Danno renale cirrotico

Introduzione al danno renale cirrotico La cirrosi post-epatite, la cirrosi alcolica, la cirrosi biliare e la cirrosi della schistosomiasi possono causare danni ai reni, la cirrosi che causa danni ai reni per una serie di motivi e la cirrosi portale è un fegato comune Il tipo di indurimento, che rappresenta circa la metà di tutta la cirrosi, causa molte cause di cirrosi portale, principalmente epatite virale, alcolismo cronico, carenze nutrizionali, infezioni intestinali, avvelenamento da droga o industriale e insufficienza cardiaca cronica. Una sclerosi diffusa glomerulare causata dalla cirrosi provoca anomalie nell'anatomia e nella funzione renale. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,003% -0,005% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, encefalopatia epatica, sindrome del fegato e dei reni, calcoli renali, frattura, peritonite, polmonite, cirrosi, ascite

Cause di danno renale cirrotico

(1) Cause della malattia

Esistono molte cause di cirrosi, principalmente epatite virale, alcolismo cronico, carenze nutrizionali, infezioni intestinali, avvelenamento da farmaci o industriale e insufficienza cardiaca cronica, ecc., Cirrosi causata da lesioni della sclerosi diffusa glomerulare, anatomia renale E la funzione ha un'eccezione.

(due) patogenesi

La patogenesi della glomerulosclerosi epatica non è ancora chiara ed è attualmente considerata correlata ai seguenti fattori:

1. Deposizione significativa di IgA in depositi glomerulari associati a complessi immunitari Poiché l'antigene può provenire dal tratto digestivo di batteri, virus o componenti alimentari, a causa di cirrosi epatica, disfunzione delle cellule dell'epatocita Kupffer, il fegato malato non può essere eliminato da Antigeni esogeni nell'intestino, e quindi a causa della formazione della circolazione collaterale, in modo che queste sostanze antigeniche entrino direttamente nella circolazione sanguigna senza il trattamento del fegato per stimolare la produzione di anticorpi, è stato riferito che i pazienti con cirrosi hanno spesso anticorpi Escherichia coli più elevati nel siero e Le immunoglobuline, i cui livelli sono coerenti con i cambiamenti istologici del fegato, vale a dire, più grave è la distruzione e la fibrosi della struttura lobulare epatica, più alto è il loro livello, gli esperimenti sugli animali hanno dimostrato cambiamenti simili, poiché molti pazienti con cirrosi sono causati da virus L'epatite si è evoluta e molti pazienti con cirrosi hanno HBsAg a lungo termine nel loro siero, pertanto il complesso immunitario formato dall'antigene dell'epatite B può causare danni glomerulari e il meccanismo autoimmune svolge un certo ruolo nell'insorgenza e nello sviluppo di questa malattia. effetto.

