Convulsioni generalizzate

Introduzione a convulsioni globali Le manifestazioni cliniche iniziali del sequestro generalizzato suggeriscono il coinvolgimento dell'emisfero bilaterale, in una varietà di forme, che possono essere convulsive o non convulsive, con molteplici disturbi della coscienza; le convulsioni miocloniche hanno una breve durata e possono essere inconsce; i sintomi del movimento sono spesso Scarichi EEG laterali, ma non necessariamente sistemici o assenti, possono essere osservati negli emisferi bilaterali. Le manifestazioni cliniche di tutti i tipi di convulsioni globali sono piuttosto caratteristiche e l'EEG è specifico e presenta una grande differenza: ad esempio, indipendentemente dalla differenza nelle manifestazioni cliniche delle convulsioni, i cambiamenti nell'ELETTROENCEFALOGRAMMA di base sono tutti scarichi di onde lente della colonna vertebrale; Episodi di tensione Sebbene ci siano molte manifestazioni di ELETTROENCEFALOGRAMMA nel periodo di attacco, hanno tutte alcune specificità. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,01% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: epilessia

Causa convulsiva completa

(1) Cause della malattia

Le cause dell'epilessia sono estremamente complesse e possono essere suddivise in quattro categorie principali:

1. Epilessia idiopatica ed sindrome da epilessia: tendenza genetica sospetta, nessun'altra causa evidente, spesso in una certa fascia d'età, con caratteristiche caratteristiche cliniche ed EEG, i criteri diagnostici sono chiari, non clinici Non riesco a trovare la causa è l'epilessia idiopatica.

2. Epilessia sintomatica ed sindrome da epilessia: è una chiara o possibile lesione del sistema nervoso centrale che colpisce la struttura o la funzione, come anomalie cromosomiche, malattie cerebrali focali o diffuse e determinate sistemiche A causa della malattia, il progresso e l'ampia applicazione delle tecniche di neuroimaging negli ultimi anni, in particolare lo sviluppo della neurochirurgia funzionale dell'epilessia, sono stati in grado di rilevare cambiamenti neurobiochimici in pazienti con epilessia sintomatica e sindrome da epilessia.

(1) malattia cerebrale localizzata o diffusa: l'incidenza dell'epilessia neonatale è di circa l'1%, come il danno alla nascita, combinato con lesioni alla nascita ed emorragia cerebrale o danno all'ipossia cerebrale, malformazione o produzione congenita cerebrale neonatale Infortuni, l'incidenza dell'epilessia è del 25%.

(2) Malattie sistemiche: come arresto cardiaco improvviso, avvelenamento da CO, asfissia, anestesia N2O, incidenti di anestesia e insufficienza respiratoria possono causare encefalopatia ipossica, portando a convulsioni miocloniche o episodi sistemici; encefalopatia metabolica come L'ipoglicemia porta spesso a epilessia, altri disturbi metabolici ed endocrini come iperglicemia, ipocalcemia, iponatremia e uremia, encefalopatia da dialisi, encefalopatia epatica e tossiemia tiroidea possono portare a epilessia attacco.

3. epilessia criptogenetica: manifestazioni cliniche più comuni suggeriscono l'epilessia sintomatica, ma non hanno trovato una causa chiara, possono iniziare a un'età particolare, senza prestazioni cliniche ed EEG specifiche.

4. attacco epilettico correlato alla situazione: convulsioni sono associate a condizioni speciali, come febbre alta, ipossia, alterazioni endocrine, squilibrio elettrolitico, sovradosaggio di farmaci, sospensione a lungo termine del consumo di alcol, privazione del sonno ed eccessivo consumo di alcol, ecc. Può accadere che sebbene la natura del sequestro sia il sequestro epilettico, la rimozione dello stato rilevante non si verifica più, quindi non viene diagnosticata l'epilessia.

(due) patogenesi

1. Fattori genetici: l'ereditarietà di un singolo gene o di un poligene può causare convulsioni epilettiche.È noto che oltre 150 rare sindromi da difetto genetico presentano convulsioni epilettiche o convulsioni miocloniche, di cui 25 malattie genetiche autosomiche dominanti, come Sclerosi nodulare, neurofibromatosi, ecc., Circa 100 malattie autosomiche recessive, come montmorillonosi nera familiare, malnutrizione leucoencefalica sferoidale e più di 20 sindrome da difetti genetici cromosomici sessuali .

