Insufficienza cardiaca congestizia

Introduzione all'insufficienza cardiaca congestizia L'insufficienza cardiaca congestizia (CHF) si riferisce a una condizione patologica in cui la gittata cardiaca è insufficiente per mantenere il metabolismo dei tessuti a causa di disfunzione sistolica e / o diastolica in presenza di moderato ritorno venoso. L'insufficienza cardiaca è dovuta al pompaggio ventricolare o alla funzione di riempimento è bassa, la gittata cardiaca non può soddisfare le esigenze del metabolismo del corpo, dei tessuti, della perfusione del sangue di organi e della circolazione polmonare o della congestione sistemica, è la sintesi clinica dello sviluppo di varie malattie cardiache negli stadi gravi Sintomi, noti anche come insufficienza cardiaca congestizia (CHF). È caratterizzato da ipertrofia o dilatazione ventricolare sinistra, che porta a disturbi neuroendocrini, circolazione anormale e sintomi clinici tipici: difficoltà respiratoria, ritenzione di liquidi e affaticamento (specialmente durante l'esercizio). I sintomi clinici possono cambiare significativamente durante la progressione della malattia o potrebbero non essere coerenti con la funzione cardiaca. Se non trattati o trattati, i sintomi dell'insufficienza cardiaca continueranno a peggiorare. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,05% Persone sensibili: nessuna persona specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: aritmia

Cause di insufficienza cardiaca congestizia

(1) Cause della malattia

1. La causa dell'insufficienza cardiaca cronica:

(1) disfunzione sistolica miocardica: questa è la causa più comune di insufficienza cardiaca, inclusa la miocardite causata da varie cause, cardiomiopatia, infarto miocardico, cardiopatia ischemica, disturbi metabolici del miocardio (come ipossia, ischemia, acqua , elettroliti e squilibrio acido-base, ecc., che sono principalmente disfunzione diastolica, riscontrati in ipertensione, ipertrofia ventricolare sinistra, cardiomiopatia ipertrofica, stenosi aortica e / o polmonare, cardiomiopatia restrittiva.

(2) sovraccarico del precarico ventricolare: comprese varie cause di insufficienza valvolare, shunt intracardiaco o intravascolare, come difetto del setto atrioventricolare, dotto arterioso pervio, rottura del seno aortico, fistola artero-venosa e così via.

(3) sovraccarico post-carico ventricolare: inclusa ipertensione polmonare causata da vari motivi, ipertensione sistemica (ipertensione primaria e secondaria), stenosi del tratto di efflusso ventricolare sinistro e destro e principale, stenosi polmonare.

(4) Precarico ventricolare insufficiente: con conseguente atrio sinistro e / o destro, circolazione sistemica e / o congestione della circolazione polmonare, tra cui stenosi secondaria e tricuspide, mixoma atriale, pericardite, tamponamento cardiaco e miocardio limitato. Malato e così via.

(5) Stato di circolazione ad alta potenza: inclusi ipertiroidismo, anemia, carenza di vitamina B1, fistola artero-venosa sistemica e così via.

2. Cause di insufficienza cardiaca cronica:

(1) Infezione: in particolare l'infezione respiratoria è la causa più comune di insufficienza cardiaca, seguita da attività reumatica, infezione del tratto urinario e infezione del sistema digestivo.L'endocardite infettiva è una causa importante di rapido deterioramento delle malattie cardiache.

(2) Eccessiva attività fisica, affaticamento, eccitazione emotiva e tensione.

(3) Gravidanza e parto.

(4) aritmia: aritmia particolarmente rapida, come ad esempio: fibrillazione atriale parossistica, tachicardia parossistica ventricolare o sopraventricolare, bradicardia grave, come blocco atrioventricolare completo.

(5) Troppe trasfusioni o infusioni di sangue (specialmente contenenti liquido di sodio) sono troppo veloci.

(6) Disturbi elettrolitici e squilibrio acido-base.

(7) Il ruolo dei farmaci: come l'uso di farmaci inotropi negativi o l'inibizione dei farmaci per la contrattilità miocardica, l'acqua di ritenzione di sodio e i farmaci inotropi positivi al digitale o l'applicazione impropria.

(due) patogenesi

1. Fattori che determinano la gittata cardiaca: la gittata cardiaca è un indicatore importante dell'efficienza del sistema circolatorio (inclusa la funzione di pompaggio cardiaco) I fattori che determinano la gittata cardiaca sono i seguenti.

(1) Precarico: il precarico del cuore, cioè il carico riscontrato prima della contrazione, si riferisce alla quantità di sangue di ritorno, o al volume diastolico terminale del ventricolo, o alla lunghezza dell'estremità periventricolare dell'estremità diastolica ventricolare (la lunghezza iniziale), il precarico (noto anche come carico volumetrico, Primo carico, carico di volume o carico diastolico) è principalmente influenzato dal volume di sangue venoso di ritorno e dalla compliance della parete, che è il primo fattore importante che influenza e regola la funzione cardiaca. Generalmente, la pressione endocentrica ventricolare sinistra viene utilizzata come indicatore di precarico, Frank -La legge del cuore di Starling spiega la relazione tra precarico e gittata cardiaca, vale a dire entro l'intervallo consentito dalla contrattilità miocardica, il volume dell'ictus è principalmente determinato dalla quantità di sangue che ritorna e il volume dell'ictus è proporzionale alla quantità di sangue che ritorna nel cuore. Più la fibra del miocardio ventricolare sinistro è più allungata (il volume del volume diastolico ventricolare sinistro è aumentato), quindi la contrattilità miocardica è aumentata, il volume dell'ictus è aumentato e il volume dell'ictus è ridotto. La legge cardiaca Frank-Starling chiarisce ulteriormente la gittata cardiaca. La relazione tra la quantità e la pressione diastolica ventricolare sinistra, con la pressione diastolica ventricolare sinistra come l'ascissa, che riflette il precarico; con ogni volume di ictus o battito cardiaco o indice cardiaco come ordinata, che riflette il ventricolo , Il sorteggio sinistra precarico ventricolo differente curva gittata cardiaca di un cambiamento nel rapporto, cioè la curva della funzione ventricolare sinistra, funzione ventricolare sinistra può essere quantificato.

La curva della funzione ventricolare sinistra indica la relazione tra la funzione sistolica ventricolare sinistra e il precarico ventricolare sinistro nelle persone normali e l'insufficienza cardiaca. Nell'insufficienza cardiaca, la curva della funzione cardiaca si sposta in basso a destra. Quando la pressione diastolica dell'estremità ventricolare sinistra è> 18 mmHg, appare il polmone. Sintomi e segni di congestione; se l'indice di gittata cardiaca <2,2 L / (min · m2), sintomi e segni di gittata cardiaca bassa.

(2) Postcarico: l'impedenza (nota anche come impedenza allo scatto) affrontata dall'espulsione ventricolare dopo l'espulsione ventricolare, ovvero il carico che si incontra dopo che il muscolo ventricolare inizia a contrarsi, quindi viene chiamato postcarico, chiamato anche carico di pressione o sistole. Carico, postcarico si riferisce alla forza totale dell'unità miocardio quando accorciato nello stato di contrazione isotonica. Questa forza totale è anche la tensione della parete ventricolare durante l'espulsione ventricolare. Le dimensioni del carico posteriore dipendono dalla conformità dei vasi arteriosi e dalla resistenza periferica totale. , viscosità del sangue e volume del sangue e altri fattori, la resistenza periferica totale è il principale determinante del postcarico, ma il clinico non può determinare correttamente il postcarico, in genere può utilizzare solo la pressione arteriosa per stimare approssimativamente la resistenza delle piccole arterie ampiamente distribuite nel corpo. Oppure la tensione è il fattore più importante che determina la resistenza periferica totale ed è suscettibile ai vasodilatatori.In caso di contrattilità e precarico miocardici costanti, esiste una relazione iperbolica tra post-carico e volume della corsa, ovvero il volume della corsa è seguito. Il carico viene aumentato e quindi aumentato, quindi il carico viene aumentato (la pressione arteriosa viene aumentata) e ridotto.In breve, il postcarico è negativamente correlato con il volume dell'ictus.

