Angina pectoris instabile negli anziani

Introduzione all'angina instabile negli anziani Si riferisce a una sindrome ischemica miocardica instabile tra angina stabile e infarto miocardico acuto, poiché è facile sviluppare un infarto miocardico acuto o morte improvvisa, sono essenziali una diagnosi tempestiva e un trattamento corretto. Includendo principalmente angina pectoris iniziale, peggioramento dell'angina pectoris, angina pectoris spontanea, sindrome X, angina pectoris e angina postprandiale sono anche aree di angina instabile. L'angina variante è anche un'angina instabile. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 80% della probabilità di avere più di 50 anni Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: infarto miocardico acuto

La causa dell'angina instabile negli anziani

(1) Cause della malattia

1. Fumo, drastici cambiamenti dell'umore, stimolazione del freddo, ecc.

2. Anemia, patologia tiroidea, ipertensione, aritmia, infezione, policitemia e ipossiemia.

3. Antistaminici e farmaci adrenergici, cocaina, anfetamina, ecc., Oltre alle diidropiridine a breve durata d'azione, alte dosi di dipiridamolo, ecc. Possono indurre attacchi UA.

4. Improvvisa sospensione di farmaci anti-ischemici (inclusi nitrati, beta-bloccanti, calcio-antagonisti).

(due) patogenesi

1. Patogenesi

La patogenesi dell'angina instabile può essere basata sull'aterosclerosi coronarica, combinata con alcuni fattori acuti come la rottura della placca, la trombosi, l'aggregazione piastrinica, l'innesco e lo sviluppo dell'infiammazione, lo spasmo dell'arteria coronarica, l'emorragia intra-placca, ecc. Il rapido sviluppo in un breve periodo di tempo, ma non completamente occluso, che porta a ischemia miocardica instabile, stato funzionale endoteliale e piastrine svolgono un ruolo importante in questi fattori.

(1) rottura della placca: rottura improvvisa della superficie della placca, la trombosi è la causa principale della UA, il principale fattore che determina la rottura della placca è la composizione e la fragilità della placca, piuttosto che il grado di stenosi, studi clinici dimostrano che:

1 piccola placca moderatamente stretta precoce è più probabile che si rompa rispetto alla stenosi tardiva grave.

2 formata dall'accumulo lipidico a forma di mezzaluna, la placca eccentrica separata dal cappuccio fibroso e dalla cavità vascolare contiene estere di colesterolo alto e il contenuto di cristalli superiori al colesterolo libero viene facilmente spezzato.

3 macrofagi ricchi di matrice extracellulare e cappucci viscerali riducono la matrice extracellulare mediante fagocitosi, secernono proteasi, indeboliscono i cappucci fibrosi e rendono facile la rottura delle placche.

4 I macrofagi nel cappuccio fibroso riducono la matrice extracellulare mediante fagocitosi, secernono proteasi, indeboliscono il cappuccio fibroso e rendono facile la rottura della placca.

5 Sotto l'azione di molti fattori scatenanti, come la frequenza cardiaca, la pressione sanguigna, la contrattilità miocardica, il flusso coronarico e l'aumento della tensione, aumenta il carico della placca, la placca vulnerabile può rompersi, ma la maggior parte dei pazienti UA non è ovvia Sotto il fattore scatenante, l'aumento dell'attività della lesione della placca e l'affaticamento della placca svolgono un ruolo importante.

(2) Aggregazione piastrinica: ci sono prove sufficienti fino ad oggi che l'aggregazione piastrinica è la scoperta originale dell'attacco ischemico o della continuazione della rottura della placca in pazienti con UA ​​e AMI, e anche altri fattori svolgono un ruolo, come un aumento del tono vascolare simpatico. Livelli aumentati di catecolamine nel sangue, ipercolesterolemia, attivazione dei leucociti e fibrinolisi anormale possono manifestarsi con aumentate concentrazioni sieriche di inibitore dell'attivatore del plasminogeno di tipo I (PaI-I), alfa 2 adrenergico E l'attivazione dei recettori piastrinici serotoninergici, che possono favorire l'aggregazione piastrinica.

