Nefrite acuta post-infettiva nell'anziano

Introduzione all'infiammazione acuta degli anziani dopo la nefrite La glomerulonefrite, nota anche come sindrome da nefrite acuta, è un gruppo di malattie causate da molte cause. Le manifestazioni cliniche comuni sono esordio acuto, quasi tutte ematuria, proteinuria, edema e ipertensione, che possono essere accompagnate da oliguria e azotemia.I patogeni comuni sono virus batterici (stafilococco, pneumococco) virus, protozoi, La spirulina (sifilide), oltre al micoplasma, ai funghi, ecc., La più comune negli anziani è la glomerulonefrite acuta causata dall'infezione da streptococco, l'infezione cutanea è più comune nei giovani. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: insufficienza cardiaca congestizia, encefalopatia ipertensiva, mal di testa, coma

Cause di nefrite dopo infezione acuta negli anziani

ragione

Nel diciannovesimo secolo, si osservò che la nefrite acuta era associata a determinate infezioni da streptococco, ma fu successivamente confermato che non tutte le infezioni da streptococco possono causare nefrite acuta e solo i ceppi che producono nefrite hanno questo effetto patogeno. Principalmente nel gruppo streptococco beta-emolitico A, principalmente di tipo 12, compresi 1,2,3,4,18,25,49,55,57 e 60, ecc., Occasionalmente gruppo streptococco beta-emolitico C o Anche l'infezione del gruppo G può causare malattie. Le infezioni pro causate da questi ceppi che producono nefrite sono principalmente infezioni del tratto respiratorio superiore (come faringite o tonsillite), ma anche le infezioni cutanee (come l'impetigine, spesso causate dal gruppo A di tipo 49) Comune, l'antigene patogeno che causa la risposta immunitaria del corpo è quale componente dello streptococco, che non è completamente compreso, è stato a lungo considerato come la proteina M della parete cellulare dello streptococco, ma è stato successivamente confermato che questo componente dell'antigene esiste principalmente nella membrana cellulare o nel corpo cellulare, come L'endostreptosina nella membrana cellulare e la proteina associata al ceppo nefritico nel corpo cellulare, inoltre, è stato riferito che un antigene caricato positivamente nella componente extracellulare dello streptococco può anche causare malattie.

patogenesi

1. Patogenesi

(1) La malattia appartiene alla nefrite di tipo immunitario complesso. I depositi di granuli irregolari (contenenti IgG, C3, Properdin e traccia C1q e C4) possono essere trovati sul glomerulo mediante immunofluorescenza. Si può vedere che questo complesso immunitario si deposita in una forma di gobba all'esterno della membrana basale e il complesso immunologico è confermato istologicamente.

L'antigene (un componente dello streptococco) e l'anticorpo (immunoglobulina) formano un complesso immunitario. Nella fase acuta della malattia viene spesso misurato il complesso immunitario (CIC) nella circolazione sanguigna e la quantità di antigene e anticorpo è vicina all'equilibrio e la quantità di antigene è Quando c'è un leggero eccesso, si forma un complesso immunitario moderatamente solubile, che viene trattenuto e depositato quando passa attraverso la membrana basale glomerulare, altri ritengono che il componente antigene streptococcico possa legarsi al fibrinogeno nel sangue per formare un peso molecolare maggiore. Il complesso solubile, depositato nell'area mesangiale, provoca la risposta infiammatoria cellulare.

Alcuni componenti caricati positivamente di antigeni streptococcici possono formare "antigeni di impianto" mediante una reazione di carica combinata con strutture glomerulari, MSAP può essere "piantato" legandosi al recettore della chinasi C della catena superiore glomerulare; ESS (P15.7-5.9) può essere combinato con una glicoproteina su GBM mediante un meccanismo simile alla fitoagmagututina, che può portare alla formazione di complessi immunitari in situ.

(2) Il ruolo dell'autoimmune nella patogenesi della nefrite acuta: questa possibilità è stata preoccupata, ma non ci sono prove evidenti: è stato riscontrato che in 2 pazienti con nefrite acuta con tipica diagnosi clinica e patologica di questa malattia, è stato trovato il siero. Complessi immunitari di DNA e anti-DNA (a singolo e doppio filamento) e titoli anticorpali anti-DNA aumentati, con attività neuraminidasi streptococcica e neuraminici liberi nei pazienti con questa malattia L'elevato livello di acido, cioè acido sialico libero, indica che la neuraminidasi di Streptococcus mutans rilascia acido sialico da immunoglobuline o tessuti del sangue (incluso glomeruli), con conseguente autoimmunità o normalizzazione. Il determinante antigenico delle IgG viene esposto per formare un anticorpo contro le IgG autologhe (Fig. 1).