(3) Contrattilità miocardica: la contrattilità miocardica è espressa dalla contrattilità miocardica, quest'ultima si riferisce alla forza contrattile del miocardio stessa che non è correlata al carico ventricolare.La forza della contrattilità può essere accorciata dalle fibre miocardiche isotoniche sotto carico stabilito. In termini di massima velocità, in altre parole, la lunghezza iniziale delle fibre del miocardio è la stessa, e quelle con una maggiore forza contrattile indicano che hanno una contrattilità più forte e una contrattilità più debole è la causa più comune di insufficienza cardiaca. Dal punto di vista della biologia molecolare, la contrattilità miocardica è forte. Il debole, cioè la dimensione della contrattilità miocardica dipende dal grado di accorciamento della scivolata proteica contrattile miocardica e il grado di accorciamento del sarcomere è principalmente influenzato da due fattori:

1 La velocità e il numero di legame del cross-bridge della miosina ai siti di legame dell'actina;

2 Il tasso di conversione dell'energia chimica nel sito di interazione delle proteine ​​di contrazione, ovvero il tasso con cui l'ATPasi della testa di miosina (ponte incrociato) idrolizza l'ATP, che alla fine dipende dalla quantità di Ca2 rilasciata dal reticolo sarcoplasmatico.

(4) Frequenza cardiaca: le variazioni della frequenza cardiaca possono influenzare il volume dell'ictus (volume dell'ictus o volume dell'ictus) e la produzione al minuto (gittata cardiaca) Entro un certo limite, la frequenza cardiaca aumenta per aumentare la gittata cardiaca. Poiché la gittata cardiaca = frequenza cardiaca × frequenza cardiaca, ma se la frequenza cardiaca è troppo veloce, il periodo diastolico ventricolare è significativamente ridotto, in modo che il riempimento ventricolare sia insufficiente, sebbene il numero di battiti cardiaci al minuto aumenti, ma il volume dell'ictus è ridotto, quindi il cuore sanguina La quantità è ridotta, al contrario, se la frequenza cardiaca è troppo lenta, anche la gittata cardiaca è ridotta, poiché la diastole è troppo lunga, il riempimento del ventricolo è già vicino al massimo, quindi il tempo diastolico è aumentato e il volume dell'ictus non può essere aumentato di conseguenza. Pertanto, la frequenza cardiaca è troppo alta. Veloce o troppo lento influisce sulla gittata cardiaca La correzione dell'aritmia in questo momento è la chiave per migliorare la funzione cardiaca.

(5) Coordinazione della contrazione ventricolare e diastolica: quando il ventricolo si contrae, la coordinazione del movimento della parete è una garanzia importante per ottenere il massimo volume di ictus. Quando ischemia miocardica o infarto del miocardio, il movimento della parete ventricolare è sbilanciato, riducendo il volume dell'ictus. , in modo che la gittata cardiaca sia ridotta.

(6) Integrità della struttura cardiaca: struttura cardiaca anormale, come perforazione settale interventricolare nell'infarto miocardico acuto o rigurgito mitralico causato dalla rottura del muscolo papillare e delle corde e danno valvolare causato da cardiopatia reumatica, ecc. Ridurre la gittata cardiaca.

Tra i sei fattori che determinano la gittata cardiaca, i primi tre sono più importanti per la regolazione della funzione della pompa cardiaca.

2. Il meccanismo di base dell'insufficienza cardiaca: il meccanismo di base dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca è la sistolica e la disfunzione del miocardio I meccanismi principali sono i seguenti:

(1) Perdita miocardica e ricostruzione conformazionale (rimodellamento): la cosiddetta ricostruzione della configurazione (nota anche come rimodellamento) comprende, in senso lato, l'alterazione delle dimensioni, del numero e della distribuzione delle cellule del miocardio e della quantità di collagene interstiziale. L'alterazione del tipo e della distribuzione, nonché la proporzione di parenchima miocardico e rimodellamento interstiziale, qualsiasi forma di alterazione, possono causare disfunzione cardiaca e persino insufficienza cardiaca.

1 Perdita miocardica: la perdita miocardica comprende sia la morte cellulare che la perdita di funzionalità.

Esistono due cause di morte delle cellule del miocardio: una è la morte passiva dovuta a ischemia miocardica, avvelenamento e infiammazione, necrosi localizzata o diffusa, fibrosi e perdita di contrattilità in un gran numero di miocardio. Provoca insufficienza cardiaca o addirittura shock cardiogeno, un altro è la morte attiva dell'autodegestione a singola cellula, chiamata apoptosi (aboptosi), definita apoptosi o morte programmata. In circostanze normali, la proliferazione cellulare e la morte sono È in un equilibrio dinamico, ma quando la morte cellulare accelera e il tasso di mortalità cellulare supera il tasso di proliferazione cellulare, possono verificarsi vari fenomeni patologici o malattie a causa dello squilibrio dell'equilibrio. Studi recenti suggeriscono che l'apoptosi cardiomiocitaria, come l'ischemia, possa essere indotta da varie lesioni. E ischemia-riperfusione, infarto del miocardio, stimolazione ventricolare rapida, allungamento meccanico e sovraccarico di pressione causati da stenosi aortica, ecc., Portando infine all'insufficienza cardiaca.

La perdita della funzione dei cardiomiociti significa che i cardiomiociti non sono morti e hanno una funzione di contrazione e riserva, principalmente nello stordimento miocardico e nel letargo miocardico.

2 rimodellamento interstiziale (rimodellamento): una rete di collagene composta da fibroblasti cardiaci e collagene secreto (principalmente tipo I e tipo III, il cui rapporto è 7: 1), che non supporta solo i cardiomiociti. E un effetto protettivo fisso e può svolgere un ruolo non trascurabile nel garantire la funzione di coordinazione e rilassamento del miocardio e dell'afflusso di sangue. L'alterazione interstiziale è caratterizzata da cambiamenti sia distruttivi che proliferativi. L'alterazione distruttiva si riscontra principalmente nell'ischemia miocardica acuta e La cardiomiopatia dilatativa, l'alterazione proliferativa è più comune nell'ipertrofia cardiaca causata da un sovraccarico di stress cardiaco eccessivo e in ritardo nel sovraccarico di capacità. Con l'ipertrofia del miocardio, anche la densità della rete del collagene viene eccessivamente aumentata, il che aumenta la rigidità del miocardio e colpisce il miocardio. In breve, la funzione diastolica, che si tratti della distruzione della rete di collagene o dell'alterazione proliferativa, può causare rilassamento miocardico e / o disfunzione contrattile attraverso meccanismi diversi, causando così l'insorgenza e lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca.

3 Ricostruzione della sistolica miocardica e ridotta: la ricostruzione della sistolica cardiaca e / o il rimodellamento procedurale possono ridurre la quantità di espulsione e persino causare insufficienza cardiaca.L'incompatibilità sistolica più comune è: A, la contrazione è indebolita B, nessuna contrazione; C, rigonfiamento contrattuale; D, contrazione miocardica della sincronia, recentemente ha scoperto che anche il rilassamento del cuore appare simile all'incongruenza della contrazione.

