Cardiopatie ipertiroidee nell'anziano

Introduzione all'ipertiroidismo negli anziani Ipertiroidismo Le malattie cardiache (ipertiroidismo) sono un endocrino di una serie di sintomi e segni causati dall'escrezione della malattia tiroidea di eccessivo ormone tiroideo sugli effetti diretti o tossici del cuore, come aritmia, ingrossamento del cuore, insufficienza cardiaca, angina pectoris, ecc. Malattia cardiaca disordinata Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0053% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: angina pectoris insufficienza cardiaca aritmia infarto miocardico

La causa dell'ipertiroidismo negli anziani

Fattori genetici (20%):

I difetti genetici sono alla base dell'inizio della GD e si basano su:

1 L'aggregazione familiare di questa malattia è molto evidente.

2 Il tasso di co-osservazione dei gemelli sequenziali nei bambini è dal 30% al 60% e l'astigmatismo è dal 3% al 9%.

3 pazienti stessi o le loro famiglie hanno spesso altre malattie autoimmuni della tiroide, come la tiroidite di Hashimoto, o altre malattie autoimmuni come il diabete di tipo I, miastenia grave, artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, Porpora trombocitopenica idiopatica, anemia perniciosa e gastrite atrofica.

4HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5, in particolare HLA-DQβW2 e HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB * 0201 sono strettamente correlati a GD.

La frequenza del locus Gm del gene determinante dell'allotipo a catena pesante di 5 IgG nei pazienti con GD è significativamente più alta rispetto a quella delle persone normali, tuttavia il modello genetico di questa malattia non è ancora chiaro e il risultato di fattori genetici può essere cellule T inibenti (Ts). ) Difetti funzionali.

Autoimmune (20%):

Le anomalie immunitarie sono la chiave della patogenesi della GD.È stato confermato che ci sono anomalie dell'immunità umorale e dell'immunità cellulare nei pazienti con GD. Tra questi, l'anticorpo stimolante la tiroide (TSAb) è la ragione principale per lo sviluppo di GD.

(1) anomalie immunitarie umorali: anticorpi non tiroidei specifici e anticorpi tiroidei specifici possono essere rilevati nel sangue dei pazienti affetti da GD. Il primo include anticorpi antinucleari, anticorpi muscolari lisci, anticorpi anti-linfociti, anticorpi anti-isola, anticorpi anti-surrene e Anticorpi anti-gastrici, ecc. Questi anticorpi non specifici sono solo una rappresentazione di GD e non sono direttamente correlati all'insorgenza di GD.

Gli anticorpi tiroidei specifici includono l'anticorpo tiroidroglobulina (TGAb), l'anticorpo perossidasi tiroidea (TPOAb), l'anticorpo anti-ormone tiroideo, l'anticorpo trasportatore di sodio / iodio (NIS), l'anticorpo del recettore TSH (TRAb) e l'immunoglobulina stimolante la tiroide (TGI), ecc., Questi ultimi due tipi di anticorpi svolgono un ruolo importante nella patogenesi della GD.

Da quando Adoms e Purves hanno scoperto e chiamato stimolanti della tiroide a lunga durata sierica LD (LAT) nel 1965, le loro funzioni, proprietà e relazioni con GD sono state studiate in profondità ed è stato confermato che le LAT e i loro analoghi appartengono allo stesso Le immunoglobuline anormali, prodotte principalmente dai linfociti nella ghiandola tiroidea, appartengono generalmente alle IgG, collettivamente denominate TRAb, che è diviso in due tipi, stimolanti e bloccanti: il primo si chiama TSAb e il secondo è bloccato dalla stimolazione tiroidea. TSBAb), TRAb può inibire il legame del TSH al suo recettore. L'anticorpo rilevato sulla base di questo principio è chiamato immunoglobulina legante il TSH (TBII) .Tuttavia, TBII comprende due sottotipi, uno dei quali interagisce con TSAb. Coerentemente, un altro ha l'attività di TSBAb: nei pazienti con GD possono esistere anticorpi sia stimolanti che bloccanti.La crescita e il declino dell'attività sono uno dei motivi della mutua trasformazione di ipertiroidismo e ipotiroidismo. TGI ha un esame più approfondito nei pazienti con GD. Tasso di epidemia, questo anticorpo è strettamente correlato alla presenza di gozzo.