2. Le persone normali possono indurre convulsioni dovute a stimolazione elettrica o stimolazione chimica: i cervelli normali hanno una base anatomica e fisiologica per le convulsioni e sono suscettibili a vari stimoli, mentre la stimolazione attuale con una certa frequenza e intensità può causare secrezioni convulsive nel cervello. ), dopo l'interruzione della stimolazione, la scarica continua, provocando un attacco tonico generalizzato; dopo che la stimolazione è indebolita, si verifica solo un breve post-dimissione. Se la stimolazione viene ripetuta regolarmente (o anche una volta al giorno), l'intervallo post-dimissione e l'intervallo di diffusione aumentano gradualmente fino a Causa convulsioni sistemiche, anche senza alcuna stimolazione, sembra causare spontaneamente convulsioni.Il cambiamento caratteristico dell'epilessia è che molti neuroni nell'area ristretta del cervello vengono attivati ​​in modo sincrono per 50-100 ms, quindi inibiti e l'EEG ha un'elevata ampiezza negativa. La scarica fase-ondulata, seguita da un'onda lenta, può causare un attacco parziale parziale con ripetuta scarica sincrona dei neuroni nell'area localizzata per alcuni secondi, che può diffondersi attraverso il cervello da alcuni secondi a diversi minuti e può verificarsi un attacco parziale o sistemico complesso.

3. Anomalie elettrofisiologiche e neurobiochimiche: l'eccessiva eccitazione dei neuroni può portare a una scarica anormale e l'ipereccitabilità della corteccia intracerebrale viene rilevata dagli elettrodi intracellulari in modelli animali epilettici. Il potenziale post-sinaptico (EPSP) e la deriva della depolarizzazione (DS) aumentano la Ca2 e la Na intracellulari, aumentano la K extracellulare, diminuiscono la Ca2, producono grandi quantità di DS e si spostano sui nervi periferici molte volte più velocemente della normale conduzione. Meta-diffusione, studi biochimici hanno scoperto che i neuroni dell'ippocampo e del lobo temporale possono rilasciare un gran numero di aminoacidi eccitatori (EAA) e altri neurotrasmettitori durante la depolarizzazione.Dopo l'attivazione dei recettori NMDA, una grande quantità di afflusso di Ca2 porta ad un ulteriore potenziamento delle sinapsi eccitatorie. L'aumentata K extracellulare di lesioni epilettiche può ridurre il rilascio di aminoacidi inibitori (IAA), ridurre la funzione del recettore GABA inibitorio presinaptico, rendere facile la scarica eccitatoria da proiettare verso le regioni circostanti e distanti e i focolai epilettici migrano da secrezione isolata a convulsioni All'epoca, la scomparsa dell'inibizione post-DS è stata sostituita dal potenziale di depolarizzazione e sono stati attivati ​​i neuroni nella regione adiacente e la giunzione sinaptica, e la scarica avveniva attraverso l'anello locale corticale e il lungo percorso articolare (incluso Il corpus callosum) e la via subcorticale si diffondono, gli episodi focali possono diffondersi localmente o in tutto il cervello e alcuni si trasformano rapidamente in convulsioni sistemiche.Lo sviluppo di convulsioni generalizzate idiopatiche può essere realizzato attraverso il circuito corticale talamico di estesi rami reticolari. .

4. Le convulsioni possono essere associate a una ridotta inibizione sinaptica dei neurotrasmettitori inibitori intracranici come l'acido gamma aminobutirrico (GABA), trasmettitori eccitatori come le valli mediate dal recettore N-metil-D-aspartato (NMDA). La risposta dell'amminoacido è correlata.