4 Il ruolo dei radicali liberi nel rimodellamento miocardico e nell'insufficienza cardiaca: sempre più dati dimostrano che i radicali liberi svolgono un ruolo importante nello sviluppo del rimodellamento miocardico e dell'insufficienza cardiaca. Il meccanismo dei radicali liberi coinvolti nel rimodellamento miocardico e nell'insufficienza cardiaca è In molti aspetti, principalmente attraverso la perossidazione lipidica nella struttura della membrana cellulare (inclusi mitocondri, membrana lisosomiale, ecc.), Struttura e funzione compromesse, disfunzione o perdita di cellule leggere, morte cellulare grave .

(2) "fame" dell'energia cellulare e barriere del sistema di trasmissione delle informazioni:

1 "fame" di energia dei cardiomiociti: il cuore è un organo altamente attivo e ad alto consumo di energia che richiede un apporto energetico sufficiente indipendentemente dal rilassamento o dalla contrazione del miocardio. Quando l'energia del miocardio scarseggia, l'energia del miocardio è "affamata", che porta al miocardio Disturbo di arresto, con conseguente insufficienza cardiaca, nel processo di contrazione del miocardio, sia per promuovere il funzionamento di Ca2 o sullo scorrimento di muscoli spessi e sottili, ci deve essere sufficiente approvvigionamento energetico e utilizzo, altrimenti, anche se la proteina di contrazione è normale, lo farà Porta all'indebolimento delle prestazioni contrattili: quando la malattia miocardica primaria, l'ischemia o l'infarto del miocardio e l'eccessivo carico cardiaco, può verificarsi il disturbo del metabolismo energetico del miocardio, che può causare l'indebolimento della contrazione del miocardio.

2 Disturbo del sistema di trasmissione delle informazioni del recettore del miocardio: il sistema di consegna delle informazioni del recettore del miocardio, in particolare il sistema della proteina-adenosina ciclasi del recettore β-surrenale-G svolge un ruolo importante nella regolazione inotropica e cronotropica del miocardio, quando il sistema è attivato Quando si aumenta il livello di adenosina monofosfato ciclico intracellulare (cAMP), quest'ultimo attraverso la fosforilazione della proteina chinasi cAMP-dipendente, da un lato, l'apertura del canale Ca2 della membrana cellulare favorisce l'afflusso di Ca2 e rafforza la funzione contrattile del miocardio. D'altra parte, la fosforilazione delle proteine ​​che accettano il fosfato promuove l'assorbimento di Ca2 da parte del reticolo sarcoplasmatico e migliora il rilassamento del miocardio; inoltre accelera il rilascio di impulsi del nodo del seno, accelerando la frequenza cardiaca, ecc., Quindi quando si verifica il sistema regolatorio In caso di ostacolo, la funzione di rilassamento e contrazione del cuore può essere indebolita o anormale.

È ora dimostrato che in caso di insufficienza cardiaca, il sistema di rilascio può presentare ostacoli nei seguenti aspetti: down-regolazione del recettore A.β: il recettore beta miocardico ha due sottotipi β1 e β2, il recettore β1 rappresenta l'80% del recettore totale, β2 è interessato Circa il 20% del corpo, il recettore β1 è down-regolato nell'insufficienza cardiaca (dall'80% può essere ridotto al 40%), mentre il recettore β2 è relativamente aumentato (dal 20% al 40%), perché il recettore β1 è down-regolato, quindi le catecolamine Forza variabile positiva, indebolimento o perdita dell'effetto di regolazione della sostanza, che può portare a disfunzione miocardica; alterazione della proteina BG e disturbo dell'accoppiamento: la proteina G è un fattore di accoppiamento e regolatore della trasmissione di varie informazioni ormonali, che può essere suddivisa in La proteina G agonistica (Gs) e la proteina G inibente (Gi) hanno dimostrato di aumentare Gi e diminuire Gs nell'insufficienza cardiaca. Allo stesso tempo, a causa della down-regolazione del recettore β1, il recettore β-adrenergico e il disordine di accoppiamento Gs sono interessati. Funzione miocardica sistolica e diastolica; C. diminuzione del contenuto di cAMP intracellulari; D. barriera del reticolo sarcoplasmatico (SR) all'assorbimento e al rilascio di Ca2.

3 Struttura genica ed espressione anormale: negli ultimi anni, a causa del progresso della teoria e della tecnologia della biologia molecolare, sempre più fatti hanno dimostrato che si verificano molte malattie cardiovascolari e la loro insufficienza cardiaca e il loro sviluppo è strettamente correlato alla loro struttura genetica ed espressione anormale. La struttura genica e l'espressione anormale causate da sovraccarico cardiaco e / o ormoni endocrini sono le basi molecolari dell'insufficienza cardiaca.

3. Funzione compensativa del cuore: quando l'insufficienza cardiaca e la scarica cardiaca sono insufficienti per mantenere l'energia richiesta dal tessuto corporeo, la riserva cardiaca dovrebbe essere utilizzata per compensare la diminuzione del volume dell'ictus. La funzione compensativa del cuore è La velocità del suo effetto può essere suddivisa in acuta (come aumento della frequenza cardiaca, aumento della contrazione, ecc.), Subacuta (espansione del cuore, aumento del volume del sangue, ecc.) E cronica (come l'ipertrofia cardiaca), il principale meccanismo compensativo presenta i seguenti cinque aspetti.

(1) Aumentare il precarico per aumentare il volume dell'ictus: secondo la legge di Frank-Starling, più la tensione del muscolo ventricolare si allunga, l'accorciamento della contrazione del miocardio aumenta e aumenta anche il volume dell'ictus. Secondo la microscopia elettronica, la lunghezza ottimale del sarcomo miocardico Per 2,2 μm, entro questa lunghezza, l'aumento di volume e pressione nella camera cardiaca non provoca dislocazione delle fibre muscolari, che può anche essere definita la riserva di diastole.

(2) I nervi cardiaci adrenergici e il midollo surrenale aumentano il rilascio di catecolamine per migliorare la contrattilità miocardica, aumentare la frequenza cardiaca e consentire anche alle contrazioni venose di aumentare la quantità di ritorno del sangue, compensando principalmente la riserva sistolica del cuore.

(3) attivazione del sistema renina-angiotensina (RAS): aumento dell'acqua, ritenzione di sodio, per aumentare il volume del sangue e il precarico, RAS comprende principalmente l'enzima di conversione dell'angiotensinogeno, della renina e dell'angiotensina In tre parti, l'angiotensinogeno agisce come angiotensina I (AI) attraverso l'azione della renina, quindi l'angiotensina II (AII) viene prodotta dall'azione dell'enzima di conversione dell'angiotensina I, che passa aminopeptidasi Il ruolo dell'angiotensina III (AIII), AII e AIII ha vasocostrizione, aumenta e promuove la secrezione di aldosterone, con conseguenti effetti fisiologici di ritenzione ed espansione di sodio, insufficienza cardiaca dovuta a perfusione renale e Diminuzione della pressione di perfusione, eccitazione simpatica e aumento delle catecolamine nel sangue, causando la secrezione e il rilascio di renina nelle cellule delle cellule juxtaglomerulari, attivazione RAS, con conseguente vasocostrizione, ritenzione di sodio e aumento del volume del sangue, che mantiene la pressione sanguigna e L'apporto di sangue di organi vitali svolge un importante ruolo compensativo: recentemente, la RAS locale cardiovascolare è stata anche coinvolta nell'insorgenza e nello sviluppo dell'insufficienza cardiaca attraverso diversi meccanismi e percorsi. Ad esempio, la RAS nel cuore può causare vasocostrizione coronarica, indurre lesioni ischemiche, promuovere il rilascio di catecolamine nelle terminazioni nervose simpatiche cardiache, aumentare la contrattilità miocardica e promuovere l'ipertrofia del muscolo cardiaco, mentre la RAS vascolare può passare attraverso le terminazioni nervose simpatiche. Rilascia la noradrenalina (NE), causando la contrazione della muscolatura liscia vascolare e promuovendo la crescita e la proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari.