(2) Immunità cellulare anormale: gli autoanticorpi nei pazienti con GD sono associati a una regolazione anormale dei linfociti B. Lo studio ha scoperto che il numero di cellule T attivate nel sangue dei pazienti con GD, cioè il numero di cellule HLA-DR + T aumentate, e la sua ghiandola periferica e / o tiroidea Il numero di cellule Ts è diminuito, il rapporto tra le cellule T helper (Th) e Ts è aumentato e il numero e la funzione di NK nella circolazione sanguigna o nella tiroide dei pazienti hanno mostrato cambiamenti significativi.Inoltre, γ-interferone e interleuchina-6 (IL) erano ancora presenti nei pazienti con GD. -6), anomalie di varie citochine come IL-8, IL-10, IL-13, IL-15 e IL-18, questi fattori sono importanti per il verificarsi e la continuazione di GD.

(3) Espressione anormale dell'antigene HLA-DR: le cellule tiroidee dei pazienti con GD possono esprimere l'antigene HLA-DR in modo anomalo Si è pensato che tali cellule tiroidee possano essere usate come cellule presentanti l'antigene, presentare autoantigeni ai linfociti e indurre autoanticorpi. Negli ultimi anni, alcune persone lo hanno messo in dubbio: si ritiene che l'espressione anormale dell'antigene HLA-DR possa essere un fenomeno secondario, che ha un effetto protettivo sul corpo e può bloccare l'ulteriore sviluppo della GD.

(4) Molecole di adesione anormali: i livelli di molecola di adesione intercellulare solubile (sICAM), molecola di adesione delle cellule vascolari (VCAM) e selectina nei pazienti con GD sono aumentati e le cellule tiroidee possono esprimere ICAM, funzione dei linfociti. Antigene (LFA), ecc. Tuttavia, se l'anomalia delle molecole di adesione è secondaria all'ipertiroidismo o se i fattori patogeni di GD necessitano di ulteriori studi, 3. trauma da stress, chirurgia, trauma e parto e altri fattori di stress nel verificarsi di GD Svolge un ruolo importante nello stress, causando un brusco aumento degli ormoni della corteccia surrenale, riducendo ulteriormente la funzione Ts, disorientando il rapporto Ts / Th, portando ad un aumento della risposta immunitaria del corpo. Inoltre, il sistema nervoso simpatico è iperattivato sotto stress, quest'ultimo direttamente o indirettamente Provoca una sintesi anormale e la secrezione dell'ormone tiroideo.

Infezione (20%):

L'infezione può portare alla normale distruzione delle cellule umane e al rilascio di antigeni, indurre l'espressione dell'antigene HLA-DR e la produzione di varie citochine e quindi promuovere la GD. Alcuni batteri intestinali come i recettori Yersinia e TSH hanno un determinante antigenico comune. Quando è infetto, può essere prodotto un autoanticorpo simile a TRAb e / o un anticorpo anti-idiotipico anti-TSH, causando in tal modo l'insorgenza di GD.

Apoptosi (10%):

Le IgG nei pazienti con GD possono regolare l'espressione della proteina Fas nelle cellule tiroidee e la sua apoptosi mediata Gli anticorpi stimolanti la tiroide possono partecipare allo sviluppo del gozzo GD inibendo l'apoptosi indotta da Fas, bloccando gli anticorpi Inibendo l'azione del TSH, l'aumento della sensibilità all'apoptosi mediata da Fas porta alla distruzione della tiroide nella tiroidite di Hashimoto (HT) o atrofia tiroidea in pazienti con tiroidite atrofica. D'altra parte, Fas solubile in pazienti con GD e HT C'è una concentrazione sierica anormale (sFas), che è un Fas che manca di una regione transmembrana a causa di anomalie di giunzione, che può bloccare l'apoptosi mediata da Fas, l'aumento di sFas durante l'ipertiroidismo GD, la remissione GD e la funzione tiroidea HT sono normali. Il tempo diminuisce e rimane normale durante l'ipotiroidismo HT e l'ipertiroidismo tiroideo indolore e i valori sFas sono associati all'attività anticorpale stimolante la tiroide GD.Questa conclusione suggerisce un aumento dell'espressione della variante di scissione Fas nei pazienti GD. La riduzione della Fas normale può favorire la crescita della ghiandola tiroidea prevenendo l'apoptosi delle cellule tiroidee e aumentando la produzione di anticorpi stimolanti la tiroide da parte dei linfociti B autoreattivi. , Diminuzione HT in SFAS significa che la normale espressione Fas aumentata, determinando in tal modo l'apoptosi aumentando danni tiroide.

