Nefropatia indotta da FANS

Introduzione alla nefropatia indotta da farmaci antinfiammatori non steroidei Esistono diversi modi in cui i FANS possono causare danni ai reni, tra cui insufficienza renale acuta dovuta a cambiamenti nell'emodinamica renale, causando nefrite tubulointerstiziale e nefrotossicità diretta, come la proteinuria e la sindrome da ipertensione. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 5-9% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: ipertensione, iperkaliemia

Nefropatia indotta da farmaci antinfiammatori non steroidei

(1) Cause della malattia

1. L'effetto dei FANS tradizionali sul rene I molteplici effetti dei FANS sul rene sono correlati all'inibizione della cicloossigenasi (COX) e al blocco della sintesi delle prostaglandine (PG). PG è un derivato dell'acido arachidonico. Quest'ultimo è un acido arachidonico prodotto dall'acetilazione dei fosfolipidi di membrana I tipi di PG prodotti dal rene sono diversi: le specie principali includono prostaciclina (IGP2) e trombossano (trombossano). , TXA2) e PGE2, PG eserciterà i suoi effetti fisiologici in situ dopo la sintesi.PGE2 e PGF2 sono sintetizzati da cellule interstiziali renali, mentre la PGI2 è sintetizzata da arterie corticali e glomeruli.PGE2 e TXA2 possono anche essere composti da rene. Sintesi glomerulare corticale.

2. L'impatto della PG sull'emodinamica renale può comprendere quanto segue:

(1) Nel caso del normale volume del fluido corporeo, il tasso di sintesi di PG è molto basso, quindi è difficile confermare il ruolo di PG nel mantenimento della funzionalità renale.

(2) Quando la sintesi di PG è stimolata ad aumentare, di solito il ciclo del sistema è sbilanciato, in questo momento PG svolge normalmente un ruolo neutro o tampone per antagonizzare gli effetti di fattori che ne determinano la sintesi sul rene, ad esempio l'angiotensina II. E la noradrenalina (che provoca vasocostrizione) è un potenziale stimolatore della sintesi di PGI2 e PGE2, mentre PGI2 e PGE2 sono vasodilatatori renali che riducono l'effetto vasocostrittore causato da angiotensina II, vasocostrittore renale e Questa interazione tra dilatatori è dinamica e il rilascio di PG (in particolare prostaciclina e PGE2) nella malattia glomerulare di base, insufficienza renale, ipercalcemia e vasocostrittori come l'angiotensina II Aumento del rilascio in caso di azione con noradrenalina e, inoltre, aumento del rilascio in assenza di un volume ematico efficace, come insufficienza cardiaca, cirrosi e deplezione del volume a causa della perdita di sale e acqua nel tratto gastrointestinale o nei reni, nelle condizioni di cui sopra Il vasodilatatore PG può proteggere il flusso sanguigno renale riducendo il tono vascolare prima dei glomeruli e mantenere la velocità di filtrazione glomerulare (GFR), che è insufficiente nel volume sanguigno efficace. Importante e quando vengono utilizzati i FANS, la vasodilatazione compensata viene bloccata, prevale la vasocostrizione, che porta a una riduzione del flusso sanguigno renale e all'insufficienza renale, mentre nella malattia glomerulare, quando i capillari glomerulari Quando la permeabilità vascolare è significativamente ridotta, l'aumento della produzione di PG mantiene il GFR.

La PG può anche influenzare direttamente o indirettamente l'escrezione di sodio Molti studi hanno dimostrato che PG ha un effetto benefico su sodio e urina.I FANS possono attenuare parzialmente l'effetto diuretico di alcuni diuretici attraverso la sua regolazione del tono vasomotorio renale e PG si indebolisce. La capacità del rene di massimizzare la concentrazione di urina, l'effetto antidiuretico è regolato dall'antagonismo della vasopressina e della PGE2 sulle cellule epiteliali del condotto di raccolta e l'applicazione dei FANS può compromettere l'escrezione idrica del rene, portando a ritenzione idrica e iponatriemia. PGE2 e PGI2 possono svolgere un ruolo antagonistico nell'aumentare il cAMP delle cellule paracellulari e il ruolo della renina, inoltre il PG può svolgere un ruolo importante nel mantenimento della normale funzione dei barorecettori arteriosi e delle placche dense che controllano il rilascio di renina, risultanti dall'applicazione clinica dei FANS. Una bassa renina, un basso aldosteronismo possono portare a ritenzione di potassio e iperkaliemia, pertanto PG svolge un ruolo molto importante nella circolazione del sangue renale, tra cui vasodilatazione renale, secrezione di renina ed escrezione di sodio, con resistenza non steroidea. I farmaci infiammatori bloccano potentemente la sintesi PG causeranno un aumento del tono vascolare, effetti di escrezione anti-urinaria, effetti anti-renina ed effetti anti-diuretici .