(4) Ipertrofia cardiaca per ridurre la tensione della parete e migliorare la contrattilità miocardica: a seguito di un aumento del carico di pressione, la tensione della parete ventricolare viene aumentata e la replicazione parallela della proteina miocardica e del sarcomere viene stimolata per formare l'ipertrofia cardiaca centripeta, secondo la legge di Laplace. La tensione della parete è inversamente proporzionale allo spessore della parete.L'aspetto dell'ipertrofia cardiaca è sufficiente all'inizio per ripristinare la tensione della parete normale. Sebbene il cuore abbia l'ipertrofia e non si allarghi, se il carico di pressione continua a salire per diversi anni, il miocardio ipertrofico non può essere mantenuto. Quando viene applicata la tensione della parete, la funzione cardiaca viene ulteriormente deteriorata.

(5) Aumentare la capacità del tessuto circostante di estrarre ossigeno per aumentare la capacità di fornitura di ossigeno per unità di gittata cardiaca: il risultato è un aumento del contenuto di ossigeno nell'artero-venoso.

Prevenzione congestizia dell'insufficienza cardiaca

Obiettivi di prevenzione per insufficienza cardiaca cronica:

(1) Prevenzione della lesione miocardica iniziale: la malattia coronarica e l'ipertensione sono gradualmente aumentate alla causa principale dell'insufficienza cardiaca cronica, il controllo attivo della pressione sanguigna, la glicemia, la terapia ipolipemizzante e l'interruzione del fumo, ecc., Possono ridurre il rischio di insufficienza cardiaca cronica, tranne Oltre a controllare attivamente i suddetti fattori di rischio cardiovascolare, è anche una misura importante controllare l'infezione da streptococco β-emolitico di gruppo A, prevenire la febbre reumatica e la cardiopatia valvolare e astenersi dall'abuso di alcol per prevenire la cardiomiopatia alcolica.

(2) Prevenzione di ulteriori lesioni miocardiche: durante infarto miocardico acuto, terapia trombolitica o angioplastica coronarica, in modo che un'efficace riperfusione del segmento miocardico possa prevenire lesioni ischemiche, per il recente recupero dall'infarto miocardico, l'applicazione di neuroendocrina Gli antagonisti (ACE-inibitori o beta-bloccanti) riducono il rischio di reinfarto o morte, specialmente in pazienti con insufficienza cardiaca cronica durante infarto del miocardio, ACE-inibitori e beta-bloccanti Potrebbero esserci benefici complementari: nei pazienti con infarto miocardico acuto senza insufficienza cardiaca cronica, l'uso di aspirina può ridurre il rischio di reinfarto e aiutare a prevenire l'insufficienza cardiaca cronica.

(3) Prevenzione del deterioramento dopo una lesione miocardica: disfunzione ventricolare sinistra, con o senza sintomi, l'uso di ACE-inibitori può prevenire il rischio di sviluppare grave insufficienza cardiaca cronica.

Complicanze dell'insufficienza cardiaca congestizia Complicanze, aritmia, morte improvvisa

Insufficienza cardiaca congestizia spesso complicata da aritmia, infezione polmonare, disfunzione epatica, insufficienza renale, disturbi dell'acqua e degli elettroliti.

1. Aritmia: i pazienti con insufficienza cardiaca congestizia spesso hanno aritmia sopraventricolare e ventricolare, aritmie gravi come la fibrillazione ventricolare possono portare alla morte, la morte improvvisa rappresenta dal 40% al 50% del numero totale di decessi, con la progressione dell'insufficienza cardiaca congestizia, La proporzione relativa è leggermente ridotta: tra le percentuali di aritmia dell'insufficienza cardiaca causate da varie malattie, la coronaropatia e la cardiopatia reumatica sono le più alte. Si noti che un numero considerevole di aritmie non sono causate dalla malattia primaria. È necessario trovare l'aritmia. Fattori che inducono come ischemia, squilibrio elettrolitico, alcuni farmaci che interagiscono con la funzione della pompa e la stabilità elettrica, come i bloccanti dei canali del calcio e alcuni farmaci antiaritmici, avvelenamento da digitale e malattie secondarie, ecc., In molti casi L'aritmia con funzione incompleta è transitoria e, una volta rimossa la causa, l'aritmia è migliorata.

2. Infezione polmonare: i pazienti con insufficienza cardiaca congestizia sono spesso accompagnati da congestione circolatoria polmonare, che aumenta la possibilità di infezione polmonare e l'insufficienza cardiaca è un fattore importante nel determinare la gravità e la prognosi dell'infezione polmonare.

3. Disfunzione epatica: i pazienti con insufficienza cardiaca, in particolare disfunzione del cuore destro, presentano diversi gradi di alterazioni del fegato congestizia, manifestazioni precoci di congestione epatica reversibile, congestione epatica cronica può portare a cirrosi cardiogena.

4. Insufficienza renale: in circostanze normali, il sangue è distribuito principalmente nel fegato (dal 17% al 24%), nei reni (dal 15% al ​​19%) e nella circolazione cerebrale (dal 10% al 15%) nello stato di riposo; Fino al 70% del sangue viene trasferito a gruppi muscolari, pazienti con insufficienza cardiaca, sia durante il riposo che durante l'esercizio fisico, a causa di una maggiore resistenza periferica e di una ridotta gittata cardiaca, il flusso ematico renale può essere ridotto, la velocità di filtrazione glomerulare è ridotta e il flusso ematico renale Modifiche di ridistribuzione.

5. Disturbi dell'acqua ed elettroliti: l'insufficienza cardiaca può verificarsi edema refrattario a causa del disturbo della regolazione del fluido neurologico e della resistenza diuretica, ecc., Mentre il danno renale aggrava anche la ritenzione di sodio e acqua, formando infine un circolo vizioso tra cuore e rene, l'insufficienza cardiaca si verifica spesso contemporaneamente Vari disturbi elettrolitici, iponatriemia comune, ipopotassiemia, iperkaliemia e ipomagnesemia.

Sintomi di insufficienza cardiaca congestizia Sintomi comuni Nausea rosa come silicosi simile alla schiuma, stasi del sangue, seduta, respiro, terzo suono cardiaco, corsa dei cavalli, secrezione cardiaca, aumento della nutrizione miocardica, iperattività della milza

Secondo il meccanismo di base dell'insufficienza cardiaca, può essere suddiviso in disfunzione sistolica insufficienza cardiaca e disfunzione diastolica.In clinica, secondo la stasi del cuore e del sangue della lesione, può essere suddiviso in cuore sinistro, cuore destro e insufficienza cardiaca intera. L'insufficienza cardiaca sinistra inizia ad essere più comune, seguita da ipertensione polmonare, che porta all'insufficienza cardiaca destra, l'insufficienza cardiaca destra semplice è rara e le prestazioni della disfunzione sistolica e della disfunzione diastolica sono discusse separatamente.

1. Sintomi di insufficienza cardiaca sinistra: sintomi di insufficienza cardiaca sinistra, manifestati principalmente come congestione della circolazione polmonare.

(1) affaticamento, affaticamento: di solito debolezza degli arti, l'attività fisica generale è affaticamento, sono i primi sintomi dell'insufficienza cardiaca sinistra.