I trasmettitori inibitori includono monoammine (dopamina, noradrenalina, serotonina) e amminoacidi (GABA, glicina), che si trova solo nel sistema nervoso centrale e che è ampiamente distribuito nel cervello, con il più alto contenuto di sostantia nigra e globus. Importanti trasmettitori inibitori del SNC, convulsioni epilettiche includono acetilcolina e aminoacidi (glutammato, acido aspartico, taurina), recettori neurotrasmettitori sinaptici del SNC e canali ionici nella trasmissione delle informazioni Gioca un ruolo importante, come il glutammato ha tre recettori: recettore dell'acido kainico (KA), che produce un recettore quisqualico e recettore N-metil-D-aspartato (NMDA), epilessia L'accumulo di glutammato durante convulsioni sessuali, che agisce sui recettori NMDA e sui canali ionici, esacerbando le sinapsi, è una delle principali cause di convulsioni.I focolai neuronali endogeni sono di solito un aumento della corrente di calcio dipendente dalla tensione, alcuni L'epilessia focale è principalmente dovuta alla perdita di interneuroni inibitori.La sclerosi ippocampale può causare epilessia a causa di un ritorno anormale delle connessioni eccitatorie tra i neuroni sopravvissuti.L'assenza di convulsioni può essere dovuta al potenziamento delle correnti di calcio dipendenti dalla tensione nei neuroni talamici e si verificano spine spinose sincrone diffuse. Attività delle onde lente.

5. Anomalie morfologiche patologiche e focalizzazione epilettogena: lesioni epilettiche corticali che utilizzano elettrodi corticali per rilevare le scariche elettriche, rilevati vari gradi di gliosi, sostanza grigia ectopica, microglioma o emangioma capillare, microscopia elettronica dei focolai epilettici La densità di elettroni nel gap sinaptico aumentò e l'emissione della vescicola contrassegnata dall'attività di trasmissione sinaptica aumentò in modo significativo.L'immunoistochimica confermò che vi era un gran numero di astrociti attivati ​​attorno al fuoco epilettogeno, che modificarono la concentrazione di ioni attorno ai neuroni, rendendo facile l'eccitabilità di diffondersi nell'ambiente circostante.

Prevenzione completa delle convulsioni

La prevenzione dell'epilessia è molto importante.La prevenzione dell'epilessia non è solo legata al campo medico, ma anche a tutta la società.La prevenzione dell'epilessia dovrebbe concentrarsi su tre livelli: uno è quello di concentrarsi sulla causa e prevenire l'insorgenza dell'epilessia; il secondo è quello di controllare l'epilessia; il terzo è ridurre l'epilessia. Gli effetti negativi fisici, psicologici e sociali del paziente.

1. Prevenzione dell'epilessia: alcuni fattori genetici rendono alcuni bambini suscettibili alle convulsioni e le convulsioni si verificano sotto l'innesco di vari fattori ambientali: a tale proposito, l'importanza della consulenza genetica dovrebbe essere sottolineata e le indagini familiari dovrebbero essere condotte in dettaglio. Per capire se ci sono convulsioni e le loro convulsioni nei genitori, fratelli e parenti stretti. Per alcune gravi malattie ereditarie che possono causare ritardo mentale ed epilessia, la diagnosi prenatale o lo screening neonatale devono essere eseguiti per decidere di interrompere la gravidanza o Trattamento precoce.

Per l'epilessia secondaria dovrebbe prevenire la sua causa specifica, l'attenzione prenatale alla salute materna, ridurre le infezioni, le carenze nutrizionali e varie malattie sistemiche, in modo che il feto sia meno influenzato negativamente, prevenire gli incidenti alla nascita, la lesione neonatale alla nascita è una causa importante di convulsioni epilettiche Uno di questi, evitare le lesioni alla nascita è di grande importanza nel prevenire l'epilessia: se puoi controllare regolarmente le donne in gravidanza, attuare nuovi metodi e affrontare la distocia nel tempo, puoi evitare o ridurre la lesione alla nascita dei neonati e prestare sufficiente attenzione alle convulsioni febbrili nei neonati e nei bambini piccoli. Cerca di evitare convulsioni e deve essere controllato immediatamente quando si verifica l'attacco.È necessario prevenire attivamente varie malattie del sistema nervoso centrale nei bambini, un trattamento tempestivo e ridurre le sequele.

2. Episodi di controllo: principalmente per evitare i fattori predisponenti dell'epilessia e un trattamento completo per controllare l'insorgenza dell'epilessia Le statistiche mostrano che dopo il primo attacco epilettico, il tasso di recidiva è compreso tra il 27% e l'82% in un singolo episodio. Sembra che la maggior parte dei pazienti ricada, quindi è particolarmente importante prevenire il ripetersi dei sintomi epilettici.

