Coagulazione intravascolare disseminata nell'anziano

Introduzione alla coagulazione intravascolare diffusa negli anziani La coagulazione intravascolare disseminata (DIC) non è una malattia indipendente, ma un importante processo intermedio nello sviluppo di molte malattie, caratterizzato dall'attivazione della coagulazione intravascolare, trombosi microcircolatoria, consumo massiccio di fattori di coagulazione e Piastrine, con conseguente produzione massiccia di plasmina secondaria, sanguinamento clinico, disfunzione d'organo, emolisi microvascolare e shock e altri sintomi. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,0012% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: shock, coma

Coagulopatia intravascolare disseminata negli anziani

Causa della malattia

Molte malattie possono causare DIC e, soprattutto, a causa dell'attivazione di questi processi patologici, vengono attivati ​​i percorsi di coagulazione interna ed esterna, portando alla DIC, una causa comune. Sebbene molte malattie possano essere complicate dalla DIC, le complicanze cliniche più comuni sono complicanze ostetriche, gravi infezioni sistemiche, traumi gravi e tumori metastatici.

Molte malattie distruggono la normale coagulazione del sangue, la terapia anticoagulante e l'equilibrio del sistema fibrinolitico e possono verificarsi anomalie dell'emostasi, della coagulazione e della fibrinolisi nel corpo. A causa dell'eccessiva formazione di trombina patologica e plasmina, è causata la DIC. Il meccanismo ha i seguenti aspetti.

Grave infezione batterica (produzione di endotossina), infezione virale, complesso antigene-anticorpo, trauma chirurgico, ecc. Causano ingenti danni alle cellule endoteliali vascolari, esposizione della membrana basale vascolare e fibre di collagene, attivazione del fattore XIII, attivando in tal modo percorsi di coagulazione endogena; Allo stesso tempo, la chirurgia, il fattore tissutale (TF) rilasciato durante un trauma grave, i procoagulanti patologici entrano nella circolazione sanguigna, con la partecipazione di ioni calcio, TF e VII formano un complesso TF / VII, che a sua volta attiva la coagulazione esogena Le vie, entrambe le vie di coagulazione interna ed esterna possono attivare X in Xa, che insieme a Va, Ca2 + e fosfolipidi formano un complesso protrombinico che converte la protrombina in trombina; seguita dalla conversione del fibrinogeno in fibrina , forma un trombo nel microvascolare.

Stimolati dall'endotossina, dalle citochine infiammatorie e dall'attivazione del complemento, i macrofagi mononucleari possono esprimere il TF attivato sulla superficie e secernere TNF, IL-1 e fattore di attivazione piastrinica (PAF), mentre TNF e IL-1 possono aumentare le fibre. Espressione dell'attivatore di lisogeno (tPA) e dell'inibitore-attivatore del plasminogeno-1 (PAI-1) e riduzione dell'attivazione della proteina C (PC) inibendo la produzione di trombomodulina (TM) nelle cellule endoteliali; Inoltre, a causa della produzione di trombina, viene inibita l'eliminazione dei fattori di coagulazione attivati ​​dal sistema fagocitario mononucleare e viene promossa anche la coagulazione del sangue.

Durante la normale coagulazione, il corpo ha un complesso sistema anticoagulante che agisce attraverso i fluidi corporei e le cellule per garantire la circolazione sanguigna nei vasi sanguigni: le cellule endoteliali secernono la TM per legarsi alla trombina, eliminando la trombina a XII, fibrinogeno e piastrine. L'effetto procoagulante, le cellule endoteliali secernono anche un inibitore della via del fattore tissutale (TFPI), che inattiva il complesso TF / VIIa e inibisce l'attivazione di Xa, che svolge un ruolo nel mantenimento della perfusione della microcircolazione. In condizioni patologiche, le cellule endoteliali sono danneggiate. L'azione della TM è indebolita, in modo che l'attività procoagulante della trombina sia potenziata e la coagulazione del sangue sia accelerata, allo stesso tempo la riduzione della TM riduce anche l'attivazione della proteina C e l'inattivazione di VIIIa e Va è inibita; il procoagulante entra nella circolazione sanguigna e consuma eccessivamente TFPI Uno dei meccanismi con cui si verifica la DIC.