(2) Dispnea: è il primo e più comune sintomo di insufficienza cardiaca sinistra, è il risultato di una riduzione della capacità polmonare dovuta alla congestione polmonare e alla riduzione della sufficienza polmonare La dispnea è causata solo da un pesante lavoro fisico. Sollievo, chiamato "dispnea da laboratorio", man mano che la malattia progredisce, la dispnea può verificarsi in un'attività fisica più leggera, la forza lavoro diminuisce gradualmente e alcuni si manifestano come dispnea notturna parossistica, di solito nessuna difficoltà ad addormentarsi Tuttavia, dopo aver dormito di notte, improvvisamente senso di oppressione al petto, mancanza di respiro e necessità di essere costretti a sedersi, l'accendino può essere alleviato dopo alcuni minuti di seduta, ma alcuni con tosse, schiuma per la tosse, se accompagnati da asma, possono essere chiamati cardiogeni L'asma, i casi più gravi possono sviluppare edema polmonare, il meccanismo della dispnea parossistica di notte può essere correlato all'aumento del ritorno venoso in posizione supina, all'aumento del diaframma, alla diminuzione della capacità vitale e all'aumento del tono vagale durante la notte. Quando l'insufficienza cardiaca sinistra è grave, il paziente è persino Stare sdraiati a riposo ha anche difficoltà a respirare, costretto ad assumere una posizione semi-sdraiata o seduta, chiamata respirazione seduta, a causa della gravità durante la seduta, in modo che parte del sangue trasferita alla parte cascante del corpo, possa ridurre i polmoni Sangue, la capacità polmonare può aumentare e diminuire il diaframma.

(3) Edema polmonare acuto: l'edema polmonare acuto si riferisce all'infiltrazione del plasma nell'interstizio polmonare, seguito dall'infiltrazione negli alveoli, che influisce sullo scambio di gas e che causa difficoltà nella respirazione, tosse, formazione di schiuma, ecc., Causata da malattie cardiache. L'edema polmonare acuto, chiamato "edema polmonare cardiaco", è il tipo più comune e più importante di edema polmonare Tutte le cause più comuni di edema polmonare cardiogeno sono acute a causa dell'edema cardiopolmonare discusso qui. Insufficienza cardiaca sinistra, a causa di infarto miocardico acuto, rottura del muscolo papillare, cardiopatia valvolare reumatica, ipertensione maligna, miocardite acuta, cardiomiopatia ipertrofica con ostruzione del tratto di efflusso ventricolare sinistro, stenosi subaortica congenita e grave rapidità Aritmia, ecc., In generale, la pressione diastolica ventricolare sinistra e l'aumento della pressione atriale sinistra e la pressione capillare polmonare aumentate di oltre 30 mmHg, possono verificarsi edema polmonare acuto, in base al processo di sviluppo e alle manifestazioni cliniche di edema polmonare, È suddiviso nei seguenti cinque periodi:

1 Periodo di incidenza: i sintomi non sono tipici, il respiro corto del paziente a volte si manifesta con ansia e ansia, l'esame obiettivo mostra che la pelle è pallida e umida e la frequenza cardiaca è aumentata. L'esame a raggi X può presentare ombre tipiche vicino al ilare.

2 edema polmonare interstiziale: c'è difficoltà a respirare, ma nessuna formazione di schiuma, c'è una respirazione seduta, pelle pallida, spesso con cianosi, alcuni pazienti possono vedere congestione della vena giugulare, i polmoni possono odore di respiro sibilante, a volte accompagnati da Voce bagnata.

3 periodo di edema polmonare alveolare: tosse frequente, difficoltà respiratorie estreme, tosse espettorato schiumoso rosa e altri sintomi, l'esame obiettivo ha rilevato che i polmoni sono pieni, la bolla d'acqua, con respiro sibilante e galoppante, rabbia della vena giugulare Zhang, forcina e altre esibizioni.

4 periodo di shock: i pazienti gravi possono entrare in questo periodo, manifestato come calo della pressione sanguigna, rottura del polso, pelle pallida, aumento della cianosi, sudorazione fredda, confusione, ecc., Questa fase della voce polmonare può essere ridotta, ma la prognosi è ancora peggiore.

5 periodo di morte: il ritmo cardiaco e la respirazione sono gravemente disordinati, morendo di morte.

Secondo la differenza nella gittata cardiaca, l'edema polmonare acuto è clinicamente diviso in due tipi:

Tipo I: "edema polmonare ad alto rendimento" o "edema polmonare disfunzionale cardiaco", clinicamente comune, i pazienti con pressione sanguigna spesso superiore a prima dell'insorgenza e hanno circolazione accelerata, aumento della gittata cardiaca, pressione arteriosa polmonare E la pressione capillare polmonare è significativamente aumentata e l'aumento della gittata cardiaca è relativo, infatti è inferiore rispetto a prima dell'insorgenza, ma è ancora superiore allo stato di riposo della persona normale. Cardiopatia ipertensiva, cardiopatia reumatica (valvola aortica o rigurgito mitralico), cardiopatia sifilitica, trasfusione eccessiva o trasfusione troppo rapida, ecc., Sono efficaci nel ridurre il carico pre-cardiaco.

Tipo II: “edema polmonare a basso rendimento” o “edema polmonare che riduce la gittata cardiaca”, la pressione sanguigna del paziente è costante o ridotta e la gittata cardiaca è ridotta, il polso è debole e la pressione arteriosa polmonare è aumentata. L'infarto miocardico acuto ad ampio raggio, la miocardite diffusa, la cardiopatia reumatica, l'elevata stenosi mitralica o la stenosi aortica, ecc., Possono essere trattati con un ridotto ritorno venoso, che può avere un effetto temporaneo, ma può causare shock.

(4) tosse, tosse ed emottisi: causata da congestione della mucosa alveolare e bronchiale, la tosse è uno dei principali sintomi di insufficienza cardiaca sinistra, più evidente nell'insufficienza cardiaca sinistra acuta, a volte le prestazioni principali prima dell'inizio dell'insufficienza cardiaca, La tosse è spesso aggravata durante il travaglio fisico o durante la notte e può provocare la formazione di schiuma. Quando si manifesta edema polmonare acuto, si può tossire una grande quantità di espettorato schiumoso rosa, la stenosi mitralica, l'edema polmonare acuto e l'infarto polmonare possono causare emottisi. Il colore è rosso vivo e la quantità è incerta.

(5) Altri sintomi: la cianosi può verificarsi nell'insufficienza cardiaca sinistra, la nicturia può aumentare, la dilatazione dell'arteria polmonare sinistra può causare sintomi come raucedine causata dal nervo laringeo ricorrente sinistro e grave ipossia cerebrale può essere associata a sintomi mentali come letargia e confusione. I casi possono verificarsi in coma.

(6) Segni: oltre ai segni della malattia cardiaca originale, i cambiamenti causati dall'insufficienza cardiaca sinistra includono principalmente i seguenti aspetti.

1 segni cardiaci: insufficienza cardiaca sinistra, generalmente hanno ingrossamento del cuore, principalmente allargamento ventricolare sinistro, ma insufficienza cardiaca sinistra causata da infarto miocardico acuto e cardiopatia reumatica stenosi mitralica causata da insufficienza atriale sinistra, nessun ventricolo sinistro Espanso, quest'ultimo solo l'ingrandimento atriale sinistro, la regione apicale e il suo galoppo udibile e diastolico mediale, il secondo suono cardiaco nell'area della valvola polmonare, il secondo suono cardiaco diviso inverso, il ventricolare sinistro può essere significativamente ampliato quando può verificarsi la relativa valvola mitrale Soffio sistolico incompleto nella regione apicale, tachicardia sinusale si verifica spesso nell'insufficienza cardiaca sinistra e gravi aritmie ventricolari possono verificarsi in casi gravi.Le vene alternate sono anche uno dei primi importanti segni di insufficienza cardiaca sinistra.

2 segni polmonari: dispnea notturna parossistica, entrambi i polmoni hanno una voce più umida e possono annusare respiro sibilante e russare secco, inalazione ed espirazione hanno evidenti difficoltà, edema polmonare acuto, entrambi i polmoni Pieni di voce umida, respiro sibilante e voce, nell'edema polmonare interstiziale, i polmoni non hanno voce secca e umida, solo il respiro polmonare sembra indebolito, circa 1/4 dei pazienti con insufficienza cardiaca sinistra sviluppano versamento pleurico ( Vedi insufficienza cardiaca destra).