(3) Ipocomplementemia: già nel 1914, Gunn aveva riscontrato 4 casi di pazienti affetti da nefrite acuta con ipocomplementemia Nel 1935, Kellett ha inoltre sottolineato che l'ipocomplementemia nella nefrite acuta è il risultato della reazione dell'antigene e dell'anticorpo; Le tossine di streptococco in vitro possono attivare il complemento direttamente attraverso la via alternativa; NSAP attiva il fibrinogeno nel flusso sanguigno glomerulare per formare la fibrina, che attiva il complemento attraverso la via alternativa, causando un processo infiammatorio.

Dopo l'inizio della nefrite acuta, CH50, C3 e C5 nel sangue sono diminuiti in modo significativo e sono tornati alla normalità in 6-8 settimane; C1q e C4 sono diminuiti leggermente, il grado di declino è stato più leggero di C3 e presto è tornato alla normalità; il fattore B era normale; sangue Il livello di catarro è stato significativamente e persistentemente diminuito e il recupero è stato più lento di quello di C3. La tecnica di immunofluorescenza è stata utilizzata per confermare che vi era una grande quantità di C3 e deposizione di proprietà corrina sul glomerulo dei pazienti con nefrite acuta. Si attiva la via alternativa, chiamata "malattia della via alternativa", ma si ritiene inoltre che entrambe le vie di attivazione possano esistere in pazienti diversi Il siero di questo paziente contiene sostanze che attivano e consumano complemento, causando basse In aggiunta, gli studi hanno confermato che C3NeF è un anticorpo per C3 convertasi ed è quindi coinvolto nell'attivazione dell'attivazione della via di bypass del complemento di questa malattia.

L'attivazione del sistema del complemento provoca una serie di cambiamenti immunopatologici, in particolare il C5b-9 (complesso di attacco della membrana) formato dal complesso immunitario sottocutaneo per attivare il complemento, che svolge un ruolo importante nella patogenesi della nefrite acuta.

(4) Risposta infiammatoria immuno-mediata: i complessi immunitari, in particolare quelli che si depositano nelle regioni subendoteliali e mesangiali, che sono vicini alle cellule circolanti, possono attrarre l'infiammazione circolante attraverso meccanismi immunitari e chimici. Le cellule (neutrofili, monociti), queste cellule infiammatorie e le cellule glomerulari malate possono produrre una serie di mediatori infiammatori, come citochine, proteasi e metaboliti ossidativi attivati, causando infiammazione glomerulare, 1 volta Il complesso immunitario formato dall'infezione dei ceppi di streptococchi, il glomerulo ha ancora la capacità di liberarsi (principalmente attraverso la fagocitosi delle cellule mesangiali), interrompendo il circolo vizioso della suddetta immuninfiammazione, rendendo autolimitante la lesione acuta della nefrite.

2. Cambiamenti patologici

Il campione lordo ha mostrato che i reni bilaterali erano gonfiati fino a due volte più grandi delle persone normali, bianco liscio ma grigiastro, quindi era chiamato grande rene bianco, la superficie era sparsa nel punto di sanguinamento, la corteccia superficiale del taglio e il midollo erano chiari e il cono era congestionato.

A causa della gravità delle manifestazioni cliniche e dei diversi stadi della malattia, anche i corrispondenti cambiamenti istologici sono diversi: casi tipici sono cambiamenti proliferativi capillari diffusi o mesangiali, alcune alterazioni dell'iperplasia della membrana e piccoli reni entro 1 mese dall'esordio Le cellule endoteliali della palla, le cellule mesangiali sono significativamente proliferate o gonfie, riempite nella piccola cavità cistica, facendo sì che il lume capillare sia stretto o addirittura occluso, accompagnato da infiltrazione leucocitaria multinucleata, quindi è anche chiamata glomerulonefrite essudativa, accompagnata da linfociti. Esistono linfociti CD4 +, la membrana basale glomerulare, i tubuli renali sono normali, ma ci sono infiltrazioni multinucleari, mononucleari e linfociti T nello stroma, a cui è stata prestata attenzione negli ultimi anni e che si sono dimostrati correlati al declino di GFR, area mesangiale e membrana basale Esistono depositi immunitari, C3, C4 sono depositi granulari ed è presente la proprietà di protreni, mentre il complesso di attacco a membrana (C5b-C9) è localizzato mediante deposizione granulare nell'area mesangiale. Inoltre, ci sono deposizione di IgG e IgM, in cui i depositi simil-subepiteliali sono rappresentativi.

L'immunofluorescenza ha mostrato che le IgG, le IgM e le C3 erano granulate attorno ai capillari glomerulari e venivano classificate in base alla loro morfologia:

1 tipo di stella: 30%, più di 2 settimane dopo l'insorgenza, caratterizzato da IgG, C3 lungo i capillari glomerulari e deposito di particelle irregolari diffuse mesangiali, tra o con capillari più grandi deposizione.