(3) Trombosi acuta: rapidi cambiamenti nella fragile rottura della placca o nella geometria instabile della placca La successiva trombosi porta a un'occlusione quasi completa dei vasi sanguigni, causando manifestazioni cliniche di UA. Quando la placca si rompe, alcuni locali e sistemici I fattori influenzano l'estensione e la tempistica della trombosi.I fattori locali includono le proprietà emoreologiche e le caratteristiche dei tessuti nella lesione arteriosa.La deposizione piastrinica è anche proporzionale alla forza di taglio del sangue. Varie placche sono spesso esposte ad alto taglio. Il sito del flusso sanguigno della forza, la loro trombogenicità aumenta, circa 2/3 dei pazienti con UA, la superficie dell'ulcera della placca colesteryl è il fattore di tessuto più forte, le caratteristiche dei tessuti della parete dei vasi sanguigni inclusa la profondità del sito della lesione , area, forma, tipo di fibra di collagene, tromboplastina tissutale, produzione di prostaciclina, coagulazione

Il contenuto di enzimi, ecc., Fattori sistemici come infezione, ipercolesterolemia, ecc. Possono essere correlati alla trombosi.

(4) Spasmo dell'arteria coronarica: può svolgere un ruolo importante nella patogenesi dell'angina pectoris instabile, le lesioni dell'arteria coronarica angolare instabile sono più comuni nella stenosi eccentrica e la parete normale curva rimane nel diametro dell'arteria coronarica della lesione. Ciò fornisce condizioni per lo spasmo coronarico. Nella grave stenosi coronarica, lievi variazioni della tensione coronarica possono causare angina pectoris. Le lesioni coronariche di angina parzialmente instabile non sono gravi e il 10-20% dei pazienti potrebbe non avere Significativamente stretto, in questi pazienti, il vasospasmo coronarico può essere la principale patogenesi dell'angina instabile, il vasospasmo coronarico può rompere la placca ateromatosa più morbida, da un lato può causare sanguinamento sotto la placca, dall'altro può portare a piastrine Aggregazione, rottura piastrinica, rilascio di trombossano A2 e altre sostanze vasoattive portano a vasospasmo, trombosi e induzione di angina instabile.

(5) Funzione endoteliale: l'endotelio vascolare è la parte più attiva della sintesi proteica, è un organo secretorio molto importante, le cellule endoteliali sintetizzano vari componenti del tessuto connettivo, vasocostrittore (endotelina, fattore dell'angiotensina, fattore di contrazione endoteliale EDCF), vasodilatazione Sostanza (fattore di rilassamento dell'endotelio EDRF), peptide correlato al gene calmodulina (CGRP) e anticoagulante (analogo dell'eparina), attivatore del plasminogeno del tessuto fibrinolitico (tPA), questi fattori endocrini regolano l'arteria coronarica Riduce la reazione e mantiene la fluidità del sangue.La funzione delle cellule endoteliali può essere compromessa da ischemia, deposizione lipidica e danno meccanico dell'emodinamica.Pertanto, la funzione endoteliale anormale svolge un ruolo importante nel vasospasmo e nella trombosi nell'angina pectoris instabile. .

2. Fisiopatologia

La causa della riduzione del flusso sanguigno coronarico nei pazienti con UA ​​può essere attribuita a due aspetti: cambiamenti morfologici vascolari e cambiamenti funzionali vascolari.L'instabilità dell'angina dipende in gran parte dalla placca aterosclerotica coronarica correlata all'ischemia nel prossimo futuro. Cambiamenti progressivi all'interno della placca aterosclerotica e / o dell'emorragia della placca ateromatosa e della trombosi della parete, e il vasospasmo svolgono anche un ruolo importante nella UA, e la frequenza cardiaca o la pressione sanguigna sono elevate Ci sono alcuni fattori (Tabella 1).

In breve, la base patologica della UA è una placca instabile, dovuta alla fessura o alla rottura del cappuccio fibroso della placca aterosclerotica nell'arteria coronarica, causando l'esposizione del nucleo lipidico delle fibre e delle placche di collagene, innescando piastrine e promuovendo Fattori di coagulazione e altre attivazioni e una serie di reazioni a cascata, che alla fine portano a trombosi dell'arteria coronarica (coronarica); angiotensina II (ATII), endotelina-1 (ET-1) e trombossano A2 (TXA2) Il rilascio del fattore contrattile derivato dall'endotelio può causare spasmo coronarico.I pazienti UA sottoposti a angiografia coronarica (CAG), ecografia intravascolare e esami post mortem. Rottura di placche aterosclerotiche (AS) con trombosi piastrinica locale La formazione svolge un ruolo affermativo nella patogenesi della UA, a meno che la UA non si sviluppi ulteriormente in infarto miocardico acuto (AMI), la trombosi coronarica spesso causa solo un'occlusione incompleta del lume, UA è un trombo non occlusivo (cioè trombo instabile) L'incidenza può arrivare dall'80% all'85% e la trombosi occlusiva totale è di solito solo dal 15% al ​​20%. I componenti della trombosi coronarica UA e AMI sono significativamente diversi.L'occlusione coronarica AMI è principalmente causata da globuli rossi e fibre. Proteine ​​composte da trombo rosso; La maggior parte del trombo non occlusivo nell'arteria coronarica UA è superficiale, composta da piastrine e coaguli di sangue bianco con meno fibrina, che può causare un'occlusione completa transitoria delle arterie coronarie, per poi dissolversi parzialmente o cadere e ricanalizzarsi. Il flusso di sangue coronarico viene periodicamente ridotto.