2. Sintomi di insufficienza cardiaca destra:

(1) Sintomi gastrointestinali: congestione gastrointestinale a lungo termine, può causare perdita di appetito, nausea, vomito, distensione addominale, costipazione e sintomi del dolore addominale superiore, singoli casi di grave insufficienza cardiaca destra, come enteropatia indotta da proteine.

(2) Sintomi renali: congestione renale causata da disfunzione renale, può avere nicturia, la maggior parte dei pazienti con urina contenente una piccola quantità di proteine, un piccolo numero di tubi trasparenti o granulari e un piccolo numero di globuli rossi, azoto ureico plasmatico può essere aumentato, dopo la correzione dell'insufficienza cardiaca, quanto sopra La modifica può essere ripristinata alla normalità.

(3) Dolore nell'area del fegato: dopo la congestione epatica, l'addome superiore destro è pieno di disagio, dolore nell'area del fegato, casi gravi possono causare dolore grave e diagnosi errate come addome acuto e altre malattie, i pazienti con insufficienza cardiaca cronica con insufficienza cardiaca cronica possono causare cuore Cirrosi derivata.

(4) Dispnea: sulla base dell'insufficienza cardiaca sinistra, dopo l'insorgenza dell'insufficienza cardiaca destra, a causa della riduzione della congestione polmonare, la difficoltà respiratoria è inferiore a quella dell'insufficienza cardiaca sinistra, ma è ancora insufficienza cardiaca destra. Diversi livelli di difficoltà respiratoria.

(5) Segni: oltre ai segni originali delle malattie cardiache, i cambiamenti causati dall'insufficienza cardiaca destra includono principalmente i seguenti aspetti.

1 segni cardiaci: poiché l'insufficienza cardiaca destra è causata dall'insufficienza cardiaca sinistra, quindi l'allargamento del cuore è più evidente dell'insufficienza cardiaca sinistra nell'insufficienza cardiaca destra, mostrando un allargamento del cuore intero, i pazienti con insufficienza cardiaca destra semplice possono generalmente trovare il ventricolo destro e (o) ipertrofia atriale destra, quando l'ipertrofia ventricolare destra è significativa, nel bordo sternale inferiore sinistro, si verifica una forte e forte pulsazione durante la sistole, e si vede spesso una pulsazione evidente sotto il processo xifoideo, che è anche una manifestazione dell'ingrandimento ventricolare destro. La macchia del galoppo diastolico ventricolare destro, il ventricolo destro è notevolmente ingrandito, può causare rigurgito tricuspide relativo, nell'area dell'auscultazione tricuspide può essere sentito e soffio peloso sistolico, se c'è una stenosi tricuspide relativa, Soffi diastolici precoci possono essere uditi nell'area di auscultazione tricuspide.

2 riempimento e pulsazione della vena giugulare: nell'insufficienza cardiaca destra, a causa dell'elevazione della vena cava superiore e inferiore, le vene superficiali della vena giugulare esterna, la vena dorsale della mano e la vena sublinguale sono riempite in modo anomalo e la vena giugulare può essere ovviamente battuta. Il riempimento endovenoso è precedente all'allargamento del fegato o all'edema sottocutaneo, quindi è un segno precoce di insufficienza cardiaca destra.

3 ingrossamento e tenerezza del fegato: l'ingrossamento e la tenerezza del fegato si verificano spesso prima dell'edema sottocutaneo e ogni paziente con insufficienza cardiaca destra non fa eccezione, quindi è uno dei segni più importanti e precoci di insufficienza cardiaca destra, segno di reflusso della vena giugulare epatica Il positivo è uno dei segni importanti dell'insufficienza cardiaca destra, ma può anche essere visto nella pericardite essudativa o costrittiva.Se l'insufficienza cardiaca destra viene rapidamente aggravata in un breve periodo di tempo, il fegato aumenterà bruscamente e si estenderà all'ombelico. Il dolore è evidente. E ittero, transaminasi elevata, pazienti con insufficienza cardiaca destra cronica a lungo termine con cirrosi cardiogena, consistenza epatica dura, spigoli vivi, tenerezza non ovvia.

4 edema cadente: edema sottocutaneo cadente, che si verifica dopo il riempimento della vena giugulare e l'ingrossamento del fegato, è un tipico segno di insufficienza cardiaca destra, l'edema sottocutaneo viene visto per la prima volta nella parte cadente del corpo, alzandosi, edema davanti al piede, caviglia e tibia Più evidente, soprattutto nel pomeriggio, quando la malattia è peggiorata, ha mostrato uno sviluppo verso l'alto. Nei pazienti a letto (supini), l'edema della caviglia e della coscia era più significativo. Nei pazienti con grave insufficienza cardiaca destra, edema sistemico persistente, in ritardo Nei pazienti con insufficienza cardiaca intera, a causa di malnutrizione o danni alla funzionalità epatica, le proteine ​​plasmatiche sono troppo basse e quando c'è edema facciale, la prognosi è scarsa.

5 La maggior parte dei versamenti pleurici si verificano in pazienti con insufficienza cardiaca totale: principalmente correlati all'aumento della pressione venosa e della pressione venosa polmonare e all'aumento della permeabilità capillare pleurica, più spesso nel torace sinistro e destro, spesso con liquido pleurico destro Versamento pleurico più unilaterale è visibile anche sul lato destro, un piccolo numero di pazienti con versamento pleurico causato da insufficienza cardiaca sinistra o insufficienza cardiaca destra, versamento pleurico può indurre o aggravare dispnea, versamento pleurico è limitato a destra Esistono molte ragioni per ulteriori spiegazioni: la spiegazione più ragionevole è: la pressione venosa media del polmone destro è superiore a quella del lato sinistro, mentre il volume del polmone destro è maggiore di quello del polmone sinistro e l'area di filtrazione superficiale del polmone destro è maggiore di quella del polmone sinistro. Pertanto, l'insufficienza cardiaca è spesso osservata nel versamento pleurico destro o la quantità di versamento pleurico sul lato destro è maggiore del lato sinistro.

6 Ascite: l'ascite può essere osservata in pazienti con insufficienza cardiaca destra avanzata o insufficienza cardiaca totale, tali pazienti hanno spesso cirrosi cardiogena.

7 forcina: il battito cardiaco dei pazienti con insufficienza cardiaca destra è significativamente peggiore dell'insufficienza cardiaca sinistra, ma la difficoltà di respirazione è più leggera Nei pazienti con insufficienza cardiaca destra semplice, i capelli sono per lo più periferici, che compaiono nella parte cascante dell'arto e nella parte circostante del corpo. Nei pazienti con insufficienza cardiaca totale, le ciocche di capelli sono miste, cioè le ciocche di capelli centrali e periferiche coesistono.

8 versamento pericardico: casi gravi e persistenti di insufficienza cardiaca destra, una quantità anormale di perdite di fluido nella cavità pericardica, versamento pericardico.

Altre 9 manifestazioni: alcuni pazienti con insufficienza cardiaca possono avere un polso dispari, singoli casi di grave insufficienza cardiaca destra, possono avere eccitazione neurologica, ansia e altri sintomi, possono avere una significativa malnutrizione, perdita di peso e persino cachessia.

3. Insufficienza cardiaca: l'insufficienza cardiaca ha un'insufficienza cardiaca sia sinistra che destra.

Esame dell'insufficienza cardiaca congestizia

1. Disturbi dell'acqua, degli squilibri elettrolitici e dell'equilibrio acido-base, ipopotassiemia o carenza di potassio, ipomagnesemia, iponatremia.