Nefrite interstiziale acuta e sindrome nefrosica sono più comuni nel fenoprofene, ma possono verificarsi anche in altri FANS. Il meccanismo di insorgenza non è chiaro. La ritardata reazione allergica ai FANS sembra essere ragionevole. Ipotesi, ma perché nessun danno glomerulare può causare la sindrome nefrosica non è chiaro, un'altra possibile ragione è che la via della COX è inibita dai FANS, causando il passaggio del metabolita dell'acido arachidonico nel bypass della lipossigenasi e la sua produzione I leucotrieni, che regolano l'infiammazione e aumentano la permeabilità vascolare, i linfociti T e gli eosinofili T chemiotattici, attivano le cellule T, rilasciano linfochine tossiche e causano la sindrome nefrosica causata da lesioni microscopiche.

L'uso a lungo termine dei FANS può causare tumori urinari, il motivo non è chiaro, alcune persone credono che l'accumulo di metaboliti della fenacetina N-idrossilati nel rene abbia una potenziale alchilazione, portando a tumori maligni, a causa della concentrazione di urina, questi I metaboliti nel midollo renale, l'uretere, la vescica raggiungono la massima concentrazione, possono essere la causa dei tumori in queste aree.

Il meccanismo con cui i pazienti con nefropatia analgesica hanno maggiori probabilità di sviluppare una malattia vascolare aterosclerotica rimane poco chiaro.

3. L'effetto di specifici inibitori della COX-2 sul rene Negli ultimi anni, la COX ha due isoenzimi, COX-1 e COX-2, al fine di bloccare in modo specifico la sintesi di PG in condizioni patologiche e ridurre grave gastrointestinale Nella reazione laterale è stato sviluppato uno specifico inibitore della COX-2, studi precedenti hanno suggerito che la produzione di PG fisiologico nel rene è principalmente regolata dall'isoenzima COX-1, tuttavia i nuovi risultati mostrano che sono presenti sia COX-1 che COX-2. Coinvolto nella sintesi di PG nel rene, la COX-1 si esprime principalmente nei vasi sanguigni del rene, nelle cellule mesangiali, nei condotti di raccolta corticali e midollari, sebbene l'espressione della COX-2 sia inferiore a quella della COX-1, ma la sua espressione In aree importanti per il mantenimento della funzionalità renale, come il roditore COX-2 si esprime principalmente in placche dense e segmenti corticali ascendenti e cellule stromali midollari, indicando la sua regolazione del tono vascolare renale e della renina Il rilascio del tubicino svolge un ruolo importante nella regolazione dell'assorbimento e della regolazione del flusso sanguigno midollare: nella corteccia renale umana, la COX-2 ha un basso livello di espressione in placche dense, espresse principalmente in podociti nel glomerulo, quindi COX-2 Il ruolo può anche includere la regolazione del flusso sanguigno glomerulare attraverso la contrazione dei podociti Conoscendo l'apprendimento, non è chiaro se questi dati di modelli animali possano essere applicati all'uomo, con ridotto assorbimento di sodio, riduzione del volume, stenosi dell'arteria renale, nefrite da lupus attiva, nefrectomia parziale e l'uso di inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina o Nel trattamento degli inibitori del recettore dell'angiotensina, l'espressione di COX-2 nella corteccia renale, ma non la COX-1, è up-regolata, inoltre, l'espressione della COX-2 nel rene diminuisce con l'insufficienza di sodio nel corpo e aumenta con la dieta ricca di sodio. .