Per i pazienti con epilessia, diagnosi tempestiva, trattamento precoce, prima è il trattamento, minore è il danno cerebrale, minore è la ricorrenza, migliore è la prognosi, l'uso corretto e razionale dei farmaci, un adeguamento tempestivo del dosaggio, l'attenzione al trattamento individuale, un lungo ciclo di trattamento, un lento processo di sospensione, E dovrebbe aderire ai farmaci regolari, se necessario, valutare l'efficacia dei farmaci usati e il monitoraggio della concentrazione dei farmaci nel sangue, evitare i farmaci indiscriminatamente, non regolare l'uso dei farmaci, rimuovere o ridurre la malattia primaria che causa l'epilessia, come le malattie che occupano lo spazio intracranico, le anomalie metaboliche, L'infezione, ecc., È anche importante per i casi ricorrenti.

3. Riduzione delle sequele dell'epilessia: l'epilessia è una malattia cronica che può durare per anni, anche decenni, e può avere gravi effetti negativi sul corpo, sulla mente, sul matrimonio e sullo stato socioeconomico del paziente, in particolare con radici profonde. Il pregiudizio sociale e gli atteggiamenti discriminatori del pubblico, le disgrazie e le frustrazioni dei pazienti nelle relazioni familiari, nell'istruzione scolastica e nel lavoro e le restrizioni sulle attività culturali e sportive non possono solo causare disonore e pessimismo, ma anche seriamente influenzare lo sviluppo fisico e mentale dei pazienti. Famiglie, insegnanti, medici e infermieri e persino la società stessa, così tanti studiosi hanno sottolineato che la prevenzione delle sequele dell'epilessia è importante tanto quanto la prevenzione della malattia stessa: la sequela dell'epilessia è sia il corpo del paziente che il tutto. Sociale, questo richiede alla comunità di comprendere e supportare i pazienti con epilessia, per ridurre al minimo le sequele sociali dell'epilessia.

Complicanze convulsive complete Complicazioni di epilessia

Attualmente si ritiene che la malattia epilettica sia un chiaro stato patologico causato da una singola causa specifica, non solo dal tipo di convulsioni.L'encefalopatia epilettica è una secrezione epilettica che provoca una disfunzione cerebrale progressiva. Pertanto, diverse cause E la disfunzione cerebrale causata dall'attacco è diversa, anche le complicanze cliniche sono diverse, ma il punto comune è che potrebbero esserci incidenti come traumi o asfissia causati dall'attacco.

Sintomi convulsivi completi Sintomi comuni Declino intelligente Disturbo della coscienza stanco Convulsioni pallide facciali Perdita di coscienza Coscienza Abbattuta Demenza mioclono

1. Convulsioni tonico-cloniche complete: indicato come grand mal, è un tipo comune di convulsioni, che mostra rigidità muscolare sistemica e clonica, con perdita di coscienza e disfunzione autonomica, la maggior parte dei pazienti non ha aura prima dell'attacco, parte Il paziente può avere un'aura ambigua o difficile da descrivere prima dell'attacco, come corsa al petto e all'addome, lievi contrazioni locali, paura senza nome o sensazione di sogno, ecc., Che dura per un breve periodo di tempo e può essere suddiviso in tre fasi:

(1) Durante il periodo di tonicità: il paziente perde improvvisamente conoscenza, spesso cade con un urlo, il muscolo scheletrico del corpo è una contrazione tonica, il collo e il tronco vengono ruotati dalla parte anteriore all'arco angolare e l'arto superiore viene sollevato e la rotazione è l'adduzione. L'estremità inferiore cambia da auto-allentamento a forte raddrizzamento e varus, e la contrazione dei muscoli respiratori provoca apnea.La carnagione cambia da pallida o congestionata a cianosi, e il bulbo oculare si alza. Dopo 10-30 secondi, c'è un tremore alle estremità. Aumenta ed estendi a tutto il corpo, cioè entra nel periodo di schisi.