2. La concentrazione plasmatica del peptide natriuretico atriale (ANF) è aumentata, ma la sua concentrazione può essere ridotta nella fase avanzata dell'insufficienza cardiaca.

3. L'esame di routine delle urine ha una piccola quantità di proteine, globuli rossi, tipo di tubo trasparente o tipo di tubo granulare.

4. La bilirubina sierica, l'alanina aminotransferasi (alanina aminotransferasi) e l'aspartato aminotransferasi possono aumentare leggermente e coloro che sono significativamente aumentati sono più comuni nell'insufficienza cardiaca acuta destra, occasionalmente nell'insufficienza cardiaca cronica destra.

5. Può presentare lieve azotemia, alcalosi metabolica a basso contenuto di cloruro e acidosi metabolica.

6. Esame radiografico: l'esame radiografico dell'insufficienza cardiaca sinistra può essere riscontrato nel ventricolo sinistro o nell'allargamento atriale sinistro, congestione polmonare, edema polmonare interstiziale, edema polmonare alveolare e altri cambiamenti della pressione venosa polmonare, insufficienza cardiaca cronica sinistra, Si può vedere che l'ispessimento pleurico tra i polmoni o una piccola quantità di versamento pleurico, insufficienza cardiaca destra secondaria a insufficienza cardiaca sinistra, esame a raggi X hanno mostrato che il cuore si espandeva ai lati, insufficienza cardiaca destra semplice, atrio destro visibile e ingrossamento ventricolare destro, polmone Il campo è chiaro, inoltre, l'ombra della vena cava superiore è allargata, può essere accompagnata da versamento pleurico bilaterale o unilaterale, insufficienza cardiaca destra causata da cardiopatia polmonare cronica, enfisema, struttura polmonare lorda e segni di infezione bronchiale.

7. Determinazione del tempo di circolazione del sangue: i pazienti con insufficienza cardiaca sinistra hanno un tempo di circolazione prolungato da braccio a linguale, principalmente tra 20-30 secondi (il valore normale è 9-16 secondi) e i pazienti con insufficienza cardiaca destra hanno un tempo prolungato da braccio a polmonare, che può raggiungere più di 8 secondi (normale 4 ~) 8s); Allo stesso tempo, l'insufficienza cardiaca sinistra, il tempo braccio-linguale può essere significativamente prolungato; e nei pazienti con insufficienza cardiaca destra semplice, il tempo di circolazione braccio-linguale dovrebbe essere nell'intervallo normale.

8. Esame dell'elettrocardiogramma: l'esame dell'ECG può essere trovato nell'atrofia, ipertrofia ventricolare, aritmia, infarto del miocardio e altre malattie cardiache di base, il vettore terminale dell'onda P piombo V1 (PTF-V1) sull'elettrocardiogramma è un buon indicatore della disfunzione ventricolare sinistra, studio Indica che PTF-V1 ha una certa relazione con la pressione del cuneo polmonare, che può riflettere indirettamente il carico e lo stato funzionale dell'atrio sinistro e del ventricolo sinistro. Se non vi è stenosi mitralica, se PTF-V1 è inferiore a -0,03 mm / s, indica la sinistra precoce. L'esistenza di insufficienza cardiaca.

9. Test di funzionalità cardiaca e monitoraggio emodinamico: i test di funzionalità cardiaca e il monitoraggio emodinamico sono stati utilizzati principalmente per l'insufficienza della pompa causata da infarto miocardico acuto e recentemente utilizzati per cardiomiopatia e cardiopatia valvolare. Lo sviluppo dell'invecchiamento, in particolare la tecnologia di monitoraggio emodinamico non invasivo, è stato ampiamente utilizzato in vari cambiamenti delle malattie cardiache e ha un valore importante nella diagnosi e nel trattamento dell'insufficienza cardiaca.

(1) Significato clinico:

1 Diagnosi precoce, valutazione della funzione della pompa cardiaca: osservazione clinica al posto letto, elettrocardiogramma, esame a raggi X può fornire molte informazioni diagnostiche, ma è difficile riflettere correttamente e tempestivamente i cambiamenti della funzione della pompa cardiaca, possono verificarsi molti cambiamenti emodinamici della funzione della pompa cardiaca Prima dei vari esami di cui sopra, il monitoraggio emodinamico può essere eseguito in tempo per ottenere vari parametri emodinamici precisi, che fornisce una base obiettiva per la diagnosi precoce e il trattamento precoce dell'insufficienza cardiaca.

2 Guida la classificazione clinica, scegli un piano di trattamento ragionevole: quando l'insufficienza della pompa cardiaca, in base ai cambiamenti emodinamici, può essere suddivisa in diversi tipi, diversi tipi devono adottare diverse opzioni di trattamento.

3 valutazione dell'efficacia: nel trattamento clinico dei vasodilatatori, spesso devono essere monitorati sotto monitoraggio emodinamico, altrimenti la dose non è facile da padroneggiare, nel processo di trattamento dell'insufficienza cardiaca, può valutare l'efficacia di vari farmaci, scegliere i farmaci e le combinazioni appropriate, Negli ultimi anni, l'applicazione dell'intervento al computer nel "sistema di feedback delle informazioni sulla terapia farmacologica" ha fatto entrare il monitoraggio emodinamico in una nuova era.

4 Prognosi: l'incidenza, la gravità e la mortalità dell'insufficienza della pompa sono strettamente correlate alla funzione cardiaca.I parametri emodinamici possono indicare la prognosi e il trattamento guida.Il monitoraggio emodinamico durante l'infarto ventricolare destro ha anche un significato speciale. La disfunzione ventricolare destra è grave e la prognosi è scarsa.

(2) Indicatori di osservazione: gli indicatori emodinamici possono essere suddivisi nelle seguenti categorie:

1 indicatori di pressione: compresa la pressione arteriosa, pressione atrioventricolare, pressione a cuneo capillare polmonare, pressione venosa centrale.

2 flusso sanguigno: incluso volume di ictus, indice di ictus, gittata cardiaca al minuto, indice di gittata cardiaca.

3 capacità: volume di ogni compartimento durante la contrazione e il rilassamento.

4 resistenza: inclusa resistenza periferica totale, resistenza polmonare totale, resistenza arteriolare polmonare.

5 indicatori di tempo: compresa la sistole isovolumica, periodo di pre-espulsione, periodo di espulsione, periodo di espulsione rapida, periodo di espulsione lenta, fase diastolica isovolumica, periodo di riempimento rapido, periodo di riempimento lento, sistole atriale o utilizzare il loro rapporto reciproco Calcola l'intervallo di tempo di contrazione e così via.

6 indicatore di velocità: si riferisce al grado di capacità, pressione e variazioni morfologiche nel tempo unitario.

7 indicatori completi: per trovare la relazione tra pressione, capacità, tempo, flusso, al fine di valutare obiettivamente la funzione cardiaca.

(3) Metodi di monitoraggio: i metodi di monitoraggio emodinamico possono essere suddivisi in due categorie: traumatici e non invasivi Il monitoraggio traumatico emodinamico è principalmente il cateterismo cardiaco, incluso il catetere cardiaco convenzionale convenzionale, il catetere cardiaco sinistro convenzionale. , catetere flottante a palloncino e catetere micro-cardiaco, nonché metodi di monitoraggio come la manometria della puntura arteriosa e la misurazione della pressione venosa centrale. Nella tecnologia di monitoraggio emodinamico non invasivo, si riferisce principalmente al diagramma meccanico cardiaco (incluso diagramma del battito apicale, arteria carotidea Diagramma dei battiti, mappa della vena giugulare, mappa del polso dell'arteria radiale), mappa dell'impedenza (mappa del flusso sanguigno di impedenza cardiaca, mappa del flusso sanguigno di impedenza polmonare, mappa del flusso sanguigno di impedenza epatica), ecocardiografia, mappa del suono cardiaco, imaging dei radionuclidi, ecc.