L'espressione di COX-2 nel rene indica che questo isoenzima svolge un ruolo importante nel mantenimento dell'equilibrio idrico ed elettrolitico in una vasta gamma di condizioni fisiologiche e patologiche.Inversamente, la COX-1 è coinvolta principalmente nel flusso renale a causa della sua principale espressione nell'endotelio vascolare. La regolazione cinetica gioca un ruolo importante: va notato che in normali condizioni fisiologiche, le funzioni dei due isozimi COX si sovrappongono; come menzionato sopra, in alcune funzioni renali, le condizioni fisiologiche che dipendono maggiormente dalla PG Sotto l'influenza dell'espressione della COX-2 nel rene e il suo ruolo, specifici inibitori della COX-2 inibiscono la sintesi di PG intrarenale possono anche causare effetti collaterali ai reni, quindi gli effetti collaterali renali di specifici inibitori della COX-2 possono essere confrontati con quelli tradizionali Il FANS è lo stesso, ma per gli adulti sani, l'emodinamica dei reni regolata dalla COX-1 non è interessata Non ci sono segnalazioni di nefrite interstiziale acuta e sindrome nefrosica causate dagli inibitori della COX-2.

(due) patogenesi

I reni rispondono a qualsiasi lesione ischemica pericolosa per la vita promuovendo la secrezione di prostaglandine, con conseguente miglioramento della vasocostrizione e riduzione del flusso sanguigno glomerulare. Quando si usano i FANS per inibire la sintesi delle prostaglandine, possono bloccarsi. Il meccanismo di compensazione adattato, che è caratterizzato da insufficienza renale acuta causata da FANS, è rapido (a volte entro 24 ore dalla somministrazione) e, una volta che il farmaco è stato interrotto, la funzione renale torna rapidamente al livello basale.

Poiché le prostaglandine sono importanti sostanze biologicamente attive nel corpo, si verificheranno alcune reazioni avverse nella riduzione della loro sintesi: le cellule midollari e interstiziali sintetizzano principalmente la PGE2, antagonizzando la permeabilità della vasopressina all'acqua e mantenendo il flusso sanguigno locale. Riduzione del volume ematico efficace e iponatriemia, dovuta al sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAA), attivazione simpatica renale e aumento del rilascio di vasopressina, la prostaglandina del corpo con vasodilatatore La dipendenza aumenta: in questo momento, se vengono utilizzati FANS, questo meccanismo di regolazione locale del rene è compromesso a causa dell'inibizione della sintesi delle prostaglandine, la perfusione renale non può essere mantenuta e possono verificarsi ritenzione idrica e di sodio, iperkaliemia e altri elettroliti d'acqua. Disturbi, persino insufficienza renale acuta, nefrite interstiziale e necrosi papillare renale, pertanto, l'emodinamica dipende dalla regolazione delle prostaglandine in determinate condizioni patologiche o in combinazione con altri fattori di rischio renale, FANS È possibile che abbia un effetto negativo sulle reazioni avverse sopra menzionate, tra cui:

1. Insufficienza cardiaca congestizia, cirrosi, basso contenuto di sodio, basso volume di sangue o ridotto volume di sangue causato dalla pressione renale da ipoperfusione.

2. L'età ha più di 60 anni.

3. Arteriosclerosi significativa o ridotta funzionalità renale.

4. Coloro che usano diuretici allo stesso tempo.

Prevenzione della nefropatia indotta da farmaci antinfiammatori non steroidei

A causa dell'uso diffuso di FANS, la prevenzione della nefropatia da farmaci antidolorifici prematuri ha attirato l'attenzione delle persone.Gli esperti concordano sul fatto che i cambiamenti nella funzione renale dovrebbero essere attentamente osservati quando si usano i FANS. Inoltre, evitare l'uso di multicomponenti quando si usano antidolorifici per lungo tempo. I farmaci analgesici, ma con ormoni o farmaci citotossici (come la ciclofosfamide) possono ridurre il danno renale. Considerando l'abuso dell'attuale prescrizione e antidolorifici da banco, tutti i pazienti che usano FANS devono essere attentamente informati se hanno reni di base. È vietata la storia della malattia, come la malattia renale originale, in particolare la sindrome nefrosica con insufficienza renale, inoltre, l'uso di FANS dovrebbe comprendere appieno il meccanismo d'azione e le relative reazioni avverse, in particolare le reazioni avverse al rene, la dose deve essere personalizzata Non è consigliabile il sovradosaggio. Il tasso di clearance endogena della creatinina (Ccr) può essere utilizzato per monitorare la funzionalità renale. Se viene rilevato Ccr, il farmaco viene immediatamente interrotto. Per i pazienti ad alto rischio, in particolare quelli con più di 60 anni, ipertensione, diabete, arteriosclerosi, Insufficienza cardiaca, disidratazione, grave infezione o sepsi, iperkaliemia durante l'uso di aminoglicosidi o analgesici, Cautela o meno di sodio e altri FANS.

