Nefropatia iperuricemica

Introduzione alla nefropatia da iperuricemia Con il miglioramento degli standard di vita delle persone e dell'aspettativa di vita, la popolazione sta invecchiando, l'incidenza dell'iperuricemia e della gotta sta aumentando rapidamente.In clinica, l'iperuricemia è spesso accompagnata da iperuricemia, indipendentemente da iperuricemia o alta. L'uricoururia può causare acido urico (sale) a causare danni renali nella deposizione di tessuto renale chiamata nefropatia da acido urico. L'acido urico e l'urato possono causare gotta, nefropatia da acido urico acuto (nefropatia da acido acutourico), calcoli renali di acido urico, nefropatia da gotta cronica (goutinefropatia cronica) e iperuricemia asintomatica. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,007% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: Calcoli renali Ipertensione Arteriosclerosi Diabete Insufficienza renale Cisti renali

Causa della nefropatia da iperuricemia

(1) Cause della malattia

La causa della nefropatia da acido urico e della nefropatia gotta è un aumento della concentrazione di acido urico nel sangue e / o urinario e molti fattori che aumentano la concentrazione persistente di acido urico sono:

1. Aumento della produzione di acido urico

(1) Fattori genetici: mutazioni del gene enzimatico, come deficit di ipoxantina-guanina fosforibosiltransferasi.

(2) Fattori acquisiti: iperplasia mieloide anormale, assunzione di sorgo, obesità e ipertrigliceridemia, alto contenuto di fruttosio nella dieta, elevato contenuto alcolico nelle bevande, esercizio fisico.

2. Riduzione dell'escrezione di acido urico

(1) Fattori genetici: escrezione di acido urico o riduzione del punteggio di escrezione.

(2) Fattori acquisiti: farmaci come diuretici tiazidici, salicilati, metaboliti come acido lattico, corpi chetonici, angiotensina e vasopressina, diminuzione del volume plasmatico, ipertensione e obesità.

3. La produzione eccessiva di acido urico endogeno è il prodotto finale del metabolismo dell'espettorato.L'acido urico è triossido di antimonio, un acido nucleico e altri terpenoidi principalmente decomposti dal metabolismo cellulare La decomposizione dell'espettorato negli alimenti produce acido urico, acido urico endogeno. La causa di un'eccessiva produzione è l'ipossantina, l'attività dell'enzima di conversione del ribosio guanino (HGPRT) è ridotta, il fosforibosil pirofosfato ammide transferasi (PRPP) e l'ipossantina, e l'attività della xantina (XO) è la più importante. L'HGPRT manca di ittero, la guanina non può produrre nucleotidi corrispondenti e l'ipossantina del corpo viene convertita in acido urico.L'aumento dell'attività della PRPP sintasi può aumentare il PRPP intracellulare, che è un enzima chiave per la conversione dell'espettorato in acido urico. Aumento della produzione di acido urico, XO converte l'ipoxantina in ittero e ittero per produrre acido urico.

4. Disturbo dell'escrezione di acido urico L'acido urico non ha alcuna funzione fisiologica nel corpo.In condizioni fisiologiche, l'acido urico 2/3 ~ 3/4 viene escreto dal rene e il resto viene escreto dall'intestino.Le cellule della mucosa intestinale vengono secrete nell'intestino e i batteri intestinali contengono uricasi. Si decompone in acqua e ammoniaca, quindi non è acido urico scaricato dalle feci. Quando il rene è insufficiente, è leggermente aumentato dall'intestino. L'acido urico filtrato dal glomerulo è quasi completamente riassorbito dal tubulo prossimale, l'urina. L'acido urico nel liquido viene secreto dai tubuli renali. È stato confermato che i tubuli renali secernono acido urico e che i tubuli renali possono essere riassorbiti nuovamente. L'escrezione renale è una parte importante della regolazione della concentrazione di acido urico nel sangue. I fattori che influenzano l'escrezione renale di acido urico sono i seguenti:

(1) Nella fase iniziale dell'insufficienza renale cronica, esiste una compensazione per un nefrone sano. L'aumento della concentrazione di acido urico non è significativo ed è incompatibile con la diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare. Quando GFR <10 ml / min produce iperuricemia significativa, il primario Pazienti ipertesi, iperuricemia causata da un trattamento alterato del sodio da parte di tubuli contorti prossimali o escrezione di acido urico tubulare renale causata da malattia vascolare renale precoce.