2. Cambiamenti nell'emodinamica renale Nella cirrosi scompensata, la velocità di filtrazione glomerulare e il flusso plasmatico renale variano ampiamente, dai valori sopranormali all'insufficienza renale grave, il meccanismo attraverso il quale si verifica questo valore anormale. Non è chiaro che il valore sopranormale sia appena notato [valore di clearance dell'inulina> 200 ml / (min · 1,73 m2)], e in molti casi il tasso di filtrazione glomerulare è normale, ma il tasso di filtrazione glomerulare (GFR) di pazienti gravemente malati e Il flusso plasmatico renale è per lo più ridotto e il meccanismo del declino emodinamico renale non è noto, può essere secondario ai cambiamenti nella circolazione del corpo.Il volume totale del plasma aumenta durante la cirrosi, ma la sua distribuzione è concentrata nel letto vascolare del portale e dei visceri, rendendo il plasma efficace. Diminuzione del volume, ischemia corticale renale in pazienti con cirrosi scompensata, diminuzione del flusso plasmatico renale ed evidenza di ridistribuzione del flusso plasmatico renale in pazienti con cirrosi con urato di sodio 133I e vasocostrizione nella regione superficiale della corteccia renale, Un aumento temporaneo della clearance dell'inulina e della creatinina è stato osservato nei pazienti con declino della GFR e normale con la m-idrossilammina, dimostrando che i farmaci vasoattivi possono modificare più rapidamente il tasso di filtrazione glomerulare e la prostaglandina A nei pazienti con cirrosi scompensata Rene piccolo La velocità di filtrazione della sfera, il flusso plasmatico renale e l'escrezione urinaria di sodio sono aumentati, l'angiotensina nei pazienti con cirrosi e ascite, causando natriuretica e diuretica, l'ascite causata da un aumento della pressione intra-addominale, può influenzare la filtrazione glomerulare Velocità e flusso plasmatico renale, con puntura e drenaggio peritoneale, misurazione continua della velocità di filtrazione glomerulare ed efficace flusso plasmatico renale, hanno riscontrato che entro 1 ora dalla puntura, si è verificato un aumento significativo, prendendo posizione prona distesa, glomerulo C'è un miglioramento temporaneo della velocità di filtrazione: viene rimossa una piccola quantità di ascite e la gittata cardiaca può essere temporaneamente aumentata. Quando viene rimossa una grande quantità di ascite, la gittata cardiaca viene ridotta e il volume del plasma viene ridotto a causa della rigenerazione dell'ascite.

3. Danno all'escrezione di sodio Molti studi hanno dimostrato che i pazienti con cirrosi portale scompensata hanno spesso una significativa ritenzione di sodio, l'urina scaricata è quasi priva di sodio, l'ascite e l'edema si formano durante la carica di sodio e vi è un aumento dell'escrezione di sodio durante la notte. Al contrario, l'escrezione urinaria di cloruro di sodio dipende dalla filtrazione glomerulare e dal riassorbimento tubulare ed è stato dimostrato in pazienti con cirrosi e in esperimenti su animali che tutti i segmenti di nefroni aumentano il riassorbimento di sodio.

Il meccanismo del riassorbimento tubulare renale del cloruro di sodio durante la cirrosi non è chiaro e possono esserci diversi fattori: emodinamica renale, fattori fisici attorno ai tubuli renali, aldosterone e ormone natriuretico, che non possono essere spiegati da un singolo fattore. Condizioni cliniche e sperimentali, esistono prove a sostegno del meccanismo di ritenzione di sodio nella cirrosi come riduzione del volume plasmatico circolante efficace.I pazienti con scleroterapia che hanno ritenzione di sodio nel serbatoio dell'acqua possono essere immersi nella testa e nel collo per causare natriuretici e diuretici a causa del sangue. La ridistribuzione del volume, l'aumento del volume del sangue centrale e il volume totale del sangue e la composizione del plasma non sono cambiati, ulteriori studi hanno scoperto che associato ai mineralcorticoidi, l'aldosterone plasmatico è aumentato nei pazienti con cirrosi, a causa dell'aumentata secrezione surrenale, stimolata dalla renina-angiotensina Di conseguenza, la degradazione dell'ormone è ridotta, ma ci sono prove che l'aldosterone svolge solo un ruolo limitato nella ritenzione di cloruro di sodio nella cirrosi, poiché l'inibizione dell'aldosterone non si verifica nel sodio, mentre la ritenzione di sodio, l'edema e l'ascite possono verificarsi in una secrezione eccessiva di aldosterone. Nella cirrosi epatica, la descrizione sopra mostra che ci sono altri meccanismi coinvolti nella ritenzione di sale, e si ritiene che possa esserci una sorta di inibizione dell'estremità prossimale. L'unità renale riassorbe il sodio, quando la sua attività diminuisce, la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce e il flusso ematico intrarenale cambia in ciascun nefrone, il nefrone di superficie corticale (perdita di sodio relativa) in unità midollare prossimale corticale ( Il filtrato della relativa ritenzione di sodio viene ridistribuito Nella ritenzione di sodio negli esperimenti sugli animali, è importante che fattori fisici come la frazione di filtrazione aumentino la pressione osmotica colloide.