2 tipo mesangiale: 45%, per lo più è apparso da 3 a 6 settimane dopo l'insorgenza, IgG, C3 principalmente depositato nell'area mesangiale glomerulare dell'asse e del peduncolo, la maggior parte della malattia ha una buona prognosi.

3 contiene il tipo di anello: 25%, IgG, C3 si deposita densamente attorno al capillare, formando un anello di fiori, mentre la deposizione mesangiale è molto piccola, le cellule endoteliali, le cellule mesangiali stanno ovviamente proliferando, alcuni ispessimenti della parete capillare, spesso Il glomerulo è lobulato e spesso vi è una forte proteinuria nella clinica e la prognosi a lungo termine è molto scarsa.

Puntura renale

Indicazione dell'esame istologico: la nefrite è una malattia autolimitante dopo infezione da streptococco acuto, di solito i sintomi clinici possono scomparire completamente in un breve periodo di tempo, ma l'ematuria microscopica e / o la proteinuria possono durare per diversi mesi, la maggior parte della prognosi è buona, generalmente non È necessaria la puntura renale Di seguito sono riportate indicazioni per la biopsia renale per fornire un trattamento diagnostico e di orientamento:

1 Nella fase acuta, il complemento sierico o il ricovero in ospedale sono diminuiti, ma il suo valore ha continuato a diminuire dopo 2 mesi e può essere identificato mediante biopsia renale e nefrite da lupus o nefrite proliferativa di membrana.

2 pazienti con ipertensione persistente e proteinuria massiccia dopo 3-4 settimane di insorgenza.

3 aggravamento dell'azotemia, accompagnato da ipertensione persistente, che suggerisce un rapido sviluppo della malattia, aumento del danno renale, biopsia renale per confermare la nefrite crescente.

3. Cambiamenti fisiopatologici

(1) Cambiamenti fisiopatologici nel rene: i cambiamenti patofisiologici nel rene durante la nefrite acuta sono correlati alla risposta infiammatoria capillare glomerulare causata da immuno-mediata.

1 La membrana basale glomerulare è danneggiata dai neutrofili e dalle sostanze vasoattive e dai complessi di attacco della membrana (anche al microscopio elettronico), causando la fuoriuscita delle proteine ​​plasmatiche intravascolari e dei globuli rossi, dei globuli bianchi, ecc. Nelle urine e la formazione di proteine ​​nelle urine Un'altra causa è la riduzione della fleboplastica e dei glicosaminoglicani serotoninici nei capillari glomerulari e la distruzione della barriera di carica negativa della membrana.

2 vasospasmo glomerulare capillare, area di filtrazione glomerulare ridotta, con conseguente riduzione della velocità di filtrazione glomerulare, oliguria e anuria e persino azotemia e uremia.

3 l'applicazione dello studio della velocità di clearance dell'acido aminopurinico (PAH) del flusso ematico renale ha confermato che il flusso ematico renale acuto nella nefrite renale è normale e persino aumentato (a causa del declino della resistenza arteriolare), pertanto, a differenza della nefrite cronica, la malattia non si trova nei reni Nello stato ischemico, la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce a causa del normale flusso ematico renale e la frazione di filtrazione del paziente diminuisce.

4 La massima funzione di riassorbimento (TmG) dei tubuli renali è solo lievemente compromessa o normale, il grado di filtrazione glomerulare è superiore al grado di danno tubulare, la quantità di urina primaria filtrata è ridotta e il tempo di passaggio attraverso i tubuli renali è prolungato; Inoltre, dopo il blocco del vasospasmo capillare glomerulare, diminuisce la pressione capillare attorno ai tubuli renali, che promuovono l'epitelio tubulare renale con un danno funzionale meno grave per riassorbire completamente l'acqua e il sodio nelle urine originali, causando l'oliguria. E l'acqua, la ritenzione di sodio, la frazione di escrezione renale di sodio è inferiore all'1%, che è lo "stato di squilibrio del tubo a sfera".

5 A causa dell'espansione del volume del sangue circolante, il riflesso ha causato l'attività della renina plasmatica e l'angiotensina, la concentrazione di aldosterone è diminuita e il periodo di recupero della malattia è tornato alla normalità; i livelli di prostaglandine PGE2, PGF2α e kallikrein nelle urine hanno continuato a diminuire.

(2) cambiamenti patofisiologici sistemici: il collegamento centrale è la ritenzione di sodio e acqua, l'espansione del volume del sangue, che causa ipertensione ed edema, i casi gravi possono causare gravi complicazioni come l'encefalopatia ipertensiva e l'insufficienza cardiaca, è la principale causa di morte per nefrite acuta Pertanto, nel trattamento della nefrite acuta, il volume del sangue è controllato e l'acqua trattenuta nel corpo è esclusa e il sodio è la chiave.

Prevenzione della nefrite dopo infezione acuta negli anziani

Prevenzione primaria

(1) Migliorare la capacità del corpo di resistere all'infezione da streptococco, esercitare correttamente, rafforzare la nutrizione e cercare di evitare i pazienti esposti all'influenza in luoghi pubblici durante l'inverno e la primavera.