Elevazione del segmento ST all'inizio dell'angina pectoris, la cui causa principale è la stenosi occlusiva locale delle arterie coronariche.Il sito sacrale si verifica spesso nelle lesioni aterosclerotiche non occlusive visualizzate dal CAG con margini vascolari irregolari.

La lesione o l'attivazione delle cellule endoteliali coronariche svolge un ruolo importante negli Emirati Arabi Uniti: la prima può portare all'indebolimento o alla perdita di una varietà di fattori di protezione fisiologica vascolare endogena, che può portare ad un aumento della produzione di vasocostrittori come ATII ed ET-1.

Prevenzione dell'angina instabile negli anziani

1. Esercizio fisico appropriato per migliorare la funzione del miocardio e promuovere la formazione della circolazione delle coronarie collaterali.

2. Cerca di evitare i fattori che inducono attacchi di angina, come il fumo, il bere e l'agitazione emotiva.

3. Lavoro e riposo.

4. Nutrizione ragionevole, minor uso di cibi ricchi di grassi.

5. Prevenzione e trattamento attivo di malattie che causano angina, come ipertensione, obesità, diabete, ecc.

Complicanze dell'angina instabile negli anziani Complicanze, infarto miocardico acuto, morte improvvisa

L'angina instabile più anziana può evolversi in infarto miocardico acuto e un piccolo numero può improvvisa morte cardiaca improvvisa.

Sintomi di angina instabile negli anziani Sintomi comuni Angina improvvisa sindrome postprandiale consumo di ossigeno miocardico aumento disagio addominale difficoltà respiratorie sintomi gastrointestinali dolore sordo vago nervo eccitato polmoni voce

Manifestazione clinica

(1) Sintomi e caratteristiche cliniche: i sintomi clinici della UA negli anziani sono:

1 L'angina tipica è una forte sensazione di spremitura dietro lo sterno, che si irradia dall'avambraccio, in particolare all'interno dell'avambraccio sinistro, della mascella inferiore e dei denti.

2 Sebbene alcuni pazienti abbiano negato il dolore toracico, possono avere altri sintomi come senso di oppressione, intasamento, schiacciamento, bruciore e pressione.

3 con dolore sordo, lacrimazione, dolore da coltello, formicolio, ecc., Che sono caratterizzati da dolore toracico atipico ischemico.

4 dispnea nella parte centrale del torace possono indicare angina pectoris.

5 I sintomi tipici includono avambracci destro e sinistro con dolore alle dita, dolore tra le spalle o le scapole e persino sintomi gastrointestinali come disagio addominale.

6 tempo di dolore toracico è più di 5 ~ 15 minuti, alcuni possono durare da 30 minuti a diverse ore.

7 La nitroglicerina per alleviare il dolore toracico potrebbe non essere efficace, suggerendo che ci sono meno componenti del vasospasmo nel meccanismo dell'attacco UA.

8 UA possono essere esclusi solo per il dolore toracico che dura solo pochi secondi.

9 Altre condizioni che devono essere differenziate dalla UA includono lesioni esofagee, ulcere digestive, malattie dei muscoli scheletrici, ansia, iperventilazione, pericardite, dissezione aortica, nevralgia intercostale, psicosi, abbassamento mitrale e malattia del tratto biliare, ecc. .

(2) Caratteristiche cliniche di vari tipi di angina instabile:

1 Sforzo di angina pectoris per la prima volta: si riferisce al verificarsi di angina pectoris da sforzo entro 1 mese, può essere utilizzato in uno sforzo lieve o a riposo, o di notte e al mattino presto, il paziente è più giovane, il maschio è di più, questo tipo di malattia coronarica è maggiore Leggera, più comune con la malattia a vaso singolo, che coinvolge il più discendente anteriore (43%), 3 lesioni e le lesioni principali di sinistra (23%, 5%, rispettivamente), ma è progredita più velocemente, mancando abbastanza tempo per formare la circolazione collaterale, Pertanto, una volta che si verificano cambiamenti patologici UA, la possibilità di AMI o morte improvvisa entro 1 anno è maggiore.I sintomi clinici sono simili a quelli dell'angina da lavoro generale stabile.I sintomi sono causati da un aumento del consumo miocardico di ossigeno, come aumento della frequenza cardiaca e pressione sanguigna elevata. L'attacco, spesso diagnosticato erroneamente come angina da lavoro stabile, il principale punto di identificazione è quello di chiedere in dettaglio il momento dell'insorgenza dell'angina pectoris è fondamentale, questo tipo di angina non può essere un trattamento tempestivo e corretto, infine AMI e morte improvvisa.