L'acidosi tubulare renale può essere una manifestazione renale di una malattia immunitaria sistemica. Da questi pazienti (fegato vivo vivo, cirrosi biliare primaria, cirrosi criptogenetica), la biopsia renale può mostrare tubuli contorti distali e Il tessuto plasmonico è danneggiato da monociti sensibilizzati o autoanticorpi ed è simile all'acidosi tubulare renale causata da danno immunologico dopo trapianto di rene da cadavere, antigene di superficie degli epatociti e pazienti affetti da Tamm-in con malattia epatica autoimmune. La glicoproteina di Horsfall ha una cross-reattività e questa proteina è presente nelle cellule tubulari ascendenti e distali del midollo e l'anticorpo glicoproteico anti-tamm-Horsfall viene prodotto in pazienti con malattia epatica autoimmune associata a acidosi tubulare renale. Inoltre, esperimenti su animali hanno dimostrato che i linfociti del paziente hanno un effetto citotossico sulle cellule tubulari renali e che il danno renale principalmente nel tubulo distale può essere correlato al meccanismo di cui sopra.

Un'altra patogenesi dell'acidosi tubulare renale nella cirrosi biliare primaria può essere correlata a disturbi del metabolismo del rame: il rame viene escreto principalmente attraverso la bile.Quando la malattia progredisce per causare ostruzione biliare, il rame non può essere escreto dal fegato, basandosi principalmente sul plasma blu rame. La produzione di proteine, ma il tasso di sintesi di ceruloplasmina nelle malattie del fegato è ridotto, quindi si verifica una ritenzione sistemica di rame, la tossicità del rame danneggia i tubuli renali, nella degenerazione epatolenticolare, i tessuti di tutto il corpo (fegato, rene, cervello e cornea) presentano deposizione di rame, siero Diminuzione del rame ed aumento dell'escrezione urinaria di rame, compromettendo l'acidificazione dell'urina tubulare renale, manifestata come di tipo prossimale e distale, a causa del danno diretto della tossicità del rame e considerata reversibile, con il trattamento a lungo termine con penicillamina, Può migliorare il rame dopo che è stato scaricato dal corpo.

Prevenzione del danno renale indotta dalla cirrosi

1. Trova una causa più chiara di cirrosi con danno glomerulare e rimuovi la causa per prevenire danni glomerulari.

2, prestare attenzione a proteggere il fegato, evitare stimoli dannosi, prevenire ulteriori danni alla funzionalità epatica per prevenire danni progressivi ai reni.

Non esiste un trattamento speciale per la cirrosi con danno glomerulare, ma la maggior parte di essi può trovare fattori predisponenti più ovvi, pertanto rimuovere la causa ha un importante significato pratico per prevenire l'insorgenza del danno glomerulare, poiché la malattia viene trasformata dalla cirrosi. Vieni, dovrebbe essere principalmente per il trattamento della stessa malattia del fegato, dovrebbe prestare attenzione a proteggere il fegato, evitare stimoli dannosi, prevenire ulteriori danni alla funzionalità epatica per prevenire danni progressivi al rene.

Complicanze del danno renale cirrotico Complicanze sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore encefalopatia epatica sindrome epatorenale frattura del calcolo renale peritonite polmonite cirrosi ascite

Le complicanze comuni della cirrosi sono: sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, encefalopatia epatica, infezione batterica e sindrome epatorenale.

Sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore Il sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore è la principale complicanza della cirrosi, il 50% si manifesta come emorragia massiccia, tasso di sanguinamento fino al 40% 72 ore dopo emorragia, cirrosi epatica, fibrosi del tessuto epatico e iperplasia del tessuto connettivo, in modo che il fegato I vasi sanguigni sono danneggiati, distorti e occlusi e la rete vascolare nel fegato è notevolmente ridotta, causando il blocco del flusso sanguigno della vena porta. Il sangue della vena portale passa attraverso la circolazione collaterale e fluisce verso il plesso venoso esofageo, causando congestione venosa, dilatazione e tubo vascolare venoso in questi siti. La parete si assottiglia e la parete dei vasi sanguigni assottigliati può causare sanguinamento a causa di fattori quali cibo ruvido, stimolazione chimica e aumento della pressione intra-addominale.I sintomi clinici sono ematemesi (rosso scuro o rosso brillante) e feci nere.

2. Encefalopatia epatica Il prodotto del metabolismo proteico nell'organismo è una sostanza contenente azoto: quando queste sostanze azotate vengono trattenute nel sangue oltre un certo livello, possono causare disfunzione del sistema nervoso centrale con anomalie neuropsichiatriche e coma come sintomi principali. Indotta da sostanze nocive dall'intestino che entrano nel cervello.

3. Infezione batterica nei pazienti con cirrosi a causa della ridotta immunità, la funzione immunitaria del corpo è significativamente ridotta, sensibile ai batteri e alle tossine intestinali e varie infezioni, come bronchite, polmonite, infezione del tratto urinario, peritonite tubercolare, primaria Peritonite e simili.

4. La sindrome epatorenale ha decompensato la cirrosi epatica quando vi è una grande quantità di ascite, a causa di insufficiente circolazione sanguigna e altri fattori, insufficienza renale funzionale, cioè sindrome epatorenale, manifestata come oliguria (meno di 400 ml di urina) / d), azotemia, iponatremia, riduzione dell'escrezione urinaria di sodio e esami di routine delle urine spesso non presentano anomalie, istologia renale è lesioni normali o lievi, è lo stadio tardivo della disfunzione renale della cirrosi, molto pericoloso.

5. Le gravi complicanze dell'acidosi renale tubulare renale sono calcinosi renale e calcoli renali A causa della diminuzione della secrezione di H, dell'urina alcalina persistente, dell'urina di calcio elevata e dell'ambiente di acido urico basso, il sale di calcio è facile da affondare. Nei reni e nel tratto urinario, a causa dell'equilibrio del calcio negativo, iperparatiroidismo secondario, riduzione dei livelli di calcio nel sangue e fosforo possono causare osteomalacia e fratture spontanee, riduzione dello scambio di H-Na, aumento dello scambio di K-Na, urina La perdita di potassio può causare ipopotassiemia Inoltre, a causa della ridotta capacità del rene di espellere l'ammoniaca, può indurre o aggravare l'encefalopatia epatica.

Sintomi di danno renale cirrotico Sintomi comuni Insufficienza epatica Insufficienza epatica Sindrome nefrosica del palmo del fegato Proteinuria Ipotensione Ragno 痣 Huangqi oliguria nausea

Le manifestazioni cliniche della cirrosi possono essere suddivise in due fasi, vale a dire il periodo di compensazione della funzionalità epatica e il periodo di scompenso della funzione epatica, e alcuni possono rimanere nel periodo di compensazione per un lungo periodo e potrebbero non entrare nel periodo di scompenso.

1. Il periodo di compensazione della funzionalità epatica è la fase iniziale della cirrosi, sintomi lievi, perdita comune di appetito, affaticamento, nausea e vomito, distensione addominale, disagio nella parte superiore dell'addome o dolore sordo, normali movimenti intestinali o feci molli, carnagione, giallo, viso, collo, Sulla parte superiore del torace si possono vedere la schiena, le spalle e gli arti superiori, acari del ragno o teleangectasie, palmo del fegato, fegato leggermente gonfio, superficie liscia, consistenza dura, lieve tenerezza, milza da lieve a moderata, fegato La funzione è controllata nell'intervallo normale o leggermente anormale.