patogenesi

1. L'effetto della tiroxina sul cuore

C'è un recettore della catecolamina tiroidea sul lato interno della membrana cellulare del miocardio.L'eccessiva tiroxina nell'ipertiroidismo può ridurre il contenuto di adenosina trifosfato (ATP) e creatina fosfato nel miocardio. Secondo lo studio, T4 ha un effetto inotropico positivo diretto. L'attività dell'adenilato ciclasi è migliorata e T4 lavora insieme per rafforzare la contrattilità miocardica, migliorare l'azione e la sensibilità della catecolamina miocardica e inibire l'attività della monoamino ossidasi cardiaca. Sotto un'eccessiva tiroxina, la membrana delle cellule muscolari lisce del miocardio rallenta il canale sodio-calcio L'attivazione, l'effetto positivo positivo della forza e l'effetto di cambiamento del tempo, il risultato dell'azione combinata sopra può provocare tachicardia e aumentare la gittata cardiaca.

2. Cambiamenti nel metabolismo miocardico

È noto che la tiroxina agisce sul cuore modificando la sintesi delle proteine. Quando l'ipertiroidismo è eccessivo, la tiroxina accelera il metabolismo del miocardio e il consumo di ossigeno. L'energia rilasciata nell'ossidazione non può essere immagazzinata come legami fosfato ad alta energia, ma sotto forma di calore. Questa separazione ossidativa da fosforilazione provoca un aumento del catabolismo miocardico, inibizione anabolica, con conseguente contenuto di adenosina trifosfato e creatina insufficiente, riduzione della sintesi di glicogeno e proteine ​​e più energia termica per reazione di accoppiamento eccitazione-contrazione del miocardio. Rilasciato, il lavoro del miocardio non è efficiente.

3. Cambiamenti emodinamici

Ipertiroidismo eccessivo della ghiandola tiroidea provoca ipermetabolismo, teleangectasie cutanee, aumento del volume vascolare e istituzione di shunt artero-venoso nel microcircolo, aumento del flusso sanguigno al cuore, con conseguente aumento significativo della gittata cardiaca, volume dell'ictus dei pazienti con ipertiroidismo, Sono stati aumentati il ​​tasso di espulsione sistolica media, il tasso di accorciamento della parete e il flusso di sangue coronarico, mentre l'intervallo di espulsione della contrazione e il periodo di pre-espulsione sono stati ridotti, la differenza di pressione del polso è stata ampliata, la resistenza di circolazione sistemica è stata ridotta, il flusso di ritorno venoso è stato aumentato, e l'arteria polmonare e La pressione ventricolare destra è significativamente aumentata, il consumo di ossigeno miocardico è aumentato, il sovraccarico continuo può espandere il cuore, causando insufficienza miocardica, a causa della capacità di riserva miocardica ventricolare destra, quindi l'ipertiroidismo è apparso per la prima volta insufficienza cardiaca destra e l'eccesso di ormone tiroideo può rendere il miocardio L'attività di Na / K-ATPase sulla membrana cellulare viene potenziata e vengono promossi l'afflusso di Na e l'afflusso di K, che influiscono sull'elettrofisiologia dei cardiomiociti. In particolare, la durata del potenziale d'azione dei miociti atriali viene ridotta, l'eccitabilità elettrica viene aumentata e l'aritmia come la fibrillazione atriale viene facilmente causata. Allo stesso tempo, l'ipertiroidismo è diviso in fosforilazione ossidativa metabolica del miocardio, la sensibilità del miocardio all'ipossia è aumentata, è facile causare spasmo dell'arteria coronarica e causare ischemia miocardica.