(2) Circoncisione: i muscoli si contraggono e si rilassano alternativamente, e alternativamente si contraggono, la frequenza dell'espettorato rallenta gradualmente, il tempo di rilassamento viene gradualmente esteso, il periodo corrente dura da 30 a 60 secondi o più e l'ultima volta dopo intense convulsioni, convulsioni improvvise La terminazione, tutto il rilassamento muscolare, il morso della lingua possono verificarsi nei due periodi precedenti, con cambiamenti nervosi autonomi come aumento della frequenza cardiaca, pressione sanguigna elevata, pupille dilatate e perdita di riflesso della luce, il segno di Babinski può essere positivo.

(3) Stadio tardivo: dopo il periodo clonico può verificarsi espettorato tonico a breve termine, principalmente sui muscoli del viso e del massetere, che può provocare rigidità delle mascelle, può verificarsi morso di lingua, rilassamento muscolare in tutto il corpo, rilassamento dello sfintere e flusso automatico di urina Incontinenza, prima ripresa della respirazione, frequenza cardiaca, pressione sanguigna e le pupille tornano alla normalità, la coscienza si sveglia gradualmente, c'è un periodo di confusione dopo l'attacco del paziente, il disorientamento o l'irritabilità (stato post-insorgenza), il periodo di ambiguità di solito dura alcuni minuti Dall'inizio dell'attacco al recupero della coscienza da 5 a 10 minuti, alcuni pazienti possono andare a dormire, durare per diverse ore o più, spesso con mal di testa dopo il risveglio, dolori muscolari e affaticamento, nessuna memoria per l'attacco, i singoli pazienti compaiono sintomi automatici prima del risveglio, rabbia O panico, ecc., Lo stato di convulsioni prolungate è visto nello stato di epilessia, anche in encefalopatia strutturale diffusa (come demenza, ritardo mentale o encefalite) o dopo una singola crisi in pazienti con encefalopatia metabolica, emiplegia transitoria dopo convulsioni (Todd 瘫痪) suggerisce che la malattia è dovuta a danni cerebrali focali, improvvisa insorgenza di improvvisa perdita di coscienza, possono verificarsi traumi, come ematoma intracranico, muscoli al momento dell'attacco Una contrazione grave può causare dislocazione dell'articolazione mandibolare, lussazione dell'articolazione della spalla, frattura della colonna vertebrale o del femore e l'inalazione di saliva e vomito nel tratto respiratorio durante il coma può essere accompagnata da polmonite da aspirazione. Nell'episodio a lungo termine, i pazienti con lesioni cerebrali possono manifestare declino mentale e demenza.

2. Convulsioni toniche: più comuni nei bambini con danno cerebrale diffuso, più sonno, che mostrano una forte o grave contrazione di tutto il corpo o parte dei muscoli, senza cloni, testa, occhi e arti fissati in una certa posizione, il tronco è angolato L'inversione dell'arco, con perdita temporanea di coscienza, ecchimosi facciale, apnea e pupille dilatate, come stare in piedi in piedi può improvvisamente cadere, l'episodio dura da pochi secondi a decine di secondi, l'episodio tipico dell'EEG è un fulmine multiplo.

3. Convulsioni cloniche: quasi tutti si verificano nei neonati e nei bambini piccoli, caratterizzati da ripetuti tic clonici con perdita di coscienza, nessun precedente periodo forte, simmetria bilaterale o contrazione basata sugli arti, ampiezza, frequenza e distribuzione sono variabili, Per le caratteristiche degli attacchi infantili, che durano da uno a diversi minuti, i cambiamenti EEG mancano di specificità, attività veloce visibile, onde lente e spine irregolari - onde lente.

4. Convulsioni miocloniche: caratterizzate da contrazioni muscolari improvvise e brevi simili a tremori, che possono influenzare simmetricamente i gruppi muscolari bilaterali, mostrando tremori di tutto il corpo come tremori, viso, un certo arto o gruppi muscolari individuali, saltando da solo o in serie Quando ti addormenti o ti svegli al mattino, è più frequente, è comune a tutte le età ed è comune nell'epilessia idiopatica con una buona prognosi, come l'epilessia mioclonica benigna nei neonati, e si trova anche in rare malattie neurodegenerative ereditarie, come i corpi di Lafora. Malattia, miopatia mitocondriale, come l'epilessia mioclonica con sindrome da fibra rossa simile al pellegrinaggio muscolare (MERRF), un danno cerebrale diffuso porta a una prognosi sfavorevole della sindrome di Lennox-Gastaut, i tipici EEG si trasformano in più spine-lente onda.