(2) Rafforzare la pubblicità e l'educazione alla salute per evitare il tratto respiratorio superiore e le infezioni della pelle. Il trattamento attivo dovrebbe essere somministrato a quelli con infezioni da streptococco esistenti e trattare attivamente varie malattie croniche come tonsillite, sinusite, carie dentale e otite media.

(3) Rafforzare lo studio dell'HLA correlato alla malattia e ai parenti dei pazienti, al fine di chiarire ulteriormente la relazione tra la malattia e la malattia.

2. Prevenzione secondaria

(1) Nella fase iniziale della glomerulonefrite originale, è necessario eseguire un trattamento tempestivo e il test delle urine di routine deve essere eseguito in tempo per prevenire il prolungamento della malattia e causare alterazioni renali croniche.

(2) Per i pazienti con ipertensione e anemia, eseguire test di routine delle urine e della funzionalità renale per evitare la mancata diagnosi di nefrite cronica.

(3) Se hai la condizione, puoi fare una biopsia renale il prima possibile per usare il farmaco correttamente.

3. Tre livelli di prevenzione

Lo scopo è ritardare il deterioramento della funzionalità renale e le misure adottate sono:

(1) Dieta povera di proteine.

(2) Controlla la pressione sanguigna.

(3) Prevenzione del danno tubulointerstiziale.

(4) Non utilizzare farmaci dannosi per i reni.

Complicanze della nefrite dopo infezione acuta negli anziani Complicanze, insufficienza cardiaca congestizia, encefalopatia ipertensiva, mal di testa, coma

1. Congestione circolatoria e insufficienza cardiaca congestizia acuta

L'insorgenza è rapida e pericolosa, si verifica in media da 3 a 5 giorni dopo l'insorgenza, è facilmente diagnosticata erroneamente come polmonite complicata da insufficienza cardiaca. Negli ultimi anni, il meccanismo e le manifestazioni cliniche di questa complicazione sono state riconosciute. La diagnosi precoce e la prognosi tempestiva sono altamente ottimistiche, oltre 60 anni. Gli anziani con questa malattia possono raggiungere il 43%, la patogenesi è dovuta all'alto volume di sangue causato dalla ritenzione di sodio e acqua, con conseguente congestione circolatoria, molti fattori che causano ritenzione di sodio e l'attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone è aumentata. Importanti fattori forniscono anche un'importante base teorica per il trattamento dell'insufficienza cardiaca con inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina.Inoltre, l'edema acuto in fase, i livelli plasmatici urinari dei peptidi natriuretici plasmatici aumentano significativamente e i suoi cambiamenti dinamici coerenti con le variazioni del volume del sangue sono un altro Fattore importante.

Manifestazioni cliniche oltre a irritabilità, cianosi, edema, oliguria e i seguenti sintomi:

1 sintomi di congestione polmonare: respiro corto, tosse, respirazione da seduta, espettorato di schiuma rosa, suoni polmonari bagnati su entrambi i polmoni, radiografia del torace che mostra un cuore ingrossato, ombre ingrossate ilari su entrambi i lati, aumento delle linee polmonari e reazione pleurica.

2 cuore: aumento della frequenza cardiaca, persino galoppante, soffio udibile e sistolico in apnea, aritmia occasionale, pressione arteriosa sistolica grave possono essere ridotte. 3 ingrossamento del fegato, congestione della vena giugulare, aumento della pressione venosa.

2. Encefalopatia ipertensiva

Negli ultimi anni, a causa di un trattamento tempestivo e ragionevole, la nefrite a catena acuta è stata significativamente ridotta, il tasso di incidenza è di circa lo 0,5% Anche se l'ipertensione e la malattia spesso esistono contemporaneamente, il suo ruolo in questa malattia non è stato confermato dalla patologia. Dal punto di vista, la maggior parte delle piccole trombosi (causate dal vasospasmo) e l'edema cerebrale possono verificarsi nel cervello e vi sono anche emorragie cerebrali, vasospasmo cerebrale e ritenzione di sodio sono correlati all'edema cerebrale, di solito vertigini, mal di testa, vomito e perdita di coscienza. Qing, mongolo nero, casi gravi di convulsioni parossistiche, coma, quando è possibile diagnosticare una pressione alta con insufficienza visiva, convulsioni, coma.