Con la vasta formazione di microtrombi nel corpo, viene consumato un gran numero di fattori e piastrine della coagulazione: la trombina attiva il fattore XIII e attiva il plasmina mentre cambia il fibrinogeno in fibrina e rimuove Xa e XIIa durante la coagulazione. I frammenti possono anche attivare il plasmina; rilascio di tPA quando l'endotelio vascolare è danneggiato, attivare il plasmina e migliorare la fibrinolisi e il plasminogeno può digerire il fibrinogeno e la fibrina per formare corrispondenti prodotti di degradazione. Cioè, la FDP ha effetti di aggregazione anticoagulanti e anti-piastrinici, aggravando così il sanguinamento causato da fattori di coagulazione esauriti e carenza piastrinica.

Prevenzione disseminata della coagulazione intravascolare negli anziani

Il trattamento attivo della malattia primaria è essenziale e l'eliminazione della causa e della causa è la misura più importante per fermare la coagulazione intravascolare, come il controllo attivo ed efficace dell'infezione e la rimozione precoce dell'ascesso.

Complicanze della coagulazione intravascolare disseminate negli anziani Complicanze, shock, coma

Comunemente, l'emorragia è la principale, seguita da trombosi, disfunzione renale, disfunzione polmonare, sistema nervoso centrale e disfunzione epatica, shock, coma e così via.

Sintomi della coagulazione intravascolare disseminati negli anziani Sintomi comuni Tendenza emorragica nausea dispnea coagulopatia proteinuria sanguinosa convulsioni espettorato ipotensione coma

I principali sintomi e segni dopo la DIC sono correlati alla malattia primaria, va sottolineato che la DIC è un processo di sviluppo dinamico. In diverse fasi dello sviluppo della malattia, le manifestazioni cliniche sono molto diverse. A seconda dei diversi stati del sistema di coagulazione e fibrinolisi del corpo, può essere suddivisa in diversi stati. Fase 3

1. Periodo di coagulazione elevato:

La coagulazione del sangue si trova spesso solo nei test di laboratorio, il tipo acuto è difficile da trovare e il tipo cronico è più evidente.

2. Periodo di condensazione basso consumabile:

(1) Sanguinamento: a causa del consumo massiccio di fattori di coagulazione e piastrine plasmatiche, i sintomi di sanguinamento clinicamente evidenti sono caratterizzati dall'estensione e dalla gravità del sanguinamento che non possono essere spiegate dalla malattia primaria. I siti comuni di sanguinamento sono la pelle, i reni e il tratto gastrointestinale. , puntura, sito chirurgico e abbondante trasudamento dopo l'intervento chirurgico, macchie di sanguinamento precoce, ecchimosi, un gran numero di ecchimosi nella fase avanzata.

(2) Embolia microvascolare: i sintomi variano a seconda dei vasi sanguigni interessati, della necrosi emorragica o della cancrena delle dita delle dita nella pelle; il coinvolgimento renale può causare ematuria, oliguria, chiusura urinaria, necrosi tubulare, insufficienza renale acuta; coinvolgimento microvascolare polmonare Può verificarsi insufficienza respiratoria, l'insufficienza respiratoria acuta di tipo I è più comune; il coinvolgimento del cervello può causare ipossia cerebrale, edema, manifestazioni cliniche di letargia, convulsioni e persino coma.

(3) Shock: è un sintomo che si manifesta in precedenza nella DIC, è difficile da spiegare con la malattia primaria e l'effetto della terapia anti-shock è scarso.Le ragioni principali sono:

1 formazione di microtrombi riduce la quantità di sangue che ritorna nel cuore e diminuisce la produzione di sangue del cuore;

Alla 2DIC, il fattore XII viene attivato per produrre kallikrein, che rilassa le arteriole, trasuda plasma e diminuisce il volume del sangue circolante;

3 stato ipocoagulabile provoca sanguinamento per ridurre ulteriormente il volume del sangue;

4 concentrazione ematica, aumento della viscosità plasmatica;

La scissione di 5 peptidi di fibrina A (FPA) e B (FPB) durante la fibrinolisi può causare espettorato di piccoli vasi sanguigni e aggravare lo shock.

(4) Emolisi microangiopatica: i filamenti di fibrina compaiono nei microvasi durante il DIC, causando danni meccanici ai globuli rossi, deformazione dei globuli rossi, detriti e anemia emolitica microvascolare nei casi più gravi.