(2) Quando il volume del sangue viene ridotto, ad esempio limitando l'assunzione di sodio, l'uso di diuretico e la poliuria, viene ridotta la velocità di clearance dell'acido urico Quando il volume del sangue viene ridotto, la portata dell'urina è inferiore a 1 ml / min, in modo che l'acido urico si accumuli nel segmento prossimale del tubulo renale S3. Oltre alla concentrazione nei capillari attorno ai tubuli renali, può verificarsi una back-diffusion, al contrario, la carica di sale sodico, la secrezione dell'ormone antidiuretico aumenta il volume del sangue e aumenta la clearance dell'acido urico.

(3) Gli acidi organici influenzano l'escrezione di acido urico da parte dei tubuli renali: gli acidi organici vengono escreti dal corpo mediante una pompa anionica tubulare renale, che in questo momento compete con l'acido urico; o a causa dell'accumulo di acidi organici nei tubuli prossimali, il disturbo metabolico limita l'acido urico La secrezione, un aumento dell'acido organico si osserva nell'intossicazione alcolica, nell'accumulo grave di acido lattico da esercizio fisico e nella chetoacidosi diabetica e altri gravi disturbi metabolici.

(4) Diuretici, farmaci anti-tubercolosi, aspirina, catecolamine, ecc. Possono influenzare l'escrezione di acido urico: i farmaci diuretici riducono la secrezione tubulare renale di acido urico o aumentano il suo riassorbimento, è ancora poco chiaro, farmaci anti-tubercolosi come etambutolo e piridina L'azide ammide può inibire la secrezione di acido urico dai tubuli renali. La piccola dose di aspirina inibisce la secrezione di acido urico dai tubuli renali. Quando la dose viene aumentata a 2 ~ 3 g, può inibire il riassorbimento dell'acido urico da parte dei tubuli renali e l'effetto di schiarire l'acido urico. La catecolamina riduce il flusso sanguigno renale. Il ruolo dell'acido urico.

(5) Il piombo può inibire la secrezione di acido urico da parte dei tubuli renali: l'avvelenamento cronico da piombo, il tasso di clearance dell'acido urico diminuito rispetto al tasso di clearance della creatinina è evidente.

L'acido urico del corpo mantiene un equilibrio dinamico: il pool di acido urico totale immagazzina 1200 mg di acido urico, 600-900 mg al giorno per lo scambio, 750 mg al giorno, 100-365 mg dal tratto intestinale, 500-1000 mg di urina e l'assunzione giornaliera di stronzio o nucleo. Alimenti glicosilati, l'acido urico nel sangue viene mantenuto a un livello normale attraverso l'escrezione di acido urico.Ad esempio, se la dieta normale viene modificata in una dieta impeccabile, l'acido urico nel sangue diminuisce solo di 59,5 μmol / L (1 mg / dl), quindi la dieta non è la principale causa di iperuricemia. Il motivo è che l'attuale metodo enzimatico dell'acido urico viene utilizzato per controllare il valore normale di 150 ~ 380 / μmol / L (2,4 ~ 6,4 mg / dl), 100 ~ 300 / μmol / L (1,6 ~ 4,8 mg / dl), livello di acido urico nel sangue femminile La ragione per gli uomini bassi può essere correlata ai livelli di estrogeni delle donne o ai contraccettivi orali I livelli di acido urico nel sangue delle donne in postmenopausa sono simili agli uomini Il 98% di acido urico nei fluidi corporei è sotto forma di sale di sodio A 37 ° C, pH 7,4 in condizioni fisiologiche, acido urico La solubilità massima è di 380 μmol / L (6,4 mg / dl), quindi il valore sierico di acido urico> 416 / μmol / L (7 mg / dl) è chiamato iperuricemia indipendentemente dal maschio o dalla femmina.