Prevenzione dell'ipertiroidismo negli anziani

Prevenzione primaria

Evitare il verificarsi di ipertiroidismo prevenendo varie cause, tra cui la prevenzione della tiroidite di Hashimoto, evitando la carenza di iodio e l'assunzione eccessiva di iodio, prevenendo l'infezione (infezione da Yersinia enterica), evitando la stimolazione mentale e il trauma e il passaggio Pescare, sollevare fiori, calligrafia, dipingere per coltivare i sentimenti, lenire i nervi e partecipare attivamente alle attività sociali, arricchire la vecchiaia della vita, mantenere l'ottimismo, la personalità allegra, evitare di preoccuparsi della tensione in tutto il mondo, superare la solitudine, il pessimismo, il disgusto, stretto, violento Aspetta che la cattiva personalità e le emozioni mantengano un buono e confortevole stato d'animo.

2. Prevenzione secondaria

Cioè, diagnosi precoce, diagnosi di anziani malati, l'esame fisico regolare (da sei mesi a 1 anno) è molto importante, specialmente per gli anziani ad alto rischio, la misurazione della funzione tiroidea, l'ecografia tiroidea dovrebbe essere utilizzata come programma di esame fisico di routine, al fine di individuare precocemente il trattamento precoce.

3. Tre livelli di prevenzione

Per gli anziani con diagnosi chiare, il trattamento sistemico regolare deve essere pazientemente spiegato, confortando il lavoro, impedendo al paziente di fluttuare e stimolazione mentale esterna. Durante l'insorgenza, prestare attenzione al riposo e dovrebbe essere costretto a letto nella fase iniziale. La dieta è leggera e nutriente. Facile da digerire, si consiglia di aggiungere abbastanza calorie e sostanze nutritive, come zucchero, proteine ​​e vitamina B, per integrare il consumo del corpo.

Complicanze per le malattie cardiache ipertiroidee anziane Complicazioni angina pectoris insufficienza cardiaca aritmia infarto miocardico

In concomitanza con angina, insufficienza cardiaca, aritmia, fibrillazione atriale o infarto del miocardio.

Ipertiroidismo anziano sintomi sintomi comuni gozzo, perdita di peso, affaticamento, dolore addominale, edema, depressione, nausea, debolezza, osteoporosi acuta

Le manifestazioni cliniche dell'ipertiroidismo includono: gruppo di ipersecrezione T3, T4, gozzo e segni oculari, ma negli anziani l'ipertiroidismo è più atipico, spesso con prestazioni speciali e facile da diagnosticare erroneamente.

1. Sintomi clinici tipici dell'ipertiroidismo senile

(1) Gruppo con sindrome metabolica elevata: a causa dell'eccessiva secrezione di T3 e T4, i tre principali nutrienti di zucchero, grasso e proteine ​​sono ipermetabolizzati, l'ossidazione è accelerata, la produzione di calore e la dissipazione del calore sono ovviamente aumentate, ei pazienti spesso soffrono di calore e sudore e la pelle è umida. La mano, il palmo, la schiena, il torace, l'ascella e altre parti sono evidenti e possono essere accompagnati da un basso calore. Allo stesso tempo, a causa dell'elevato consumo di energia, il catabolismo proteico accelera per causare un bilancio azotato negativo, con conseguente consumo eccessivo di muscoli e altri tessuti e il paziente soffre spesso di perdita di peso. Lamentato da affaticamento, perdita di peso, circa l'80% dei pazienti anziani con ipertiroidismo ha perdita di peso, spesso il primo sintomo.

(2) Sintomi cardiovascolari: la tachicardia sinusale è una manifestazione comune di ipertiroidismo senile, di solito 90-120 battiti / min, e persiste di notte.Il riposo e i sedativi generali sono difficili da alleviare, che è una delle caratteristiche di questa malattia. Tuttavia, la frequenza cardiaca di circa il 40% dei pazienti anziani con ipertiroidismo è <100 battiti / min, il che è dovuto all'aumento del tasso di depolarizzazione diastolica e all'accorciamento dell'intervallo del potenziale d'azione nelle cellule del nodo del seno.Il grado di tachicardia è solitamente proporzionale alla gravità della malattia. Il paziente si lamentava di palpitazioni, respiro corto, senso di costrizione toracica e aumento durante le attività.