2. Funzionalità epatica scompensata, manifestazioni cliniche di disfunzione epatica, come perdita di peso, affaticamento, ipotermia irregolare, carnagione scura, pigmentazione e anemia, vari sintomi gastrointestinali come nausea, vomito, feci molli, distensione addominale, ecc. Sintomi e sanguinamento del naso, delle gengive, del tratto gastrointestinale e della porpora, ittero da lieve a moderato, pazienti di sesso maschile con perdita di libido, atrofia testicolare, perdita di capelli, sviluppo del seno, pazienti di sesso femminile con amenorrea, infertilità e ipertensione portale Prestazioni, splenomegalia, accompagnate da globuli bianchi, riduzione dei globuli rossi e delle piastrine, varici esofagee e gastriche inferiori, spesso dovute a rottura di ematemesi, melena e shock, parete addominale e vene varicose ombelicali, rottura del nucleo causata da sangue nelle feci, ascite è La manifestazione più importante della cirrosi.

La dimensione del fegato è diversa: di solito è grande e piccola, la consistenza è dura, nodulare e talvolta tenera. Circa la metà dei pazienti ha una bilirubina sierica leggermente elevata e il colesterolo totale, in particolare il colesterolo, è solitamente inferiore al normale. Diminuzione, aumento della globulina, rapporto albumina / globulina ridotto o invertito, γ-globulina aumentata in modo significativo nell'elettroforesi proteica, test di torbidità dello zinco positivo, ritenzione di BSP spesso superiore al 10%, SGPT aumentato in modo significativo, trombina Il tempo originale prolungato, le IgG nel sangue, le IgA, le IgM aumentate, le IgG sono state le più significative, l'HBsAg può essere positivo e alcuni pazienti erano positivi per gli autoanticorpi sierici.

3. Cirrosi secondaria a danno renale in pazienti con cirrosi glomerulonefrite e acidosi tubulare renale, i primi pazienti spesso non presentano sintomi clinici evidenti, solo una piccola quantità di proteinuria, cirrosi secondaria a pazienti con nefropatia da IgA con deterioramento della funzionalità renale Per essere lenti e benigni, alcuni pazienti presentano proliferazione di cellule mesangiali, endoteliali e / o epiteliali, con area mesangiale e deposizione del complesso immunitario subendoteliale, che spesso presentano proteinuria ed ematuria e possono verificarsi anche edema. , ipertensione e disfunzione renale.

Le manifestazioni cliniche della cirrosi secondaria all'acidosi tubulare renale sono simili a quelle delle malattie non epatiche. La maggior parte di esse è un'acidosi tubulare renale distale incompleta.Alcuni pazienti hanno poliuria, polidipsia, nicturia, scarsa concentrazione di urina e ipopotassiemia. , debolezza muscolare e altre manifestazioni, pazienti con sintomi e segni gravi di malattia epatica, ma anche urina alcalina persistente, urina ad alto contenuto di calcio, acido urico a bassa acidità, combinato con calcoli urinari e iperparatiroidismo secondario, malattia del fegato Nel caso dell'acidosi tubulare renale, oltre alla ridotta capacità del rene di espellere H, è spesso accompagnata da ipopotassiemia significativa.Inoltre, a causa della ridotta capacità del rene di espellere l'ammoniaca, l'encefalopatia epatica può essere indotta o aggravata.

Esame del danno renale cirrotico

1. L'esame delle urine ha proteinuria, ematuria e urine tubulari, spesso ematuria grossolana, generalmente considerate che l'insufficienza renale non è causata da lesioni glomerulari, l'acidosi renale tubulare del fegato può essere espressa come urina alcalina persistente, alto contenuto di calcio Urina, acido iponattomico, combinato con calcoli urinari.

2. Esame del siero È possibile esaminare l'esame del siero, una varietà di iperplasia delle immunoglobuline, in particolare le IgA più importanti, aumento della concentrazione di IgA, crioglobulinemia e concentrazione sierica C3, escrezione epatica di acidosi tubulare renale oltre all'escrezione renale H Oltre alla riduzione, è spesso accompagnato da ipopotassiemia significativa.