(due) patogenesi

Poiché l'acido urico è presente in un ambiente a pH 7,4, il 95% delle molecole di acido urico sono in forma di dissociazione, cioè ioni urato, quindi l'acido urico nel plasma, la filtrazione glomerulare o l'interstizio renale è ione urato, all'estremità distale. Nell'ambiente a basso pH del piccolo tubo, la maggior parte dell'acido urico appare in una forma non dissociata: quando la concentrazione di urina e il pH diminuiscono in una certa misura, si verifica la deposizione di cristalli di acido urico amorfo nel tubulo distale o la raccolta del lume del condotto a causa del meccanismo di moltiplicazione controcorrente. Esiste un gradiente di urato tra la corteccia renale e il midollo. Nel midollo con sufficiente concentrazione di urato, l'acido urico forma un singolo composto di acqua salata o cristallo di urato, che è a forma di ago, che è caratterizzato da tophi. La risposta delle cellule giganti, gli studi a raggi X hanno confermato due cristalli nel rene:

1. Acido urico a forma di ago composto di acqua salata mono-cristallizzato, che appare nel midollo renale e può causare una microscopica reazione di tophiite.

2. I cristalli di acido urico, che sono sostanze amorfe al microscopio, compaiono nel lume tubulo, possono causare ostruzione tubulare e disfunzione renale acuta.

È stato osservato che le cellule tubulari interagiscono con i cristalli di urato o acido urico, parte dei quali è quella di assorbire i cristalli intraluminali.Alcuni studi sperimentali hanno dimostrato che questi cristalli possono effettivamente entrare nell'interstiziale renale attraverso le cellule epiteliali. Secondo questi risultati, l'urina Cristalli di acido acido o urico possono formare un nucleo di lesione, con conseguente formazione di microscopici tophi.

Allo stesso tempo, l'uso di inibitori dell'uricasi, esperimenti su animali di acido ossalico e carico di acido urico, hanno confermato che l'osservazione clinica dell'eccessiva escrezione di acido urico renale può portare a danni renali causati dalla deposizione di cristalli intrarenali.

Prevenzione della nefropatia da iperuricemia

Le misure per prevenire la nefropatia della gotta sono sfaccettate. È importante innanzitutto chiarire e rimuovere il più possibile i fattori che causano l'iperuricemia nei pazienti. Quando i fattori dietetici e di vita come una delle cause sono ragionevolmente modificati, la concentrazione di urato nel siero può essere Declino successivo, ma molti pazienti hanno ancora bisogno di farmaci per controllare l'iperuricemia.

Per prevenire la nefropatia della gotta, è necessario utilizzare un farmaco che abbassa la concentrazione sierica di urato per quasi una vita e la concentrazione sierica di urato è ridotta a 6,0 mg / dl (360 μmmol / L) o inferiore per prevenire attacchi di gotta e la concentrazione è ridotta a 5,0 mg / dl (300 μmmol / L) Quanto segue può rendere il tophi.

Inoltre, si dovrebbe prestare attenzione agli effetti collaterali durante il trattamento preventivo, ad esempio, il rischio maggiore del trattamento di escrezione di acido urico è la formazione di cristalli di acido urico nelle urine e la deposizione di acido urico nei tubuli renali, nella pelvi renale e nel tratto urinario, portando a colica renale o disfunzione renale. Si deve prestare attenzione per aumentare gradualmente la dose da una piccola dose e usare bicarbonato di sodio per alcalinizzare l'urina per mantenere più urina per ridurre i rischi di cui sopra. I pazienti con tumori maligni devono essere trattati con allopurinolo per prevenire l'iperuricemia prima di ricevere la chemioterapia o la radioterapia. Per prevenire il verificarsi di nefropatia da acido urico.

Complicanze della nefropatia da iperuricemia Complicanze Calcoli renali Ipertensione Arteriosclerosi Insufficienza renale diabetica Cisti renali

Principalmente complicato con calcoli renali, in presenza di ipertensione, arteriosclerosi, diabete, cisti renali e amiloidosi, ecc., Può verificarsi insufficienza renale.

Iperuricemia sintomi di nefropatia sintomi comuni poliuria proteinuria nausea liquido articolare globuli bianchi ... deformità articolare insufficienza renale dolore articolare meno sangue urinario gonfiore e dolore articolare

Le gravi conseguenze dell'iperuricemia a lungo termine sono principalmente l'artrite gottosa e il danno renale. Il danno renale è secondo solo alla malattia articolare. Le articolazioni hanno spesso sintomi evidenti, mentre le lesioni renali sono nascoste. La gotta ha un danno renale per 10 anni. Le prestazioni, la nefropatia da iperuricemia acuta sono principalmente insufficienza renale acuta.