La nefrite nei pazienti anziani con infezione da streptococco acuta è significativamente inferiore a quella dei bambini, ma non è rara. È difficile da diagnosticare a causa di manifestazioni cliniche atipiche. L'infezione preesistente di streptococco non è tipica. L'infezione cutanea preesistente è superiore a faringe, oliguria, difficoltà respiratoria, congestione polmonare. Un gran numero di proteinuria, azotemia e mortalità precoce della malattia erano nella media e vecchiaia.Negli anni '60, il 46% dei decessi era di 60 anni o più e 9 casi erano stati segnalati in 7 casi di età superiore ai 60 anni. Morì di insufficienza renale acuta, ma dopo il trattamento di dialisi, l'insufficienza renale acuta dei pazienti anziani è stata trovata per tutta la vita dopo la dialisi. Sebbene il recupero della funzionalità renale sia più lento di quello dei giovani, la maggior parte dei pazienti può ancora recuperare completamente. Pertanto, la prognosi totale non è migliore. I giovani pazienti sono scarsi, inoltre, l'incidenza di congestione polmonare e dispnea nei pazienti anziani è anche significativamente superiore a quella dei giovani.

Sintomi di nefrite dopo infezione acuta negli anziani Sintomi comuni Affaticamento frequente minzione nausea tasso di filtrazione glomerulare diminuzione proteina delle urine dolore sordo proteinuria con ipertensione ematuria sonnolenza

Periodo di incubazione

La maggior parte dei pazienti ha una storia di pre-infezione (faringea o cutanea). Il mite può manifestarsi clinicamente senza infezione. Aumenta solo il titolo "0" anti-streptolisina. La gravità della nefrite non dipende dalla gravità della pre-infezione.

I sintomi clinici iniziano a manifestarsi da 7 a 20 giorni dopo l'infezione da streptococco. Al momento, la maggior parte delle manifestazioni cliniche dell'infezione primaria sono scomparse e il periodo di incubazione può essere più breve. Circa 1/5 dei casi sono da 4 a 7 giorni, più di 3-4 settimane. Molto raro, ma le infezioni della pelle hanno un periodo di incubazione più lungo, con una media di 18-21 giorni.

Nel processo di infezione da streptococco, possono esserci anche lieve proteinuria transitoria ed ematuria microscopica, che è una variazione delle urine nelle malattie febbrili generali o correlata all'azione della tossina eritrogenica sulla membrana basale glomerulare. Tuttavia, questi pazienti hanno spesso nefrite acuta, quindi può anche essere la manifestazione iniziale di nefrite.

2. Prestazioni generali

Le manifestazioni cliniche di questa malattia vanno dall'insufficienza renale subclinica a lieve o acuta e la gravità varia notevolmente.

(1) ematuria: spesso il primo sintomo dell'insorgenza, quasi tutti i pazienti hanno ematuria, di cui il tasso di ematuria lorda è di circa il 40%, il colore delle urine è uniformemente torbido marrone o carne lavata, ma senza coaguli di sangue, La lisi eritrocitaria nelle urine acide fa sì che l'urina diventi marrone come la soia, scompare in pochi giorni a 1-2 settimane Il tratto urinario ha disagio e frequenza urinaria quando i pazienti con grave ematuria urinano. L'ematuria microscopica scompare entro mezzo anno. I 3 anni sono scomparsi.

(2) proteinuria: quasi tutti i pazienti con proteina urinaria positiva (metodo qualitativo convenzionale), la proteinuria generalmente non è pesante, 0,5 ~ 3,5 g / die, spesso proteinuria non selettiva, solo circa il 20% dei pazienti con proteine ​​urinarie Al di sopra di 3,5 g / d, la FDP delle urine è spesso aumentata in questo momento e alcuni pazienti hanno una quantità molto piccola di proteine ​​urinarie quando visitano la clinica, quindi non ci sono record positivi di proteine ​​nelle urine.

(3) edema: spesso anche sintomi precoci di insorgenza, tasso di incidenza dal 70% al 90%, si tratta di una riduzione significativa del tasso di filtrazione glomerulare, le principali manifestazioni della malattia rappresentano oltre il 60%, la luce è l'edema palpebrale precoce Si chiama "volto nefritico". Quando è grave, può essere esteso a tutto il corpo. La pressione delle dita può essere concava. Il peso corporeo può essere aumentato di oltre 5 kg prima della malattia e appare il versamento del torace e dell'addome. La maggior parte dei pazienti dura da 2 a 4 settimane. L'auto-diuresi, il gonfiore, come l'edema o lo sviluppo persistente della sindrome nefrosica spesso indicano una prognosi sfavorevole.

L'edema è principalmente dovuto alla diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare e alla capacità di assorbimento dei tubuli renali, in particolare dei tubuli contorti distali, e allo squilibrio della funzionalità del bulbo.Le lesioni capillari sistemiche causano una maggiore permeabilità capillare, ipoproteinemia e insufficienza cardiaca. Altri fattori possono aggravare l'edema.Al momento, a causa della restrizione del sale e della diuresi per i pazienti, il grado di edema è generalmente lieve.