1 aritmia: i battiti prematuri sono più comuni, possono verificarsi atriali, ventricolari, borderline, specialmente nelle contrazioni pre-atriali, a volte fibrillazione atriale parossistica o persistente e flutter atriale, stanza occasionale Blocco di conduzione ventricolare, fibrillazione atriale e blocco di conduzione sono relativamente comuni nei pazienti anziani, con l'aumento dell'età, l'ipertiroidismo ha causato un aumento dell'incidenza della fibrillazione atriale, ipertiroidismo oltre i 60 anni, l'incidenza della fibrillazione atriale è del 25%, alcuni studiosi suggeriscono Per la nuova generazione di fibrillazione atriale negli anziani dovrebbe considerare la possibilità di eliminare l'ipertiroidismo, inoltre, è riportato anche l'ipertiroidismo anziano combinato con aritmia lenta, tra cui tachicardia sinusale significativa, riposo sinusale, blocco del seno e vari gradi di spazio Blocco della conduzione ventricolare, poche occorrenze di sincope ripetuta o sincope minacciata, anche se un pacemaker cardiaco viene impiantato a causa di grave disfunzione del nodo del seno o blocco atrioventricolare completo, la causa della lenta aritmia nei pazienti con ipertiroidismo è sconosciuta Può essere causato da cambiamenti infiammatori autoimmuni che coinvolgono il sistema di conduzione.Questo tipo di aritmia lenta può ripristinare il normale nodo del seno e la funzione di conduzione atrioventricolare dopo che il trattamento con farmaci anti-tiroide è tornato alla normalità. , Inspiegabile clinicamente malati sindrome del seno e blocco atrioventricolare, dovrebbe prendere in considerazione questa rara causa di ipertiroidismo cuore, al fine di evitare il posizionamento improprio di un pacemaker permanente cuore artificiale.

2 ingrossamento del cuore e insufficienza cardiaca: i primi cambiamenti morfologici dell'ipertiroidismo sono importanti nel segmento dell'arteria polmonare, il bordo sinistro del cuore è raddrizzato, il cuore sinistro è allargato nel cuore o l'ipertrofia ventricolare destra e l'ipertrofia del cuore intero possono essere chiamati ipertiroidismo. Cardiomiopatia, pazienti anziani con ipertiroidismo, se la malattia è lunga, la malattia non è ben controllata, il cuore dell'ipertiroidismo è facile da sviluppare in insufficienza cardiaca, l'incidenza di insufficienza cardiaca congestizia nei pazienti anziani con ipertiroidismo è dal 10% al 25%, con fibrillazione atriale Rispetto al ritmo sinusale, l'incidenza di insufficienza cardiaca è 4 volte superiore, ma nell'ipertiroidismo, a causa della pressione arteriosa polmonare e della pressione intraventricolare destra è significativamente aumentata, è soggetta a insufficienza cardiaca destra, semplice insufficienza cardiaca sinistra, edema polmonare è raro.

3 cardiopatia ischemica: l'incidenza di insufficienza dell'arteria coronarica nei pazienti con ipertiroidismo è di circa il 10% -20%, manifestata come angina pectoris e infarto del miocardio, che è principalmente combinata con angina pectoris, con infarto miocardico raro, cardiopatia ischemica ipertiroidea, L'angiografia coronarica è normale e può essere completamente ripristinata con la guarigione dell'ipertiroidismo.

4 Possibili meccanismi di ipertiroidismo includono: A. tachicardia, aumento del consumo di ossigeno miocardico, ipertrofia cardiaca, squilibrio della domanda e della domanda di sangue del miocardio, B. tachicardia, riduzione della fase diastolica, pressione arteriosa diastolica, con conseguente insufficienza di sangue coronarico, C. Disfunzione del sistema nervoso autonomo cardiaco, nervi parasimpatici inibiscono l'inibizione del miocardio, lo spasmo dell'arteria coronaria e l'eccessivo accumulo di acido lattico, embolia da D. microvascolare, disturbi microcircolatori.

(3) Oltre ai sintomi cardiaci, l'ipertiroidismo può essere accompagnato da sintomi atipici come il sistema digestivo, il sistema sanguigno e il sistema nervoso mentale.

1 apparato digerente: ipertiroidismo dell'appetito, ma una significativa perdita di peso è una delle caratteristiche dell'ipertiroidismo, ma i pazienti anziani, meno di un quarto dell'ipertiroidismo dell'appetito, l'opposto da 1/3 a 1/2 dei pazienti anoressia, accompagnati da altri sintomi gastrointestinali Ad esempio, dolore addominale, nausea e vomito intrattabile, gli anziani possono anche avere costipazione.