2 peggioramento dell'angina pectoris: una storia di angina pectoris da lavoro stabile, diminuzione della tolleranza all'esercizio fisico nell'ultimo mese, spesso in lieve sforzo o a riposo, manifestata nelle stesse condizioni e nello stesso livello di lavoro, indotta Il numero di episodi di dolore toracico, la gravità e la durata sono aumentati improvvisamente e la quantità di nitroglicerina è aumentata, l'efficacia è diminuita e, occasionalmente a riposo, questo tipo di angina dovrebbe essere distinto dall'infarto del miocardio.

3 angina pectoris: pazienti con grave angina pectoris sulla base di grave angina pectoris in posizione supina, angina pectoris è grave angina pectoris, i pazienti sono inclini a infarto del miocardio.

Si ritiene attualmente che la sua patogenesi sia correlata ai seguenti fattori: la prima malattia multi-vaso dell'arteria coronarica con grave stenosi, che porta a una significativa riduzione della funzione di riserva circolatoria coronarica, è la principale base patologica dell'angina pectoris supina e, secondo, a causa di vari gradi di disfunzione diastolica ventricolare sinistra Inoltre, dopo la posizione supina, la quantità di sangue è tornata al cuore e il cuore è aumentato, pertanto il consumo di ossigeno miocardico è aumentato in modo significativo dopo la posizione supina, con conseguente ischemia miocardica.

Caratteristiche cliniche dell'angina supina:

R. Esiste una lunga storia di SA: il paziente ha più convulsioni durante la notte supina e può verificarsi anche durante il giorno dopo un pasto o durante una pausa pranzo. Nei casi più gravi non può essere supino durante il giorno e la notte. Il paziente deve sedersi o stare immediatamente durante l'attacco. Anche alzarsi dal letto, al fine di ridurre il dolore toracico, il dolore toracico è più intenso di SA, che dura a lungo.

B. Elettrocardiogramma (ECG): il segmento ST è significativamente depresso quando si verifica.

C. Monitoraggio emodinamico: il monitoraggio continuo dei parametri emodinamici prima e dopo l'insorgenza dell'angina pectoris attraverso il catetere a palloncino galleggiante Seangana può essere suddiviso nei seguenti tre tipi:

a) normale funzione cardiaca: l'angina pectoris ha poche relazioni con la funzione cardiaca sinistra: la frequenza cardiaca, il prodotto della pressione sanguigna e il volume dell'ictus aumentano dopo l'angina pectoris in posizione supina, suggerendo che l'angina pectoris è principalmente dovuta all'aumento del consumo di ossigeno e supera la fissazione. A causa della ridotta capacità di riserva coronarica.

B. Disfunzione diastolica ventricolare sinistra: ci sono diversi gradi di aumento della pressione sanguigna diastolica polmonare (PADP) prima dell'angina pectoris e la frazione di eiezione ventricolare sinistra (LVEF) è normale, suggerendo che l'angina pectoris ha un aumento del consumo di ossigeno miocardico e ha il ventricolo sinistro. Disfunzione diastolica, che aumenta ulteriormente il consumo di ossigeno miocardico.

C. Disfunzione ventricolare sinistra: la pressione sistolica polmonare (PASP) e la pressione arteriosa diastolica polmonare (PADP) sono aumentate significativamente prima dell'angina pectoris. Dopo che il paziente è supino, la frequenza cardiaca e un improvviso aumento della pressione sanguigna aumentano il consumo di ossigeno del miocardio e portano all'angina, ma il cuore Nessun aumento del volume dell'ictus; a causa della diminuzione della contrattilità miocardica, non può compensare l'aumento del volume del sangue dopo supino supino, portando all'allargamento graduale della camera cardiaca, con conseguente disfunzione ventricolare sinistra, ecografia B cardiaca e esame dei radionuclidi che mostrano la funzione ventricolare sinistra e LVEF ridotto.

D. Angiografia coronarica (CAG): spesso mostravano lesioni occlusive gravi multiple e la maggior parte erano stenosi coronarica grave: le lesioni dell'arteria coronarica principale sinistra o 3 lesioni rappresentavano la maggioranza e l'angiografia ventricolare sinistra mostrava una riduzione significativa della LVEF.