Complicanze della nefropatia da farmaci antinfiammatori non steroidei Complicanze Ipertensione iperkaliemia

Necrosi papillare renale concomitante, ipertensione maligna, iperkaliemia, insufficienza renale acuta.

Sintomi di nefropatia da farmaci antinfiammatori non steroidei Sintomi comuni Arteriosclerosi Insufficienza renale cronica Danno renale cronico Setticemia Proteinuria Ipotensione Mal di schiena

I farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) possono causare due diversi tipi di insufficienza renale acuta, vale a dire insufficienza renale emodinamicamente regolata e nefrite interstiziale acuta (spesso accompagnata da sindrome nefrosica), entrambi con FANS La sintesi di PG indotta viene ridotta direttamente.

1. Insufficienza renale acuta Alcuni pazienti hanno una maggiore probabilità di sviluppare disfunzione renale dopo aver utilizzato FANS, compresi quelli con insufficienza cardiaca congestizia, pazienti più anziani (età> 65 anni), ipovolemia o shock, sepsi, alta La pressione arteriosa, anche trattata con diuretici, pazienti con patologia renale di base, di solito la maggior parte dei pazienti con alterazioni urinarie in assenza di deterioramento della funzionalità renale acuta, inoltre, alcuni pazienti con tale insufficienza renale possono avere una bassa escrezione urinaria di sodio (<1 %), i livelli plasmatici elevati di creatinina sono di solito osservati da 3 a 7 giorni dopo l'inizio del trattamento, momento in cui i FANS raggiungono livelli ematici stabili nel corpo e bloccano la sintesi di PG nella massima misura, come diagnosi precoce, tale insufficienza renale L'interruzione dei FANS è reversibile, inoltre l'incidenza dell'iperkaliemia è del 75%, che è anche la manifestazione clinica più significativa, il cui stato precursore comune è la renina elevata e lo stato di angiotensina elevato.

Per quanto riguarda l'insufficienza renale acuta causata dai FANS, è importante notare che diversi FANS possono avere nefrotossicità diversa, basse dosi di aspirina, ibuprofene e sulindac da banco a basso dosaggio. (sulindac) può essere più sicuro perché hanno un effetto minore sulla sintesi del PG renale Il chetorolato è un analgesico somministrato non a livello gastrointestinale precedentemente considerato più tossico. Studi recenti hanno dimostrato l'uso di chetoni. Il rischio di insufficienza renale causata da acidità inferiore a 5 giorni non era diverso da quello del gruppo di controllo.

La seconda forma di insufficienza renale acuta indotta da FANS, pazienti con nefrite interstiziale acuta e sindrome nefrosica causata da lesioni minime, il farmaco più comune per indurre tale danno renale è il fenoprofene, ma Anche altri antidolorifici possono causare questo tipo di danno: queste sindromi sono caratterizzate da un grande cambiamento nel tempo di progressione a danno renale grave, con una media di 5,4 mesi; solo il 19% dei pazienti ha febbre, rash, eosinofilia L'83% dei pazienti ha manifestazioni di sindrome nefrosica, spesso con ematuria, piuria, leucociti, grandi quantità di proteinuria e creatinina sierica acuta, sebbene sia stata riportata tutta la sindrome nefrosica indotta dai FANS, confermata dalla biopsia È una piccola lesione, ma studi recenti hanno dimostrato che può anche essere nefropatia membranosa. Molti pazienti con nefropatia membranosa sono stati trattati con diclofenac, ma possono anche essere causati altri FANS. Studi recenti hanno suggerito che i FANS inducono nefropatia membranosa. Un tempo era comune.

2. Danno renale cronico Oltre al danno renale acuto sopra menzionato, è stato suggerito che l'uso di FANS per più di un anno al giorno può aumentare il rischio di danno renale cronico, probabilmente dovuto alla necrosi del rene, una statistica recente indica L'uso a lungo termine di FANS (da solo o in combinazione con altri farmaci) causerà necrosi papillare renale, che è più elevata negli uomini rispetto alle donne (1,9: 1) rispetto alla tradizionale malattia renale analgesica.