5. Assenza di convulsioni: ci sono differenze significative tra assenza tipica e assenza atipica, manifestazioni cliniche, attività di base EEG e cambiamenti di episodi e prognosi.

(1) crisi convulsive tipiche: note anche come piccoli episodi (petit mal), insorgenza infantile, cessazione pre-pubertà, alcuni bambini si trasformano in un grave attacco, caratterizzato da improvvisa perdita transitoria (5 ~ 10s) di coscienza e in corso L'azione viene interrotta, gli occhi guardano lo sguardo e la chiamata non dovrebbe essere come "come gli dei", può essere accompagnata da cloni, perdita di tensione, rigidità muscolare, sintomi autonomici, sintomi autonomi, uno o tutti, senza aura, della durata di 5-20 anni, Pochissimi più di 30 anni, arresto improvviso improvviso, nessun ricordo per l'episodio, più volte a centinaia di volte al giorno, che colpisce la scuola; un piccolo numero di bambini ha solo confusione, può ancora svolgere attività semplici, ostacoli occasionalmente consapevoli, estremamente leggero e difficile da trovare , confermato solo durante il monitoraggio EEG video.

1 con un leggero espettorato come palpebre, bocca o arti superiori non sono facili da rilevare il tremore, bulbo oculare circa 3 volte / s tremore verso l'alto, 3 volte / s contrazione dell'arto superiore;

2 con perdita di tensione come inclinazione della testa, caduta degli arti inferiori e flessione della vita, le prese nelle mani possono cadere, i bambini nel mangiare quando la caduta delle stoviglie spesso fanno prestare attenzione ai genitori, a volte cadono;

3 con rigidità muscolare come espettorato tonico di alcuni gruppi muscolari, testa all'indietro o lateralmente, arco posteriore, che provoca un improvviso ritiro;

4 con malattia automatica, più comune in stato di assenza, svolgono meccanicamente le attività originali;

5 con sintomi autonomi come pallido, rossore, salivazione e incontinenza urinaria, ecc., Clinicamente buono, l'intelligenza non è influenzata, l'acido valproico può essere efficacemente controllato, ELETTROENCEFALOGRAMMA tipico durante l'attacco.

(2) Assenza atipica di convulsioni: l'insorgenza e il disturbo del disturbo della coscienza sono più lenti rispetto alla tipica assenza di convulsioni, e i cambiamenti nel tono muscolare sono più evidenti, sono più comuni nei bambini con danno cerebrale diffuso e hanno una prognosi sfavorevole.

6. Perdita di tensione: causata dalla perdita di tensione posturale, tensione muscolare parziale o sistemica improvvisamente diminuita, causando il collo (annuendo), l'apertura della bocca, il rilassamento degli arti (trattenendo la caduta) o la perdita di tensione o inciampo del tronco, che dura da pochi secondi a 1 minuto Il disturbo di coscienza a breve termine non è ovvio, gli anziani perdono temporaneamente coscienza e si svegliano e si alzano immediatamente dopo l'attacco.L'ELETTROENCEFALOGRAMMA mostra più onde lente alla colonna vertebrale o attività a basso potenziale, che possono verificarsi alternativamente a tonicità, assenza atipica e disturbi dello sviluppo. Il danno cerebrale diffuso, come la sindrome di Lennox-Gastaut, la sindrome di Doose (epilessia con mioclono - episodi di cataplessia) e panencefalite sclerosante subacuta (SSPE) sono comuni all'inizio.

Controllo completo delle convulsioni

1. Sangue, urine, esame di routine delle feci e glicemia, determinazione dell'elettrolita (calcio, fosforo).

2. Esame del liquido cerebrospinale: l'aumento della pressione intracranica suggerisce lesioni occupanti lo spazio o disturbi della via circolatoria del CSF, come tumori più grandi o trombosi venosa profonda, aumento del numero di cellule che suggerisce infiammazione meningea o parenchimale cerebrale, come ascesso cerebrale, cisticercosi cerebrale, meningite o Encefalite secondaria all'epilessia; un aumento del contenuto proteico del liquido cerebrospinale suggerisce che la barriera del fluido emato-cerebrospinale viene distrutta, osservata nei tumori intracranici, nella cisticercosi cerebrale e in varie malattie infiammatorie che portano all'epilessia.