4 angina pectoris post-infarto (precoce): si riferisce alla ricorrenza dell'angina pectoris nella fase acuta (da 1 giorno a 4 settimane dopo l'insorgenza) dopo l'insorgenza dell'AMI del dolore toracico scompare, la maggior parte degli episodi sono a riposo, ma anche quando leggermente stressati, Può essere accompagnato da o senza nuovi cambiamenti di ECG nell'infarto e elevati enzimi sierici, l'80% dell'angina post-infarto si verifica entro 10 giorni dopo l'inizio dell'AMI, la CAG è principalmente malattia multi-vaso, clinicamente incline all'espansione dell'area dell'infarto del miocardio, infarto del miocardio La post-angina ha le seguenti caratteristiche patologiche:

A. Grave stenosi residua dei vasi correlati all'infarto: inversione dei vasi sanguigni correlati all'infarto mediante terapia trombolitica o trombolisi spontanea, ma grave stenosi residua nelle arterie coronarie, con conseguente angina pectoris dovuta a insufficiente afflusso di sangue al sito di riperfusione, questo tipo Più comune nell'infarto miocardico non Q-wave, l'ECG mostrava un piombo ischemico (depressione del livello del segmento ST, inversione dell'onda T) e lo stesso del modello originale di infarto miocardico, suggerendo ischemia intorno all'infarto.

B. Grave stenosi residua delle navi non correlate all'infarto: Oltre alle lesioni occlusive angiogeniche correlate all'infarto, ci sono ancora 1 o 2 rami principali dell'arteria coronarica con grave stenosi, il che rende l'ischemia miocardica lontano dal sito dell'infarto, a causa del non infarto Lo spasmo coronarico correlato, l'aggregazione piastrinica o l'aumento del consumo di ossigeno miocardico indotto dall'angina pectoris, possono anche essere causati da un'improvvisa interruzione della circolazione collaterale stabilita dai vasi sanguigni correlati all'infarto, questo tipo è più comune nell'infarto miocardico dell'onda Q, l'ECG mostra piombo ischemico miocardico A differenza del piombo infarto, suggerisce l'ischemia lontano dall'infarto.

5 insufficienza coronarica acuta (sindrome intermedia): noto anche come angina pectoris a riposo, sindrome intermedia, stato prematuro di infarto del miocardio, vicino all'infarto, ecc., Ci sono molti angina del travaglio, aggravamento recente, sintomi di dolore toracico possono essere simili all'infarto miocardico acuto, cioè a riposo Nello stato, non esiste una causa evidente di angina pectoris, tale angina è più grave, dura più a lungo, può essere più di mezz'ora, spesso accompagnata da sudorazione, la pressione sanguigna può essere ridotta, l'efficacia della nitroglicerina è scarsa, dovrebbe essere differenziata dall'infarto miocardico acuto.

6 sindrome postprandiale: l'angina pectoris si verifica spesso dopo un'interruzione di un pasto, la maggior parte dei quali si verifica da 20 a 30 minuti dopo un pasto, il meccanismo d'azione non è chiaro, l'autore ritiene che potrebbe essere il riempimento dello stomaco dopo un pasto, causando riflessivamente lo spasmo coronarico Portando all'insorgenza dell'angina pectoris, si suggerisce che dopo il pasto, la frequenza cardiaca sia accelerata, la pressione sanguigna sia aumentata e la produzione di sangue del cuore sia aumentata.Pertanto, il consumo di ossigeno miocardico dopo il pasto aumenta, che è il fattore predisponente dell'angina pectoris, ma un'attenta osservazione, l'angina pectoris è più di 25 minuti dopo il pasto. In questo momento, la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna sono scese al livello pre-prandiale, quindi è difficile spiegare l'aumento del consumo di ossigeno miocardico. Figueras et al. Hanno eseguito emodinamica continua ed osservazione elettrocardiografica sull'angina pectoris postprandiale e hanno scoperto che le arteriole polmonari erano incorporate prima dell'angina pectoris. L'aumento di pressione e i cambiamenti di ischemia miocardica, e quindi l'angina pectoris, non vi è alcun aumento del doppio prodotto di frequenza cardiaca-pressione sanguigna, quindi si ritiene che l'aumento del consumo di ossigeno del miocardio non sia la ragione principale, oltre a mangiare cibi ricchi di grassi, angina postprandiale, il tempo di insorgenza è 3-5 minuti dopo un pasto, quando il triacilglicerolo aumenta, la viscosità del sangue aumenta, il flusso di sangue coronarico diminuisce (l'iperlipidemia può ridurre il flusso di sangue coronarico del 20%) e causare angina Attacco doloroso.

7 varianti di angina.

Sindrome 8X.