Diagnosi e diagnosi di insufficienza cardiaca congestizia

Criteri diagnostici

1. Insufficienza cardiaca subclinica: insufficienza cardiaca subclinica o insufficienza cardiaca precoce o insufficienza cardiaca recessiva, di solito si riferisce a nessun sintomo evidente e segni chiari, spesso non percepiti dal paziente stesso, spesso persi dal medico, In effetti, il test emodinamico del paziente può dimostrare l'esistenza di insufficienza cardiaca, generalmente considerata come pressione diastolica end-ventricolare destra ≥ 10 mmHg, pressione diastolica end-ventricolare sinistra ≥ 18 mmHg, pressione del cuneo capillare polmonare ≥ 16 mmHg, rispettivamente, insufficienza cardiaca destra E gli indicatori di insufficienza cardiaca sinistra, nel lavoro clinico, un'indagine dettagliata sull'anamnesi e l'esame fisico, la diagnosi precoce dell'esistenza di insufficienza cardiaca, la prevenzione e il trattamento tempestivi, possono evitare il suo sviluppo in grave insufficienza cardiaca, la diagnosi di insufficienza cardiaca precoce ha i seguenti 10 indizi.

(1) palpitazioni, mancanza di respiro: malattia coronarica, miocardite o ipertensione, palpitazioni, mancanza di sintomi del respiro durante l'attività fisica generale, nessuna causa extracardiaca può spiegare, suggerendo che i pazienti hanno insufficienza cardiaca.

(2) dispnea del sonno durante la notte: tutti i pazienti con malattie cardiache con sonno notturno, respiro corto, svegliarsi, a volte la testa deve essere sollevata, nessun cuore può spiegare quando è causato da insufficienza cardiaca.

(3) oliguria: una volta che un paziente con malattie cardiache ha ridotto la produzione di urina o aumentato peso, è un segno precoce di insufficienza cardiaca.

(4) Riduzione del suono respiratorio del pavimento polmonare: primi segni di congestione polmonare, ma la specificità è piccola, se combinata con altre manifestazioni di insufficienza cardiaca hanno un significato diagnostico importante.

(5) Vene alternate: nei pazienti con danno miocardico e / o insufficienza cardiaca sinistra, le vene alternate che possono essere spiegate senza altre cause possono essere considerate segni precoci di insufficienza cardiaca.

(6) Segno positivo di ritorno venoso giugulare epatico: un segno precoce di insufficienza cardiaca destra.

(7) Il terzo cuore suona cavalli al galoppo: il terzo cuore suona nei pazienti con fattori di insufficienza cardiaca sinistra, spesso un segno importante di insufficienza recessiva del cuore sinistro.

(8) Ematoma precoce che si gonfia nel fegato: un indicatore precoce sensibile dell'insufficienza cardiaca destra, in particolare l'insufficienza cardiaca nei neonati e nei bambini piccoli.

(9) Elettrocardiogramma PV1, positivo vettore terminale: positivo elettrocardiogramma V1 vettore terminale onda P terminale positivo (PTF-V1) positivo è un indicatore importante comune per la diagnosi di insufficienza cardiaca sinistra (eccetto per la stenosi mitralica).

(10)肺中，上野纹理增粗：胸片上显示两肺中，上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。

2.临床型心力衰竭的诊断：

(1)充血性心力衰竭：

①Framingham心力衰竭诊断标准(略加增补)：

A. Condizioni principali:

a.夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。

b.颈静脉怒张或搏动增强。

c.肺部啰音和(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底。

d.心脏扩大。

e.急性肺水肿。

f.非洋地黄所致交替脉。

g.第三心音奔马律。

h.颈静脉压升高>15cmH2O。

i.循环时间>25s。

jX线胸片中，上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是β线。

k.肝颈静脉逆流征阳性。

B. Condizioni secondarie:

a.踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。

b.无上呼吸道感染夜间咳嗽。

c.劳力性呼吸困难。

d.淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。

e.胸腔积液。

f.潮气量降低最大量的1/3。

g.心动过速(心率≥120次/min)。

主要或次要条件，经治疗体重在5天内减少4.5kg以上。

C.判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。

这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据，因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。

②Boston心力衰竭诊断标准：1985年Carlson等以肺毛细血管楔压>12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准(表1，2)，这一标准采用积分的方法，综合了病史，体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分，如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭;总积分为5～7分时可疑心衰;少于4分无心衰，这一标准将病史，体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。

根据Killip分级(略加增补)可将急性心肌梗死发生泵衰竭分为5级：

Ⅰ级：无心衰征象，但肺毛细血管楔压可升高，病死率0%～5%。

Ⅱ级：轻至中度心衰，肺部啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律，持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率在10%～20%。

Ⅲ级：重度心衰，肺部啰音出现范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病死率35%～40%。

Ⅳ级：出现心源性休克，血压<90mmHg，少尿(<20ml/h)，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率>100次/min，病死率85%～95%。

Ⅴ级：心源性休克并急性肺水肿，病死率极高。

③左室舒张功能障碍性心衰的诊断：上述心力衰竭的诊断标准系指收缩功能障碍性心衰，而左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点，国内外尚无统一诊断标准，为了临床诊治的需要，中国心力衰竭协会(CFHA)召开的第二届全国心力衰竭学术会(1993年10月·天津)制订了左室舒张功能障碍性心衰诊断参考标准，试行2年，经第三届全国心力衰竭学术会(1995年5月·大连)修订，现收录于下：

A.诊断依据：

a.有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现，伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病，冠心病，肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄，心肌淀粉样变等;但无瓣膜反流及心内异常分流存在。

b.体检无心界扩大或仅轻度增大。

(2)泵衰竭的诊断：Framingham及Boston标准都是用于慢性充血性心衰的诊断，通常来说，这些标准对于诊断并发于急性心肌梗死的泵衰竭是不适用的，Forrester等按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为4型(表2)。

上述标准比较具体，可供临床诊断时参考，应在实践中不断修订，使之逐步完善，切实可行，为方便基层医务人员应用，还可将标准简化如下：

①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管疾病。

②有呼吸困难等左心衰竭症状。

③体检和X线检查示肺淤血。

④左室不大或稍大，左室射血分数>50%。

Diagnosi differenziale

1.左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别。

(1)支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别见。

(2)气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史和体征，X线可发现肺部癌肿征象。

(3)慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点，有典型的肺气肿体征，虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音，X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。

(4)神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸，自觉吸气不够，胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加，无心脏疾病史及体征。

(5)代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病(尿毒症，糖尿病等)，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据，血化验示二氧化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。

(6)老年，衰弱，肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。

(7)大量腹水，胃肠道疾病引起的严重腹胀，妊娠后期，巨大卵巢囊肿等，可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致，不可混淆。

2.右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张，静脉压升高，肝大，水肿，腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。

(1)心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高，颈静脉充盈或怒张，肝大，水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似，但既往无心脏病史，心脏搏动弱，心音遥远，心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧，心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高，胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象，心电图示低电压及ST-T改变，超声心动图可显示心包积液的液性暗区，如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影，计波摄影亦有助于鉴别诊断。

(2)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑，颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿，水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象，如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。

(3)门脉性肝硬化：虽可有腹水，水肿，但无心脏病史，无心脏病体征，肺内无湿啰音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性，可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣，腹水量较多，常有明显脾大，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变，但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。

(4)极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡，发绀，周期性发绀加重，低血氧，继发性红细胞增多，右心室肥大及心力衰竭，但无心，肺疾病的既往史。

(5)腔静脉综合征：当上，下腔静脉受肿瘤，肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张，上肢或下肢水肿，肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊，但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征，X线检查有助于鉴别。

3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断：不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者，但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别，在治疗上亦有明显差异。

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