(4) Ipertensione: osservata in circa l'80% dei casi, gli anziani sono più comuni, per lo più moderata pressione sanguigna, anche ipertensione grave, aumento della pressione diastolica del sangue rappresentano oltre l'80%, ma meno del 50% dei pazienti ha superato 16kPa (120mmHg), spesso senza cambiamenti ipertesi del fondo oculare.

La causa dell'ipertensione è principalmente correlata alla ritenzione idrica e di sodio, all'espansione del volume ematico, al livello di renina plasmatica generalmente non è elevato, il tasso di secrezione di aldosterone è normale o diminuito, quindi il grado di ipertensione ed edema spesso è parallelo e torna alla normalità con la diuresi Se la pressione sanguigna continua ad aumentare per più di 2 settimane, non vi è alcuna tendenza al ribasso, indicando che la malattia renale è più grave e che l'ipertensione persistente aggrava anche il danno renale e deve essere trattata in anticipo.

(5) oliguria: la maggior parte dei pazienti ha meno di 500 ml / die di urina quando si trova sulla malattia. La nitrogenemia può essere causata dall'oliguria. Dopo 2 settimane, il volume delle urine viene gradualmente aumentato e la funzionalità renale viene ripristinata. Solo un piccolo numero di pazienti (meno del 5%) è L'oliguria si sviluppa in anuria, indicando gravi lesioni parenchimali renali.

(6) disfunzione renale: spesso azotemia transitoria, lieve aumento della creatinina sierica e azoto ureico, più grave (creatinina crear> 352 μmol / L (4,0 mg / dl), azoto ureico> 21,4 mmol / L (60mg / dl) devono essere attenti all'insufficienza renale acuta. Dopo alcuni giorni di diuresi, l'azotemia può tornare alla normalità.Un piccolo numero di pazienti anziani non può riprendersi dopo la diuresi e la prognosi non è buona.

La funzione di filtrazione glomerulare è temporaneamente danneggiata e il flusso sanguigno renale è normale, quindi la frazione di filtrazione renale è di conseguenza ridotta. Questo è un tipico cambiamento della nefrite acuta. Il coinvolgimento della funzione tubulare renale è più leggero e il massimo riassorbimento tubulare renale del glucosio (TmG) ) e i tubuli renali presentano una leggera diminuzione o normalizzazione dell'escrezione massima di PAH (Tm PAH), diminuzione del sodio urinario e del calcio urinario, frazione di escrezione di sodio inferiore all'1%, indice di insufficienza renale inferiore a 1 e funzione di concentrazione delle urine normale.

(7) manifestazioni sistemiche: i pazienti hanno spesso affaticamento, anoressia, nausea, vomito (non completamente proporzionale all'azotemia), letargia, vertigini, visione offuscata (correlata a pressione alta e ischemia cerebrale, edema cerebrale) e vita Dolore sordo (a causa dell'ingrossamento del parenchima renale, rigonfiamento della capsula renale, che coinvolge le terminazioni nervose sensoriali).

3. Altri tipi clinici

I casi tipici hanno evidenti manifestazioni cliniche e sono facili da diagnosticare, ma ci sono diversi tipi clinici e le loro manifestazioni cliniche, i cambiamenti patologici e le risposte al trattamento sono diverse:

(1) Leggero (subclinico): solo lievi alterazioni urinarie, edema e ipertensione non sono evidenti, il complemento plasmatico e la C3 sono ridotti e ci sono ancora manifestazioni di sintomi extra-renali, come la congestione circolatoria, come principali manifestazioni cliniche. Coloro che non presentano cambiamenti lievi o lievi nella routine delle urine sono facili da ignorare: i seguenti elementi possono essere utilizzati come riferimento per la diagnosi.

La base di diagnosi principale: 1 storia di pre-infezione, come tonsillite acuta, piodermite, scarlattina. 2 diversi gradi di edema. 3 sintomi extrarenali come ipertensione, disfunzione cardiaca o renale, encefalopatia ipertensiva.

La diagnosi secondaria si basa su: 1 anti-streptolysin O (ASO) e aumento della velocità di eritrosedimentazione. 2 complemento totale del plasma o valore C3 diminuito. Aumentati 3 complessi immunitari circolanti nel siero. Se ci sono 1 o 2 criteri diagnostici principali e 1 diagnosi minore, può essere diagnosticata come nefrite sintomatica extrarenale. La biopsia renale è un metodo importante per diagnosticare questa malattia e i suoi cambiamenti patologici sono coerenti con la tipica nefrite acuta post-catena.

(2) Sindrome nefrosica: può verificarsi edema grave nella fase iniziale della malattia o nel corso della malattia e l'aumento delle proteine ​​urinarie è di solito superiore a 3,5 g al giorno. La FDP urinaria è spesso elevata con l'ipertensione. È difficile distinguere solo le manifestazioni cliniche dai tipi patologici di altre malattie renali.