9 angina mista: la base patologica dell'angina mista ha due: prime, singole o multiple arterie coronarie sulla base di stenosi fissa critica, a causa di un aumento del consumo di ossigeno del miocardio indotto angina, secondo, spasmo dell'arteria coronarica causato dall'afflusso di sangue del miocardio Improvvisa riduzione dell'angina pectoris, questo tipo di angina può essere causato dai suddetti fattori da soli o entrambi.

A. Tipo clinico:

a) Angina del tipo da lavoro con angina pectoris spontanea: incluso peggioramento dell'angina pectoris, b. angina da lavoro con variante angina pectoris.

B. Caratteristiche cliniche: a. Angina pectoris di tipo lavorativo durante il giorno, angina pectoris spontanea di notte, b. Angina pectoris indotta da attività mattutine (come vestirsi, lavarsi, urinare e camminare), per lo più angina pectoris mista, c) Chiunque induca angina da travaglio a causa di emozioni, raffreddore e altri fattori può aumentare il consumo miocardico di ossigeno a causa di nervi simpatici eccitatori e ridurre l'apporto di ossigeno causato dalla contrazione dell'arteria coronarica d. L'angina pectoris di tipo lavorativo induce angina dopo un pasto. È dovuto ad un aumento del flusso sanguigno nel tratto gastrointestinale, un aumento dell'eccitabilità vagale e una diminuzione della riflessività del flusso sanguigno coronarico.

(3) Segni: la palpazione dell'apice durante l'angina pectoris può avere una doppia pulsazione e una pulsazione anomala nella regione anteriore, suggerendo una disfunzione ventricolare sinistra o un movimento anormale della parete ventricolare sinistra, l'auscultazione può sentire il quarto suono del cuore, il terzo suono del cuore o Disfunzione papillare acuta, come soffio sistolico apicale transitorio, suono "ka La", la respirazione grave può avere difficoltà a respirare, la voce polmonare, la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca generalmente aumentano, la pressione sanguigna può essere ridotta in caso di attacchi gravi.

2. Classificazione instabile dell'angina

(1) Angina da sforzo per la prima volta.

(2) Deterioramento dell'angina pectoris.

(3) Angina spontanea:

1 angina collaterale;

2 angina post-infarto precoce;

3 varianti di angina;

4 insufficienza coronarica acuta (sindrome intermedia).

(4) Angina postprandiale.

(5) Sindrome X.

(6) Innesto di bypass dell'arteria coronaria, stenting coronarico, angina dopo angioplastica postoperatoria.

Esame dell'angina instabile negli anziani

1. Il colesterolo sierico e il trigliceride sono elevati o normali.

2. Gli indicatori di risposta sistemica della necrosi tissutale come i globuli bianchi e la velocità di eritrosedimentazione sono normali.

3. Gli enzimi miocardici CPK (creatina chinasi), CK-MB, troponina, miosina sono generalmente normali, ma anche leggermente elevati, ma non hanno raggiunto il livello richiesto per la diagnosi di infarto miocardico acuto.

4. Ispezione della sala video

(1) Radiografia del torace a raggi X: mostra un cuore normale o leggermente allargato o una sporgenza della sfera aortica, con una migliore struttura polmonare durante l'insufficienza cardiaca.

(2) ecocardiografia bidimensionale: nell'insorgenza dell'angina pectoris si possono osservare anomalie transitorie del movimento della parete ventricolare o pulsazioni inverse, come l'incapacità a lungo termine di recuperare il miocardio stordito causato da ischemia grave, il cosiddetto stordimento miocardico Quando l'ischemia miocardica è di breve durata e le cellule del miocardio non sono state sottoposte a necrosi, il flusso di sangue coronarico può essere ripristinato, il che può salvare il miocardio ischemico, ma può causare lesioni da riperfusione e disfunzione ventricolare sinistra temporanea, recuperabile. Il meccanismo della sua formazione comprende l'ossigeno libero. La produzione basale, il sovraccarico di calcio temporaneo porta ad anomalie del calcio; il disaccoppiamento della contrazione eccitatoria o la fibra miocardica simultanea è meno sensibile al calcio, le anomalie del movimento segmentario della parete ventricolare sinistra persistenti o in peggioramento suggeriscono una prognosi sfavorevole.

(3) Esame dell'elettrocardiogramma (ECG): quando l'angina non viene attaccata, l'ECG a riposo è per lo più normale, ad esempio in caso di ipertensione, la storia di vecchio infarto miocardico ha lasciato tensione ventricolare, ipertrofia o onda Q anormale.