3. Periodo di fibrinolisi secondaria:

Il sanguinamento clinico è esteso e grave.La causa principale è il consumo di un gran numero di fattori della coagulazione, il sangue è in uno stato ipocoagulabile e la fibrinolisi secondaria, la FDP inibisce l'aggregazione piastrinica e ha un effetto anticoagulante, aggravando il sanguinamento e shock, l'acidosi fa sì che la malattia continui a peggiorare.

4. Classificazione clinica:

In base alla lunghezza della malattia, è diviso in:

(1) tipo acuto: insorgenza rapida, diverse ore o 1-2 giorni, i sintomi emorragici sono pesanti, la condizione è pericolosa.

(2) Tipo cronico: il decorso della malattia può raggiungere diversi mesi e ci sono pochi sintomi clinici, molti dei quali sono anormali nei test di laboratorio, come riduzione della conta piastrinica, aumento della FDP e test 3P positivo.

Dovrebbe avere le malattie di base che causano DIC; soddisfare le manifestazioni cliniche di DIC; avere basi diagnostiche di laboratorio, i criteri diagnostici DIC sviluppati dalla Quinta Società Nazionale di emorragia ed emostasi nel 1994.

Esame della coagulazione intravascolare diffusa negli anziani

È suddiviso in test di screening e test di conferma Il test di screening è principalmente la prova di piastrine, consumo di fattore di coagulazione e anomalie della fibrinolisi, come conta piastrinica, PT, APTT, test 3P, determinazione Fbg e FDP; test di conferma è scoprire la chiave Prove per la formazione di trombina e plasmina.

Nella fase iniziale dell'embolia polmonare, i raggi X possono presentare alterazioni anomale.

Diagnosi differenziale diagnostica della coagulazione intravascolare disseminata negli anziani

Criteri diagnostici

Manifestazione clinica

(1) Esistono malattie di base che causano DIC.

(2) Esistono due o più manifestazioni cliniche:

1 tendenza al sanguinamento multiplo.

2 non dovrebbe usare la malattia primaria per spiegare l'insuccesso o lo shock della microcircolazione.

3 sintomi e segni di embolia microvascolare multipla, come: pelle, sottocutanea, embolia della mucosa, necrosi e comparsa precoce di disfunzione renale, polmonare, cerebrale e di altri organi.

2. Esame di laboratorio

(1) Le seguenti tre o più eccezioni:

1 conta piastrinica <100 × 109 / L o declino progressivo (patologie epatiche, pazienti con leucemia la conta piastrinica può essere <50 × 109 / L); o più di due dei seguenti prodotti di attivazione piastrinica plasmatica: beta piastrine globuline (β -TG), fattore piastrinico IV (PF4), trombossano B2 (TXB2) o membrana granulare proteina-140 (GMP-140).

2 contenuto plasmatico di fibrinogeno <1,5 g / L o declino progressivo o superiore a 4 g / L (leucemia o altri pazienti con tumore maligno <1,8 g / L, malattia del fegato <1,0 g / L).

Il test 33P era positivo o la FDP plasmatica era> 20 mg / L (malattia epatica> 60 mg / L) o il livello di D-dimero era elevato (positivo).

4 tempo di protrombina accorciato o prolungato più di 3 secondi o ha mostrato un cambiamento dinamico (i pazienti con malattia epatica hanno esteso il PT per più di 5 secondi).

Riduzione del contenuto e dell'attività di 5 plasminogeni.

6 contenuto e attività dell'antitrombina III diminuiti (non adatto per le malattie del fegato).

7 plasma VIII: attività C <50% (necessaria per malattie epatiche).

(2) I seguenti casi dovrebbero presentare più di un'anomalia nei casi difficili:

1VIII: attività di C ridotta, vWF: aumento di Ag e VIII: C e vWF: riduzione del rapporto di Ag.

2 livelli elevati di concentrazione plasmatica di trombina-antitrombina (TAT) o livelli elevati di frammento di protrombina 1 + 2 (F1 + 2).

3 Concentrazioni plasmatiche di plasmina e complesso di inibitori della plasmina (PIC) aumentate.

4 livelli di FPA nel sangue (urina) aumentati.

Diagnosi differenziale

La DIC acuta deve essere differenziata dalla porpora trombotica trombocitopenica (TTP), dalla fibrinolisi primaria e da gravi patologie epatiche.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.