2 sintomi del sistema nervoso: T3, T4 sul sistema nervoso spesso rendono il paziente nervoso, incline all'eccitazione, all'irritabilità, ecc., Ma solo il 25% degli anziani ha i suddetti sintomi, al contrario, gli anziani dell'ipertiroidismo sono stupidi, letargici, Depressione e apatia, e sembrano invecchiare e persino cachessia, questa condizione viene spesso definita "ipertiroidismo apatico".

3 sistema sanguigno: la maggior parte dei pazienti con ipertiroidismo ha dimensioni dei globuli rossi, morfologia normale, normale concentrazione di emoglobina e neutrofili spesso diminuiscono, a volte meno di 3,0 × 109 / L, ma aumenta il valore assoluto di linfociti, percentuale e cellule mononucleari; La durata della vita delle piastrine è ridotta e la pelle è soggetta alla porpora.

4 Sistema muscoloscheletrico: le manifestazioni cliniche sono miopatia acuta e cronica.Il paziente si lamenta di debolezza e debolezza e l'azione, in particolare l'atterraggio, la posizione eretta, la pettinatura continua e il sovraccarico, e gli anziani sono occasionalmente ricorrenti. Allo stesso tempo, a causa dell'ipermetabolismo sistemico, la matrice proteica nell'osso è insufficiente, portando all'osteoporosi, soprattutto per le donne anziane in menopausa, l'osteoporosi può essere più evidente, aumentando il rischio di fratture, un piccolo numero di pazienti può sviluppare patologia Fratture sessuali, in particolare fratture da compressione vertebrale e fratture del collo del femore.

5 Gozzo: il gozzo è una delle principali manifestazioni cliniche dell'ipertiroidismo, ma molti pazienti anziani spesso non hanno un gozzo evidente.

La maggior parte dei pazienti anziani con ipertiroidismo presenta i suddetti sintomi tipici e atipici e gli asintomatici sono rari.

2. Segni di ipertiroidismo anziano

(1) Segni tipici: l'impulso nella regione anteriore è aumentato, il primo cuore è forte, il secondo suono dell'arteria polmonare è ipertiroidismo, appare il terzo suono cardiaco e si fa clic sul periodo udibile.Il suono cardiaco della fibrillazione atriale è diverso e il ritmo è assolutamente Incompleto, la frequenza cardiaca non è inferiore alla frequenza cardiaca e il cuore viene ingrandito.

(2) segni atipici: battiti prematuri, tachicardia.

Prima di tutto, al fine di soddisfare la diagnosi di ipertiroidismo, oltre ai sintomi e ai segni clinici, i test di laboratorio sono molto importanti, soprattutto nei pazienti anziani atipici con ipertiroidismo, ad eccezione dei livelli di T4, T4 libero, T3 e T3 libero, bassi o addirittura non rilevabili. È un indicatore importante per la diagnosi di ipertiroidismo.

Esame per ipertiroidismo negli anziani

Routine del sangue

Il numero totale di globuli bianchi è diminuito, il valore assoluto e la percentuale di linfociti sono aumentati e i globuli rossi e l'emoglobina erano per lo più normali.

2. Zucchero nel sangue

La glicemia a digiuno è normale e i picchi di glucosio nel sangue aumentano dopo i pasti o il test di tolleranza al glucosio orale, anche di tipo simile al diabete, aumenta anche l'insulina plasmatica, ma non vi è alcun evidente ritardo nella secrezione di insulina e la ghiandola tiroidea non solo aumenta l'utilizzo del glucosio nei tessuti circostanti, ma promuove anche lo zucchero. La decomposizione originale è correlata all'accelerazione dell'assorbimento intestinale di glucosio.

3. Lipidi nel sangue

Al momento dell'ipertiroidismo, la sintesi e la decomposizione del colesterolo e del triacilglicerolo sono migliorate e la decomposizione è più della sintesi, quindi il colesterolo è spesso basso e il triacilglicerolo può essere leggermente inferiore.