I cambiamenti dell'elettrocardiogramma più comuni nell'insorgenza dell'angina pectoris sono il segmento ST o il tipo di pendenza, suggerendo ischemia subendocardica e depressione del segmento ST orizzontale che suggerisce che la lesione è la lesione principale sinistra, e la depressione e la prognosi del segmento ST sull'elettrocardiogramma convenzionale Inversamente, a volte solo l'onda T verticale viene invertita o l'ECG a riposo se si verifica un'inversione dell'onda T, può diventare eretta all'insorgenza dell'angina pectoris (pseudo-miglioramento dell'onda T) e quindi tornare allo stato originale dopo l'episodio, come il segmento ST orizzontale verso il basso Allo stesso tempo, la presenza di onde T coronariche è una manifestazione di grave ischemia miocardica.I cambiamenti di ST-T di solito tornano alla normalità entro pochi minuti o ore dopo la fine del sequestro. Se il recupero non è più di 6-12 ore, deve essere considerato un infarto miocardico non-Q-wave. La possibilità, un piccolo numero di pazienti con angina grave, manifestata come elevazione del segmento ST, suggerendo ischemia miocardica a tutto spessore, può causare la completa occlusione del lume a causa di trombo instabile e la differenza tra infarto del miocardio e emergenza è che il segmento ST viene recuperato in passato. Nello stato originale, alcuni seguiti da una breve inversione dell'onda T, come l'inversione dell'onda T più di 12 ore, dovrebbero essere differenziati dall'infarto miocardico non Q, oltre ai cambiamenti ST-T nel verificarsi di angina pectoris nei singoli pazienti, possono verificarsi anche onde Q anomale, come Q wave è La tolleranza, dopo la fine dell'attacco, scompare in un breve periodo di tempo, quindi può essere differenziata dall'infarto miocardico.Inoltre, può verificarsi un blocco di conduzione quando si verifica l'angina pectoris, blocco di conduzione del ramo, asse sinistro dell'asse ECG, bassa tensione complessa QRS , Tipo decrescente di tensione d'onda R, frustrazione del gruppo QRS, blocco atrioventricolare e una varietà di tachiaritmia, va notato che alcuni attacchi di angina non possono avere cambiamenti significativi nell'elettrocardiogramma, con conseguenti difficoltà diagnostiche, la diagnosi dovrebbe essere basata su tipico I sintomi clinici, la ripetuta registrazione dell'elettrocardiogramma al momento dell'esordio, alla fine porterà a cambiamenti di ischemia miocardica, va sottolineato che la fase acuta dell'angina instabile è controindicata nel test da sforzo, i pazienti a basso rischio possono essere test da sforzo a basso esercizio dopo che la condizione è stabile, Lo scopo è condurre la stratificazione del rischio, giudicare la prognosi e verificare i risultati angiografici.Il rischio a 5 anni di pazienti con test da sforzo negativo è molto basso.Per i pazienti con rischio più elevato, l'angiografia coronarica deve essere eseguita per determinare se intervenire.

(4) Monitoraggio Holter (Holter): il monitoraggio Holter 24 ore su 24 ha rilevato che i pazienti con angina instabile presentavano le manifestazioni più comuni di ischemia miocardica sull'elettrocardiogramma (ST%), seguite da elevazione del segmento ST (31%), altri cambiamenti. Incluso aumento della nitidezza dell'onda T, pseudo-eretto dell'onda T, frustrazione QRS, bassa tensione, tempo medio di ischemia transitoria 14 ± 24min, minimo 30s, fino a 12h, 18% con aritmia ventricolare, individuo con corto La velocità ambiente, il blocco atrioventricolare II ° ~ III °, l'angina con alterazioni ischemiche dell'ECG rappresentavano solo il 20%, il resto erano ischemia miocardica asintomatica e alcune senza alterazioni dell'ECG.

Vale anche la pena notare che prima dei cambiamenti ischemici nell'elettrocardiogramma, solo il 10% dei pazienti ha un aumento della frequenza cardiaca e il 90% dei pazienti non ha variazioni della frequenza cardiaca prima dell'inizio, suggerendo che la patogenesi dell'ischemia miocardica nei pazienti con angina instabile è principalmente la perfusione e la causa della riduzione della perfusione Può essere causato da un aumento della tensione coronarica (痉挛) o da trombosi piastrinica transitoria.

5. Controllo dei nuclei

(1) 201 La perfusione miocardica per immagini ha mostrato difetti di perfusione all'inizio, angina scomparsa e difetti di perfusione possono ancora esistere per 12-27 ore.

(2) Il diagramma di scintillazione del pirofosfato stibico 99mTc in circa il 30% dei pazienti con angina instabile può mostrare necrosi subendocardica senza enzimologia miocardica ed infarto miocardico elettrocardiografico, suggerendo che un'angina instabile ha un piccolo infarto e clinico Non può essere diagnosticato

6. Angiografia coronarica (CAB) Lo scopo dell'angiografia coronarica in pazienti con angina instabile è quello di fornire dati strutturali coronarici dettagliati al fine di valutare la prognosi e selezionare un trattamento a lungo termine appropriato.