(3) Nefrite rapida progressiva: infezione da streptococco acuto dopo nefrite acuta a causa di un elevato numero di formazione di mezzaluna nella capsula renale, mentre le cellule endoteliali, le cellule mesangiali continuano a proliferare, le manifestazioni cliniche di nefrite acuta, un grave danno renale, accesso rapido Insufficienza renale acuta Pertanto, quando la nefrite acuta sensibile alla catena dura da 2 a 4 settimane, l'edema non si ritira, la quantità di urina diminuisce, la pressione sanguigna continua ad aumentare e può verificarsi anche il danno cardiaco e cerebrale. Si deve considerare la possibilità di nefrite acuta. In questo momento, una biopsia renale è utile per la diagnosi e la diagnosi differenziale.

Casi tipici di ematuria, proteinuria, oliguria, edema, ipertensione, ecc. In un breve periodo di tempo, grave congestione polmonare o edema polmonare, possono essere diagnosticati come sindrome nefritica acuta; infezione faringea o storia di infezione della pelle da 1 a 3 settimane prima della malattia Per quanto riguarda la cultura dello streptococco e il test sierologico positivo, il declino del complemento sierico, l'aumento della CIC, ecc., Possono aiutare a diagnosticare la malattia in clinica. Se le manifestazioni cliniche non sono evidenti, devono essere eseguiti più test di urina di routine e la diagnosi deve essere fatta in base ai cambiamenti tipici dell'urina e ai cambiamenti dinamici del complemento di sangue. Esiste solo una storia di infezione da streptococco e il test delle urine è sostanzialmente normale. Eseguire una biopsia renale se necessario.

Esame della nefrite dopo infezione acuta negli anziani

Routine urinaria

Oltre ai globuli rossi e alla proteinuria, si possono vedere vari tipi di provette (globuli rossi, granuli, globuli bianchi) e globuli bianchi, anche con i globuli bianchi, ma non le infezioni del tratto urinario, senza alterazioni delle urine, routine delle urine Il cambiamento è più lento dei sintomi clinici, in particolare i globuli rossi spesso prolungati da diversi mesi a più di un anno.La persistenza di una grande quantità di proteinuria suggerisce la presenza di sindrome nefrosica.

2. Routine di sangue

Quando l'edema è diluito dal sangue, l'emoglobina e i globuli rossi possono essere ridotti, l'edema diuretico può essere ripristinato e la conta dei globuli bianchi è normale, ma i globuli bianchi e i neutrofili possono essere aumentati con l'infezione.

3. Funzione renale

Esistono molti gradi di disfunzione renale, la velocità di filtrazione glomerulare e la clearance endogena della creatinina sono diminuite, l'azoto sierico di azoto e la creatinina sono temporaneamente aumentati durante l'oliguria e può verificarsi azotemia significativa con insufficienza renale acuta. L'acidosi metabolica e altri disturbi elettrolitici, il flusso ematico renale è diminuito significativamente nei pazienti con insufficienza cardiaca.

4. Immunologia e esame del sistema del complemento

L'anti-streptolysin O (ASO), l'anti-streptochinasi (ASK), l'anti-ialuronidasi (AH), l'anti-desossiribonucleasi (ADNasi) sono aumentati, indicando che la maggior parte di questa glomerulonefrite è simile a una catena Nefrite, aumento dell'ASO rappresentava dal 70% all'80%, come il rilevamento simultaneo dei tre indicatori sopra citati tasso positivo fino al 100%, l'uso precoce del trattamento ASA con trattamento di penicillina può essere ridotto al 15%, aumento delle IgG sieriche, IgM, all'inizio 1 ～ 2 mesi sono tornati alla normalità; le IgA erano sostanzialmente normali, dal 32% al 42% dei pazienti presentava un aumento del fattore reumatoide nella prima settimana di insorgenza e nelle prime settimane di insorgenza sono stati riscontrati crioglobulina sierica e complessi immunitari circolanti.

Complemento sierico totale (CH5O), la C3 è diminuita in oltre il 90% entro 2 settimane ed è tornata alla normalità dopo 4-6 settimane. Se continua a diminuire, la malattia renale continua, anche C2, C4 e preparazione sono ridotti, ma ridotti. Il grado di C3 è clinicamente prezioso per i pazienti di tipo lieve La determinazione del complemento sierico non è solo utile per la diagnosi, ma indica anche il coinvolgimento del sistema del complemento nella patogenesi della nefrite acuta indotta da catena.

In combinazione con insufficienza cardiaca acuta, i raggi X hanno mostrato ingrossamento del torace e ombre ilari allargate su entrambi i lati.

Diagnosi e diagnosi di nefrite acuta nei pazienti anziani

Criteri diagnostici

1 anamnesi di pre-infezione come tonsillite acuta, piodermite, scarlattina e così via.

2 diversi gradi di edema.

3 sintomi extrarenali come ipertensione, disfunzione cardiaca o renale, encefalopatia ipertensiva.