3. Disturbo dell'equilibrio idroelettrolitico e aumento della pressione sanguigna La ritenzione di sodio è una complicanza comune dell'uso dei FANS, che si verifica in circa il 25% dei pazienti, che generalmente ha una durata molto breve e spesso non è clinicamente significativa, ma può anche verificarsi una ritenzione significativa di sodio. Per i pazienti inclini all'edema polmonare devono essere attentamente osservati, l'uso di FANS può causare resistenza ai farmaci diuretici, specialmente nei pazienti in terapia intensiva, il ruolo di grandi dosi di diuretici parenterali è spesso indebolito dall'uso comune di FANS, inoltre I FANS possono causare iperkaliemia, che può verificarsi in pazienti con funzionalità renale normale e anormale; i pazienti con alti livelli di potassio e che devono utilizzare FANS devono essere monitorati per i livelli sierici di potassio.

Inoltre, i FANS possono anche causare un aumento della pressione sanguigna. Teoricamente, poiché i FANS possono abbassare i livelli di renina e aldosterone, dovrebbero abbassare la pressione sanguigna e i FANS hanno anche l'effetto di ridurre l'escrezione di acqua e sodio, che può portare ad un aumento del volume del liquido extracellulare e Ipertensione; i FANS possono eliminare il vasodilatatore PG può svolgere un ruolo nel tono vascolare.

4. I pazienti con nefropatia analgesica con malattia aterosclerotica hanno maggiori probabilità di sviluppare una malattia vascolare aterosclerotica, come infarto del miocardio e trombosi improvvisa, come le donne dai 30 ai 49 anni che assumono fenacetina per lungo tempo, 20 Dopo l'anno, il rischio di infarto del miocardio aumenta di un fattore due e il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari di un fattore tre.

5. I tumori maligni usano antidolorifici a lungo e possono anche causare tumori maligni urinari.In questo momento, l'incidenza di carcinoma a cellule transizionali e carcinoma a cellule renali della pelvi renale, dell'uretere e della vescica (che può essere multipla e bilaterale) aumenta, a 50 anni. Le seguenti donne, l'abuso di antidolorifici è la causa più comune di cancro alla vescica, ma per le giovani donne questa malattia non è comune, l'abuso di antidolorifici da 15 a 25 anni, l'incidenza dei tumori urinari è aumentata in modo significativo e spesso si è verificata nella conferma clinica Nei pazienti con malattia renale dolorosa, le principali manifestazioni di neopropatia urologica correlata alla nefropatia antidolorifica sono l'ematuria microscopica e l'ematuria grave, pertanto è necessario un monitoraggio a lungo termine dei pazienti con nefropatia analgesica. Ad esempio, la nuova ematuria deve essere effettuata nelle cellule urinarie. È possibile eseguire l'analisi e, se necessario, la cistoscopia e la pielografia retrograda. È prudente eseguire esami citologici su pazienti che hanno smesso di assumere il farmaco per diversi anni e continuano ad assumere farmaci.I pazienti con nefropatia antidolorifica sono sottoposti a trapianto di vescica dopo trapianto renale. Il tasso di incidenza è simile a quello dei pazienti con insufficienza renale allo stadio terminale causata dalla nefropatia antidolorifica, fino al 10%, quindi non vi è Si raccomanda di rimuovere il rene originale prima del trapianto di rene, ma l'efficacia di questo programma non è stata confermata.

L'insufficienza renale acuta causata da FANS è caratterizzata da azoto ureico nel sangue, un aumento significativo della creatinina, grave ritenzione di sodio e iperkaliemia, che possono non essere parallele a insufficienza renale acuta, per lo più reversibile, di solito senza dialisi; uso a lungo termine di FANS (Da 4 a 5 anni o più) può verificarsi insufficienza renale cronica, con conseguente danno renale permanente, grave lombalgia ed ematuria può essere indipendente dalla dose e dal decorso dei FANS utilizzati, e talvolta questi sintomi possono manifestarsi con un singolo uso di FANS.

Nefropatia da farmaci antinfiammatori non steroidei

1. Esame del sangue per eosinofilia, iperkaliemia, insufficienza renale acuta manifestata come azoto ureico nel sangue, un aumento significativo della creatinina.