3. Patologia

(1) Cambiamenti patologici della cirrosi epatica: il fegato è significativamente ridotto, la durezza è aumentata, il peso è ridotto, la superficie del fegato è diffusa noduli fini, alterazioni istologiche, la normale struttura lobulare epatica scompare, sostituita da falsi foglioline, epatociti nello pseudolobule Possono essere presenti diversi gradi di degenerazione, necrosi e rigenerazione e l'area del portale è notevolmente ampliata dall'iperplasia del tessuto connettivo, in cui si possono vedere infiltrazioni di cellule infiammatorie di vario grado, e la maggior parte di esse sono piccole strutture simili al dotto biliare (dotto biliare falso), che sono confermate dalla microscopia elettronica. Questi dotti pseudobiliari sono in realtà composti da epatociti neonati, che possono essere una manifestazione di rigenerazione degli epatociti e calcoli renali causati dalla calcinosi renale.

(2) Cirrosi epatica e danno renale: i cambiamenti patologici caratteristici di questa malattia sono:

La matrice mesangiale è ampliata e può essere inserita nel segno della doppia traccia tra GBM e cellule endoteliali, determinando un cambiamento simile in GBM.

La zona mesangiale 2 ha una deposizione diffusa a base di IgA con deposizione di IgG e / o IgM e / o C3.

3 depositi densi di elettroni nell'area mesangiale e / o nella parete capillare.

4 Il materiale simile a una membrana basale e alcuni sedimenti sono visibili in una zona libera circolare.

5 sclerosi glomerulare.

Inoltre, molti autori hanno osservato che i pazienti con cirrosi possono essere caratterizzati da nefropatia membranosa, nefrite proliferativa intravascolare, nefrite proliferativa di membrana, nefrite mezzaluna e sclerosi glomerulare focale. È stato riferito che i pazienti con cirrosi biliare presentano nefropatia membranosa associata a IgM e vasculite cutanea.

4. Biopsia renale: al microscopio elettronico, la matrice mesangiale glomerulare presenta depositi granulari come la sclerosi glomerulare; aree sparse rotonde nella membrana basale e alcuni sedimenti, immunoglobuline, in particolare depositi di IgA e C3, sebbene Ogni termine non è specifico, ma se si tratta di quattro elementi, si tratta di un cambiamento speciale della sclerosi glomerulare epatica. La "glomerulosclerosi epatica" può essere modificata in momenti diversi e solo la sclerosi glomerulare è nella fase iniziale. Non ci sono sedimenti e le lesioni tipiche sopra riportate compaiono nella fase avanzata.

5. Altri esami: fegato di routine, cistifellea, milza, ecografia B renale, esame a raggi X, possono essere trovati tipici dell'epatosplenomegalia o della sclerosi atrofica, nonché dei cambiamenti della forma renale e dei calcoli urinari.

Diagnosi e diagnosi differenziale del danno renale cirrotico

Criteri diagnostici

Prima di tutto, la diagnosi di cirrosi deve essere chiarita: clinicamente, in base all'anamnesi, evidente fegato, milza, atrofia epatica, indurimento, test di funzionalità epatica positiva, esame della deglutizione a raggi X esofageo hanno mostrato varici esofagee o gastriche, biopsia epatica Si è scoperto che i sintomi tipici come la formazione pseudolobulare possono essere chiaramente diagnosticati, ma spesso è necessario distinguerlo da altri tipi di cirrosi epatica.Il fegato deve essere differenziato dall'epatite cronica attiva e dal carcinoma epatico primario. L'ascite deve essere differenziata dalla peritonite tubercolare. Identificazione della pericardite sessuale.