La base di diagnosi secondaria è:

1 anti-streptolysin O (ASO) e aumento della velocità di eritrosedimentazione.

2 complemento totale del plasma o valore C3 diminuito.

3 complessi immunitari circolanti aumentati, come i criteri diagnostici primari da 1 a 2 e la diagnosi secondaria possono essere diagnosticati come nefrite sintomatica extrarenale, la biopsia renale è un metodo importante per la diagnosi di questa malattia, i suoi cambiamenti patologici e la tipica catena acuta La nefrite post-sensibilizzazione è coerente.

(2) Sindrome nefrosica: può manifestarsi edema grave nella fase iniziale della malattia o nel corso della malattia.L'aumento delle proteine ​​urinarie è di solito superiore a 3,5 g al giorno e la FDP urinaria è spesso aumentata, accompagnata da ipertensione, solo da manifestazioni cliniche e patologie di altre malattie renali. L'identificazione del tipo è difficile.

(3) Nefrite progressiva rapida: infezione da streptococco acuto dopo nefrite acuta a causa di un gran numero di formazione di mezzaluna nella capsula renale, mentre le cellule endoteliali, le cellule mesangiali continuano a proliferare, le manifestazioni cliniche di nefrite progressiva rapida, grave danno renale, accesso rapido Insufficienza renale acuta, quindi, quando la nefrite acuta sensibile alla catena nel corso di 2-4 settimane di malattia, l'edema non si ritira, la produzione di urina diminuisce, la pressione sanguigna continua ad aumentare e anche il coinvolgimento del cuore, il danno cerebrale, dovrebbe considerare la possibilità di una nefrite progressiva rapida, in questo momento La biopsia renale può aiutare a diagnosticare e differenziare le diagnosi.

La comparsa a breve termine di ematuria, proteinuria, oliguria, edema, ipertensione e altri casi tipici, congestione polmonare grave o edema polmonare, può essere diagnosticata come sindrome da nefrite acuta; infezione faringea o storia di infezione della pelle da 1 a 3 settimane prima della malattia Per colture streptococciche e test sierologici, riduzione del complemento sierico, aumento della CIC, ecc., Può aiutare a confermare la malattia in ambito clinico, le manifestazioni cliniche non sono evidenti, più test di routine consecutivi sulle urine, in base ai tipici cambiamenti nelle dinamiche urinarie e del complemento ematico Cambia la diagnosi, solo la storia di infezione da streptococco e il test delle urine è sostanzialmente normale, se necessario, esegui una biopsia renale.

Diagnosi differenziale

Le seguenti malattie dovrebbero essere escluse quando si diagnostica la nefrite acuta:

Infezione sistemica acuta

Durante l'ipertermia possono verificarsi proteinuria transitoria ed ematuria microscopica, che possono essere correlate all'aumento del flusso sanguigno renale, all'aumentata permeabilità glomerulare e all'edema delle cellule epiteliali tubulari renali.Questo tipo di alterazione urinaria si verifica nelle infezioni e nella febbre alta. Con la febbre, il test delle urine è tornato alla normalità, senza le manifestazioni cliniche di malattie renali come edema e ipertensione.

2. Infezione acuta del tratto urinario o pielonefrite acuta

La nefrite acuta può avere lombalgia, oliguria e globuli rossi urinari, ci sono anche disagio nella minzione, i globuli bianchi urinari possono anche essere di più, quindi deve essere differenziato dall'infezione del tratto urinario, ma le infezioni del tratto urinario hanno infezioni sistemiche e locali Prestazioni come la febbre, l'irritazione del tratto urinario, un gran numero di globuli bianchi nelle urine o anche i calchi dei leucociti, la coltura batterica urinaria positiva, l'efficacia del trattamento anti-infettivo sono anche utili per identificare.

3. Nefrite rapida progressiva

Il processo di insorgenza è molto simile alla malattia, ma il paziente è oliguria progressiva, insufficienza renale senza sviluppo urinario e rapido e infine uremia.Se la sindrome da nefrite acuta non viene alleviata per più di 1 mese, è necessario eseguire prontamente la trombolisi renale. Identificazione della malattia.

4. Nefrite capillare mesangiale

Il processo di insorgenza è molto simile a questa malattia, può anche avere una storia di infezione respiratoria e persino di infezione da streptococco. Circa il 40% dei pazienti ha una tipica sindrome nefritica acuta con ipocomplementemia e anche i titoli sierici di ASO possono aumentare. È difficile da identificare: secondo un gruppo di 20 pazienti con diagnosi clinica di questa malattia, 12 casi sono stati confermati da mesangite capillare mesenterica, ma la nefrite capillare mesangiale non ha tendenza all'autoguarigione, quindi la diagnosi è la malattia. Se la durata della malattia è superiore a 2 mesi, non si deve considerare alcuna riduzione della nefrite capillare mesangiale e la biopsia renale può aiutare a diagnosticare.

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