3. Controllo EEG:

(1) Il tipico periodo tonico EEG GTCS inizia con un ritmo simile a un picco di 10 ° / s, la frequenza è in costante diminuzione, l'ampiezza aumenta (innalzando il ritmo) e l'onda lenta diffusa con episodi intermittenti è Nella fase avanzata dell'espettorato, c'è un'ovvia soppressione dell'EEG (basso livello). Più lungo è il tempo di attacco, più evidente è l'inibizione. Può essere presa in considerazione la sincronizzazione simpatica di picchi o onde lente della colonna vertebrale nei pazienti con GTCS. L'epilessia idiopatica può essere considerata e possono essere trovate lesioni locali. Suggerisce che l'epilessia secondaria debba essere ulteriormente esaminata; convulsioni complete ereditarie familiari presentano caratteristici cambiamenti EEG, ed entrambe le convulsioni ipertoniche-cloniche mostrano ritmi veloci bilaterali sopra i 10 Hz, spine occasionali durante episodi - onde lente o acute-lente Wave viene emesso.

(2) L'ELETTROENCEFALOGRAMMA può essere visto in un'onda complessa bilaterale sinaptica bilaterale diffusa 3 volte / s in una complessa onda lenta della colonna vertebrale in assenza tipica di convulsioni. Gli episodi possono essere indotti dall'iperventilazione. Gli episodi hanno gli stessi o più brevi array di attività di generazione di energia e l'attività di fondo è normale.

(3) Le convulsioni atipiche sono spine lisce (da 2,0 a 2,5 Hz) irregolari - onde lente o onde acute e lente, entrambe le parti sono spesso fuori sincrono e l'attività di fondo è anormale.

(4) I lampi mioclonici sono usati come picchi pleomorfi 3 volte / s, onde acute o onde lente.

Se l'EEG convenzionale non è in grado di rilevare focolai epilettici, alcuni test induttivi, come la respirazione profonda, la traccia del sonno, la privazione del sonno, il flash ritmico e la stimolazione acustica, possono essere utilizzati per migliorare il tasso di rilevazione anormale degli episodi interictali; farmaci indotti come pentilentetrazolo o L'iniezione endovenosa può anche causare una normale scarica epilettiforme umana. Non è raccomandata per l'uso. Viene utilizzata solo per determinare la posizione dell'epilessia prima dell'intervento. Elettrodi profondi come elettrodi rinofaringei ed elettrodi sfenoidali possono essere utilizzati per rilevare il lobo temporale. Scarico laterale, inferiore o profondo.

4. Neuroimaging: l'esame TC o RM generale di pazienti con epilessia generalizzata non ha riscontri caratteristici.

Diagnosi completa delle convulsioni

Criteri diagnostici

Innanzitutto determinare se si tratta di epilessia, principalmente in base all'anamnesi, come i sintomi dell'aura, lo stato di attacco e la confusione dopo l'attacco, non in base al sistema nervoso o ai test di laboratorio.

1. I pazienti con GTCS non possono descrivere accuratamente le prestazioni delle crisi epilettiche, che possono essere descritte da familiari e astanti.L'Alleanza internazionale antiepilessia stabilisce che la diagnosi e la classificazione delle crisi epilettiche dovrebbero fornire un video dell'intero processo di episodi clinici e registrazioni di monitoraggio EEG durante l'insorgenza, analizzando i primi sintomi e l'epilessia. Se la scarica sessuale è correlata, chiarire la fonte della scarica epilettica e la posizione anatomica; i pazienti con scarica epilettica non registrati nel monitoraggio EEG durante l'insorgenza clinica devono considerare attentamente la diagnosi di epilessia.

(1) prestare attenzione alle caratteristiche improvvise e ripetitive di convulsioni, aura pre-convulsioni e convulsioni con perdita di coscienza, in base alle manifestazioni cliniche caratteristiche per determinare il tipo di convulsioni.