Quando i pazienti con ematuria con ematuria, proteinuria e urine tubulari devono considerare la cirrosi con danno glomerulare, i pazienti con biopsia renale possono aiutare a confermare la diagnosi, la malattia è principalmente la deposizione di immunoglobuline glomerulari A base di IgA e piccole quantità di IgG, IgM e / o C3, alcuni pazienti hanno depositi mesangiali senza proliferazione cellulare, proliferazione glomerulare incluse cellule mesangiali, endoteliali o epiteliali, con mesenterica e subendoteliale Le caratteristiche immunomorfologiche dei sedimenti sono:

1. La matrice mesangiale glomerulare presenta depositi granulari al microscopio elettronico.

2. Sclerosi glomerulare.

3. Una zona sparsa rotonda appare nella membrana del seminterrato e in alcuni depositi.

4. Immunoglobuline, in particolare depositi di IgA e C3.

Sebbene ogni termine non sia specifico, si tratta di un cambiamento speciale della glomerulosclerosi epatica e la "sclerosi glomerulare epatica" può essere modificata in momenti diversi. Nella fase iniziale, solo la sclerosi glomerulare Non ci sono sedimenti e le lesioni tipiche sopra menzionate compaiono nella fase avanzata.I test di laboratorio possono avere glomerulonefrite, alterazioni di laboratorio dell'acidosi tubulare renale, come proteinuria, ematuria, urina alcalina, ipercalciuria e calcoli stradali degli uccelli. Ecc., E ci sono iponatriemia e una varietà di immunoglobuline, l'aumento delle IgA nel sangue è particolarmente importante, quando i livelli sierici di C3 diminuiscono, la diagnosi può essere stabilita.

Diagnosi differenziale

Le manifestazioni cliniche della cirrosi secondaria all'acidosi tubulare renale sono simili a quelle dei pazienti non epatici e devono essere differenziate. Inoltre, il fegato dovrebbe essere differenziato dall'epatite cronica attiva e dal carcinoma epatico primario, mentre l'ascite dovrebbe essere differenziata dalla peritonite tubercolare e dalla pericardite costrittiva.

1, cirrosi secondaria all'acidosi tubulare renale

(1) La stragrande maggioranza dei pazienti con acidosi tubulare renale distale incompleta, un piccolo numero di pazienti con poliuria, scarsa urine notturne beventi e scarsa concentrazione di ipopotassiemia e debolezza muscolare, pazienti con gravi sintomi e segni di malattia epatica, ma anche L'urina alcalina persistente, l'ipercalciuria, l'ipocapnia e così via, possono essere combinate con calcoli urinari e iperparatiroidismo secondario.

(2) Nei pazienti con acidosi renale tubulare epatica, oltre alla ridotta capacità del rene di espellere H +, è spesso accompagnato da ipopotassiemia significativa. Inoltre, a causa della ridotta capacità del rene di espellere l'ammoniaca, l'encefalopatia epatica può essere indotta o aggravata.

2. Epatite cronica attiva

La malattia ha un lungo decorso della malattia, più di un anno e può durare da diversi anni a diversi decenni. I pazienti con affaticamento, dolore al fegato, perdita di appetito e altri sintomi persistono, ci saranno splenomegalia epatica, impotenza, mestruazioni irregolari delle donne e così via.

3, cancro al fegato primario

È uno dei tumori maligni comuni in Cina, con elevata mortalità ed è diviso in due categorie principali: carcinoma epatico primario e carcinoma epatico secondario.

4, peritonite tubercolare

La stragrande maggioranza delle lesioni da tubercolosi secondarie ad altri organi, il percorso di infezione di questa malattia può essere direttamente diffuso dalla tubercolosi intra-addominale o diffuso dal sangue. La maggior parte dell'esordio è lento, i pazienti hanno spesso affaticamento, febbre, distensione addominale, dolore addominale, brividi, febbre alta e altri sintomi.

5, pericardite costrittiva

Cause comuni sono la tubercolosi e l'infezione suppurativa seguite da muffa o infezione virale I sintomi più comuni sono difficoltà respiratoria, affaticamento, perdita di appetito, distensione addominale superiore o dolore.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.