4. Determinazione del metabolismo basale

Il tasso metabolico basale si riferisce alla quantità di calore generato per metro quadrato di superficie corporea all'ora dopo il digiuno del corpo umano per 14 a 16 ore e il valore assoluto della temperatura ambiente è compreso tra 16 e 20 ° C. Il valore normale è compreso tra -10% e +15. %, Il 95% dei pazienti con ipertiroidismo è più elevato del normale, il grado di aumento è coerente con la gravità della malattia, clinicamente + 15% ~ + 30% è leggero, + 30% ~ + 60% è medio,> + 60% è pesante, ma misurato Altri fattori che influenzano come febbre, disfunzione cardiopolmonare, tumore maligno e anemia dovrebbero essere esclusi: le seguenti formule sono comunemente utilizzate nella pratica clinica: il metodo è a digiuno per 12 ore e la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna vengono misurate al mattino dopo 8 ore di sonno e quindi calcolate dalla formula:

Metabolismo basale (%) = (frequenza del polso + differenza di pressione del polso) - 111

Metabolismo basale (%) = 0,75 × [frequenza del polso + (0,74 × differenza della pressione del polso)] - 72

5. Determinazione della funzione tiroidea

(1) Il TT4 (tiroxina totale sierica) non è influenzato dallo iodio negli alimenti e nei farmaci, ma è influenzato dalla TBG (proteina legante la tiroxina sierica), che aumenta o diminuisce con l'aumento o la diminuzione della TBG, mentre la TBG è influenzata da L'estrogeno, la gravidanza, l'epatite virale e altri fattori sono aumentati e sono influenzati da androgeni, malattie epatiche gravi e ipoproteinemia.Il TT4 è ridotto in molte malattie acute e croniche a causa della conversione di T4 in T3 nei tessuti periferici. Si forma un'alta TT4emia, ma in questo momento la funzione tiroidea è normale, come malattie infettive sistemiche, infarto del miocardio, disfunzione epatica e renale e tumori maligni, quindi l'aumento del TT4 non può essere utilizzato come diagnosi positiva di ipertiroidismo.

(2) Il TT4 (triiodotironina totale sierica) è stato misurato mediante saggio radioimmunologico (RIA) ed è stato anche influenzato dalla TBG.Il valore normale era 100-150 μg / dl. Nella fase iniziale dell'ipertiroidismo, la T3 è aumentata prima e più rapidamente. La T4 è più sensibile ed è significativa per la diagnosi di ipertiroidismo T3. Negli anziani con normale funzione tiroidea, il valore di T3 è generalmente normale o diminuito, quindi è probabile che l'aumento di T3 sia ipertiroidismo.

(3) FT4 (T4 senza siero) e FT3 (T3 senza siero): la maggior parte della tiroxina nel sangue si trova in uno stato non libero combinato con proteine ​​del siero a base di TBG, mentre il contenuto di tiroxina libera è raro, FT4 spiega solo Il T4 totale è dello 0,03%, FT4 è solo lo 0,3% del T3 totale. La determinazione della tiroxina libera non è influenzata dal TBG, che riflette direttamente lo stato della funzione tiroidea.La sua sensibilità e specificità sono significativamente superiori al T3 totale (TT3) e al T4 totale. (TT4) è l'indicatore più sensibile e prezioso che riflette lo stato della funzione tiroidea Valore normale dell'adulto, RIA (dosaggio radioimmunologico) FT4 9-25pmol / L, FT3 3-9pmol / L, pazienti con ipertiroidismo significativamente aumentati, tasso di coincidenza diagnostica Sopra TT3 e TT4, il tasso di coincidenza per la diagnosi di ipertiroidismo è fino al 100%.

(4) Misurazione del TSH (tireotropina): quando la funzione tiroidea cambia, la fluttuazione del TSH è più rapida e significativa rispetto a T3, T4, quindi il TSH nel sangue è un indicatore sensibile che riflette la funzione dell'asse ipotalamo-ipofisi-tiroide, ipertiroidismo, feedback L'inibizione del rilascio di TSH, la determinazione del TSH normale mediante IRMA (immunoradiografia) è di 0,4-3,0 mU / L o 0,6-4,0 mU / L. Recentemente, il TSH è stato trovato mediante test immunoradiometrico dell'anticorpo monoclonale (TSH-IMA), ipertiroidismo e persino Nell'ipertiroidismo subclinico, il TSH è ridotto ed è l'indicatore più sensibile per la diagnosi di ipertiroidismo.Tuttavia, è necessario sottolineare che, indipendentemente dalla sensibilità della misurazione del TSH, i test clinici e di altro tipo sulla tiroide devono essere combinati per effettuare una diagnosi, una prognosi e una decisione terapeutiche corrette. L'aumento del TSH generalmente esclude la diagnosi di ipertiroidismo.