(2) L'anamnesi familiare dovrebbe prestare attenzione a casi simili, mentre l'anamnesi personale dovrebbe prestare attenzione alle lesioni alla nascita, all'anamnesi di trauma cranico o alla chirurgia del cervello, all'anamnesi di convulsioni febbrili nei bambini e all'anamnesi di pollame da vaiolo nelle aree settentrionali.

(3) segni di localizzazione del sistema nervoso: malformazione congenita del cervello o epilessia causata da danno cerebrale perinatale può avere segni di danno al sistema nervoso, sclerosi nodulare può essere vista nell'adenoma sebaceo facciale, l'epilessia idiopatica di solito non ha segni locali, attacco a lungo termine Può avere ritardo mentale, declino mentale o personalità dell'epilessia.

2. La tipica assenza di convulsioni si basa su convulsioni di breve durata ripetute, che sono facilmente indotte dalla respirazione profonda e dai cambiamenti caratteristici dell'EEG.

Diagnosi differenziale

1. sincope: l'ipoperfusione cerebrale globale a breve termine porta a perdita di coscienza e cadute a breve termine, anche causando convulsioni toniche degli arti o incontinenza urinaria, impedendo ai pazienti di cadere e aggravando la perfusione è più probabile che si verifichi, dolore di lunga data, grave, Vedere sangue, emotivo, minzione, tosse e soffocamento possono essere la causa, spesso vertigini, nausea, macchie nere e debolezza davanti agli occhi, caduta più lenta, pallido, sudorazione, a volte polso irregolare, la sincope si verifica in posizione verticale O posizione seduta, sdraiato in posizione supina convulsioni suggestive, svenimenti causati da perdita di coscienza raramente superiore ai 15 anni, coscienza rapidamente recuperata e completamente sveglia, auto-limitante, nessun trattamento farmacologico antiepilettico; dopo l'episodio, la confusione è altamente suggestiva di convulsioni, contrazioni degli arti e L'incontinenza urinaria può anche essere vista in sincope e non suggerisce necessariamente un attacco.

2. attacco pseudoepilettico (attacco pseudoepilettico): come gli episodi russanti possono avere esercizio fisico, sensazione e confusione e altri sintomi di convulsioni, spesso hanno un incentivo spirituale, altri compaiono all'inizio, di solito non si contraggono gli arti, ma oscillano le braccia , calci e altri movimenti casuali, prestazioni, convulsioni non vengono persi, suggerendo che possono indurre o terminare il sequestro, l'EEG video aiuta a identificare.

3. Narcolessia: può causare inciampare, facile essere diagnosticato erroneamente come epilessia, secondo l'improvviso non è possibile inibire il sonno, la paralisi del sonno, prima di andare a dormire allucinazioni e svegliarsi possono essere identificati.

4. Ipoglicemia: quando la glicemia è inferiore a 2 mmol / L, la contrazione epilettiforme locale o l'attacco tonico degli arti, accompagnato da perdita di coscienza, è comune nei pazienti con diabete β-celloma o diabete di tipo 2 che assumono agenti ipoglicemici a lungo termine. diagnosi.

5. Encefalopatia organica: ischemia della corteccia cerebrale, ipossia e una certa encefalopatia diffusa possono portare a GTCS, occasionalmente, GTCS o epilettico, devono essere identificati; come la malattia di Creutzfeldt-Jacob (CJD), subacuta L'elettroencefalogramma come l'encefalite intera sclerosante (SSPE) può avere una scarica periodica e ha un grande significato diagnostico caratteristico.

6. Diversi tipi di trattamento e prognosi variano notevolmente, dovrebbe prestare attenzione all'identificazione, i sequestri parziali complessi devono prestare attenzione all'identificazione, come alcuni sequestri parziali complessi solo disordine di coscienza o disturbo di coscienza, devono identificarsi con l'assenza di convulsioni, il primo si verifica A qualsiasi età, le convulsioni sono più comuni nei bambini, con convulsioni frequenti e cambiamenti caratteristici dell'EEG; convulsioni parziali complesse con rigidità locale o asimmetrica, movimenti clonici o vari posturali devono essere differenziati da convulsioni tonico-cloniche.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.