2. L'esame delle urine nelle urine può essere una piuria normale o asettica e (o) una lieve proteinuria (<1,5 g / d =; eosinofilia urinaria, l'individuo può presentare più proteinuria o addirittura malattie renali Nell'intervallo, una grande quantità di proteinuria può essere rilasciata dai linfociti sensibili, sintetizzando l'attivita delle linfochine, che aumenta la permeabilità della membrana basale glomerulare, mentre il danno al tubo piccolo non è evidente; l'urina sodica diminuisce.

3. L'esame istopatologico della biopsia renale è in genere simile ai cambiamenti patologici della nefrite interstiziale acuta causata da altri farmaci.I farmaci a breve termine sono principalmente causati da cambiamenti patologici tubulointerstiziali e possono esserci edema interstiziale e infiltrazione cellulare infiammatoria diffusa, generalmente nessun hobby. Cellule acide, nefrite interstiziale acuta con sindrome nefrosica, lesioni glomerulari sono spesso lievi, la biopsia confermata come una piccola lesione, può anche essere nefropatia membranosa, infiltrazione interstiziale principalmente di linfociti T, fibrosi interstiziale focale, L'immunofluorescenza è spesso non specifica, ma in alcuni casi la colorazione di IgG, IgA, IgM e C3 è debolmente positiva nello stroma.L'uso a lungo termine della sindrome nefrosica causata da microscopia ottica, immunofluorescenza e microscopia elettronica mostra morfologicamente simili a piccole lesioni. Nelle lesioni glomerulari, i cambiamenti istologici più importanti sono ancora limitati a interstiziale e tubuli.

4. L'esame radiologico utilizza principalmente la pielografia endovenosa e la TAC per diagnosticare o escludere la nefropatia antidolorifica.Il 25-40% dei pazienti può presentare necrosi papillare renale parziale e completa; la maggior parte degli altri pazienti mostra ingrossamento renale. La pelvi renale diventa opaca, simile alla pielonefrite cronica La pielografia endovenosa è limitata nella diagnosi di nefropatia ischemica (bassa sensibilità e potenziale nefrotossicità nei pazienti con funzionalità renale compromessa).

5. Ecografia B per escludere altre malattie renali.

Diagnosi e identificazione della nefropatia da farmaci antinfiammatori non steroidei

Criteri diagnostici

Secondo la storia medica, le manifestazioni cliniche e la pielografia endovenosa e altri esami possono fare la diagnosi di questa malattia, la malattia ha chiesto con attenzione la storia del dolore cronico o della lombalgia e l'uso di antidolorifici, ci sono altre lamentele, come affaticamento o disagio Uso a lungo termine dell'aspirina causata dalla malattia dell'ulcera digestiva.

Le manifestazioni renali di nefropatia analgesica non sono specifiche, con anamnesi accurata, come sindrome nefrosica clinica, insufficienza renale acuta, insufficienza renale cronica e ipertensione, anemia, lombalgia o ematuria, normale analisi delle urine o Piuria sterile, ematuria, proteinuria, (la proteina clinica può essere lieve proteinuria, la proteinuria sindrome nefrosica, può superare 3,5 g / d); nei pazienti è possibile osservare TC o pielografia endovenosa Per la diagnosi di questa malattia si possono prendere in considerazione tutte le necrosi papillari renali, il restringimento renale, l'ottusità del catarro e altri cambiamenti simili con la pielonefrite cronica.

Diagnosi differenziale

È necessario prestare attenzione ad altre cause di necrosi papillare renale, come il diabete (in particolare la pielonefrite acuta), l'ostruzione uretrale, l'anemia falciforme, la tubercolosi renale, ecc., La storia del paziente e gli appropriati esami di laboratorio possono spesso aiutare a identificare, la diagnosi differenziale include anche Ostruzione uretrale, rene policistico (può essere escluso dagli ultrasuoni), sclerosi renale e altre cause di malattia interstiziale cronica come ipercalcemia, nefropatia sarcomatoide, nefropatia cistica midollare, rene di spugna, medicina di erbe cinese Danni ai reni, ecc. Inoltre, la nefropatia da mieloma può essere esclusa da una semplice elettroforesi delle proteine ​​sieriche, che dovrebbe essere differenziata dall'eosinofilia e da altre cause della sindrome nefrosica.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.