6.Controllo eccitatorio TRH (ormone di rilascio dell'ormone stimolante la tiroide)

Quando l'ipertiroidismo, l'aumento di T3, T4 nel sangue, l'inibizione delle cellule TSH ipofisarie, quindi il TSH non è eccitato dal TRH, come l'iniezione endovenosa di TRH 400μg dopo un aumento della risposta del TSH, possono escludere la malattia, come il TSH non aumenta il supporto per la diagnosi di ipertiroidismo, Visto anche nell'ipertiroidismo subclinico, nella normale funzione tiroidea e nella malattia ipofisaria con insufficiente secrezione di TSH, sindrome da insensibilità al TSH, tumore al TSH, ecc., È quindi necessario prestare attenzione alla diagnosi.Questo test misura il TSH in vitro senza introdurre nuclidi. In vivo, gli effetti collaterali sono piccoli ed è più sicuro per i pazienti anziani con malattia coronarica o ipertiroidismo. Sostituisce sostanzialmente il test di inibizione del T3. Negli ultimi anni, con la promozione di TSAB, UTSH e altri metodi di rilevamento, è stato sostituito anche il test di stimolazione TRH.

7. Imaging del nucleo tiroideo

Compresa la misurazione della 131I e la scansione della tiroide della ghiandola tiroidea, se si desidera comprendere la funzione tiroidea, il radionuclide non è generalmente raccomandato per l'esame in vivo, ma prima devono essere eseguiti altri test in vitro. Il gonfiore può anche essere elevato, ma generalmente non vi è alcun picco di avanzamento. Se necessario, può essere identificato dal test di inibizione del T3.Questo metodo non può riflettere la gravità della malattia e i cambiamenti nelle condizioni del trattamento, ma può essere utilizzato per identificare l'ipertiroidismo di cause diverse, ma questa legge è soggetta a Gli effetti di vari alimenti e farmaci contenenti iodio sono anche influenzati da molte malattie, pertanto l'uso della velocità della tiroide per diagnosticare l'ipertiroidismo è ormai raramente utilizzato. Se hai bisogno di informazioni morfologiche oltre a comprendere la funzione della tiroide, devi avere una scansione della tiroide. I nuclidi comunemente usati sono 131I, 125I, 123I e 99Tc, di cui 99Tc hanno basse radiazioni, non sono organizzati dalla tiroide e possono essere scansionati per 30 minuti dopo l'iniezione endovenosa, non sono influenzati dai farmaci antitiroidei e possono anche comprendere l'afflusso di sangue della tiroide. , ha alcuni vantaggi.

8. Esame di imaging

Ultrasuoni, tomografia computerizzata, risonanza magnetica, ecc. Aiutano a comprendere le dimensioni della ghiandola tiroidea. Lo spazio è cistico o solido. È sensibile ai piccoli noduli che sono difficili da rilevare nella pratica clinica. Inoltre, l'ecografia Doppler a colori può ancora misurare la ghiandola tiroidea. Flusso sanguigno.

Diagnosi e diagnosi di ipertiroidismo negli anziani

diagnosi

Sulla base dell'ipertiroidismo, si verificano le seguenti 1 o più anomalie cardiache e sono escluse altre cause.Dopo il controllo dell'ipertiroidismo, le seguenti anomalie del cuore possono essere diagnosticate come ipertiroidismo.

1. Aritmia evidente (fibrillazione atriale parossistica o persistente, frequente contrazione atriale prematura o blocco del ramo del fascio).

2. Il cuore è ingrandito (uno o entrambi i lati).

3. L'angina o l'infarto miocardico acuto si verificano dopo aver sofferto di ipertiroidismo.

Diagnosi differenziale

Le esigenze cliniche sono differenziate da tumori del tratto digestivo, malattie coronariche, malattie cardiache reumatiche, nevrosi e diabete.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.