(1) indicazioni: adatto a misure di intervento precoce, il trattamento farmacologico non può rendere stabile la malattia; in passato angioplastica, chirurgia di bypass o AMI, risultati clinici ad alto rischio o risultati non invasivi; congestione significativa Insufficienza cardiaca sessuale o disfunzione ventricolare sinistra.

(2) Controindicazioni: allergia allo iodio, insufficienza renale moderata, gravi disturbi emorragici, malattia cronica ostruttiva delle vie respiratorie, altre malattie potenzialmente letali e rigetto delle misure interventistiche coronariche sono controindicazioni per l'angiografia coronarica.

(3) Caratteristiche dell'angiografia coronarica: i risultati dell'angiografia coronarica UA variano in base alla popolazione dello studio, all'anamnesi e alle manifestazioni cliniche, spesso si verificano sulla base di angina stabile con una lunga storia e si verificano nuovi eventi. L'angina a riposo può essere causata da una singola arteria coronarica.

È determinato che il tipo instabile di UA non è l'entità e il grado di stenosi delle lesioni coronariche, ma la morfologia delle lesioni coronariche, che sono lesioni più complicate, come la stenosi eccentrica, i bordi irregolari o la rottura della placca eccentrica, ulcere, attaccate Stabilizzare il coagulo di sangue.

(4) I limiti dell'angiografia coronarica nella valutazione delle lesioni: le caratteristiche morfologiche delle lesioni possono essere correlate alle manifestazioni cliniche della UA e avere un pre-valore per il verificarsi di eventi coronarici avversi, ma il contrasto è solo l'immagine del lume vascolare, che riflette Il diametro e le caratteristiche superficiali del lume vascolare non riflettono la composizione o le caratteristiche patologiche della placca.La radiografia spesso sottovaluta l'estensione della lesione ed è principalmente influenzata da due fattori:

1 diffuso di aterosclerosi coronarica;

2 rimodellamento vascolare e ultrasuoni intravascolari possono riflettere le dimensioni e la forma della placca, l'angioscopia può rilevare con precisione la placca e la trombosi coronarica.

7. Ecografia intravascolare ed endoscopia coronarica

L'ecografia intravascolare (IVUS) consente la valutazione quantitativa delle dimensioni e della morfologia del lume arterioso e della parete del vaso in vivo, mostrando endotelio, trombosi mediana ed extra-membranosa (TIC), trombo grigio spesso osservato nei pazienti con UA ​​e miocardio acuto L'infarto è trombo rosso, patologicamente confermato che il trombo rosso è ricco di cellulosa, globuli rossi; mentre il trombo grigio sangue è ricco di piastrine, la rete di fibre è stretta, più vecchia dei coaguli di sangue rosso, le piastrine sono resistenti ai farmaci trombolitici, quindi i pazienti con CU hanno una terapia trombolitica scarsa. Studi recenti hanno scoperto che l'angiografia coronarica è difficile da distinguere tra angina stabile e instabile, risultati endoscopici dell'angina stabile al 17% e 68% di UA con rottura della placca e trombosi, mentre IVUS non è in grado di distinguere tra stabilità e instabilità placche.

Diagnosi e diagnosi di angina instabile negli anziani

Criteri diagnostici

La diagnosi di UA dipende principalmente dalla storia e dai sintomi clinici. Poiché non vi è alcun cambiamento caratteristico dell'ECG, non vi è alcun cambiamento nell'enzima miocardico sierico. I punti di diagnosi di UA sono:

1. crescendo angina (crescendo angina) I sintomi dell'angina da lavoro originale sono cambiati e le convulsioni sono marcatamente ponderate in frequenza, limite di tempo e gravità.

2. L'angina a riposo senza causa indotta o l'angina pectoris dopo un travaglio lieve, la durata può spesso raggiungere i 15 ~ 30 minuti.

3. La quantità di nuova angina pectoris negli ultimi 2 mesi, nota anche come UA post-infarto.

4. Angina che si verifica durante il recupero dell'AMI, nota anche come UA post-infarto.

Diagnosi differenziale

Quando si diagnostica UA, il dolore toracico deve essere differenziato dalle seguenti condizioni: malattia esofagea, ulcera peptica, disturbi muscoloscheletrici, ansia, iperventilazione, pericardite, dissezione aortica, cartilagine costale, dolore mentale, prolasso della valvola mitrale , malattia del collo o delle vie biliari.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.