo PR, intervallo QT prolungato, onda T bassa o invertita, alcune delle variazioni visibili dell'ECG di iperkaliemia in punta a onda T simmetrica, simmetrica, come una tenda.

5. Radiografia del torace: la forma del cuore è ridotta, la tubercolosi può essere trovata nei polmoni e la calcificazione surrenalica bilaterale è del 10%.

Diagnosi e diagnosi dell'insufficienza surrenalica

diagnosi

Per coloro che hanno affaticamento, perdita di appetito, perdita di peso, pressione sanguigna, pigmentazione cutanea, insufficienza surrenalica più profonda, è necessario prendere in considerazione le principali diagnosi diagnostiche di laboratorio per questa malattia:

1. Il sangue basale, il cortisolo urinario e l'urina 17-idrossicorticosteroidi sono bassi.

2. Test di stimolazione con ACTH: il valore più diagnostico per rilevare la funzione di riserva corticale surrenalica e in grado di identificare l'insufficienza surrenalica primaria e secondaria Il metodo comunemente usato è l'infusione endovenosa di ACTH 25mg per 8 ore, osservando l'urina 17-idrossile Cambiamenti di corticosteroidi, le persone normali il primo giorno di stimolazione sono aumentate da 1 a 2 volte rispetto al giorno di controllo, da 1,5 a 2,5 volte il secondo giorno, i 17-idrossicorticosteroidi nelle urine del paziente non sono cambiati in modo significativo.

3. Misurazione dell'ACTH basata sul plasma: i pazienti con insufficienza surrenalica primaria sono aumentati significativamente, più di 250 pg / ml, spesso tra 400 ~ 2000 pg / ml (persone normali meno di 80 pg / ml) e funzione surrenalica secondaria Nei pazienti con ipossiemia, anche le concentrazioni di ACTH sono ridotte in caso di riduzione del cortisolo plasmatico.

Diagnosi differenziale

I cambiamenti cardiaci dovuti ad altre cause dovrebbero essere esclusi dalla diagnosi e differenziati da ipotensione ortostatica, farmaci o ipotensione idiopatica, lesioni pericardiche costrittive croniche e altre malattie da deperimento cronico.

1. Malattia epatica cronica: i pazienti hanno spesso pigmentazione sistemica, accompagnata da affaticamento, nausea, vomito, distensione addominale, diarrea e altri sintomi digestivi, simili all'insufficienza surrenalica cronica, ma anomalie della funzionalità epatica in pazienti con malattia epatica, ecografia B addominale possono essere La dimensione e la forma del fegato e della milza, inoltre, la vena portale può essere vista nella vena portale e la vena milza è allargata, il che è utile per l'identificazione.

2. Tumori maligni: i pazienti con tumori maligni possono anche avere 17-idrossile e 17-chetoni nelle urine, ma il test di stimolazione con ACTH mostra che il sangue, i corticosteroidi urinari aumentano significativamente, combinato con le caratteristiche di consumo di tumori maligni e le relative prove biochimiche e patologiche, è facile da identificare .

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