1. Nefropatia cronica da iperuricemia: l'artrite gottosa è un attacco acuto, che si aggrava a tarda notte, spesso causato da stress mentale, affaticamento, banchetto, alcolismo e infezione.Il trauma lieve può anche essere indotto da un intervento chirurgico. Le articolazioni colpite sono articolazioni metatarso-falangee. Inoltre, seguiti da borseggiatori, polsi, articolazioni del ginocchio, ecc., In particolare la prima articolazione metatarso-falangea è la più comune, il dolore articolare ha iniziato a comparire dopo alcune ore di ipersensibilità e significative articolazioni rosse, gonfie, calde, dolenti, alla spalla, dell'anca e di altre grandi articolazioni Meno coinvolto, ma una volta che il coinvolgimento ha spesso essudato, man mano che la lesione progredisce, la deposizione di urato nell'articolazione aumenta gradualmente, ipertrofia articolare dopo attacchi frequenti, iperplasia del tessuto fibroso, deformità articolare, rigidità e attività limitata.

I pazienti con gotta con insufficienza a lungo termine nel trattamento dei noduli (o dei tophi) della gotta in varie fasi della malattia sono causati da iperuricemia e acido urico sovrasaturati, ad eccezione del sistema nervoso centrale a causa della barriera emato-encefalica. Il sito è più prominente vicino all'articolazione e si possono trovare noduli nel tessuto sottocutaneo della membrana sinoviale, della guaina tendinea, della cartilagine e del padiglione auricolare e l'osso viene eroso all'interno o vicino alla cartilagine, che può produrre un difetto osseo nella superficie articolare. Il difetto corticale si estende verso l'esterno e verso l'alto per formare un difetto simile a un cratere. Il tophi può anche rompere la pelle e scaricare cristalli di urato bianco. Sotto il microscopio è un ago di urato di sodio a doppia piega. La pelle può formare un collutorio e non è facile da guarire. È meno probabile che si verifichi resistenza alla corrosione.

I cambiamenti urinari della nefropatia da iperuricemia sono principalmente lieve proteinuria e una piccola quantità di urina eritrocitaria. I primi cambiamenti della funzione renale sono il declino della funzione di concentrazione e quindi influenzano gradualmente la funzione di filtrazione glomerulare, quando c'è ipertensione, arteriosclerosi, diabete, Quando si verificano contemporaneamente cisti renali e amiloidosi, si può verificare insufficienza renale, che è anche il destino della nefropatia della gotta: i rapporti stranieri di gotta con ipertensione sono del 40% e domestici dal 63,1%, perché dal 25% al ​​35% sono alti. L'ipertensione è associata all'iperuricemia, quindi l'iperuricemia è un fattore di rischio per le malattie cardiovascolari L'iperuricemia è spesso associata a ipertensione, obesità e altri fattori di rischio per l'arteriosclerosi sono inclini a malattie coronariche e possono anche essere associate a cristalli di urato. La deposizione sulla parete arteriosa è associata a un danno all'intima dell'arteria.

2. Nefropatia acuta da iperuricemia: leucemia, linfoma e altre malattie mieloproliferative e tumori maligni si diffondono ampiamente, soprattutto quando si ricevono radioterapia e chemioterapia, iperuricemia quando una grande quantità di acido urico viene escreta nel rene, l'acido urico si cristallizza nel tubulo renale La provetta di raccolta e la pelvi renale si depositano rapidamente, causando un aumento della pressione tubulare renale e un aumento della pressione del sacco intraglomerulare, con conseguente forte riduzione della velocità di filtrazione glomerulare Le caratteristiche cliniche sono un aumento della produzione iniziale di acido urico e la cristallizzazione polimorfa nelle urine. Si verificano ematuria e una piccola quantità di proteinuria, oliguria e anuria si verificano quando la lesione progredisce, possono essere accompagnati da lombalgia, nausea, vomito e letargia e altri sintomi urinari, iperuricemia acuta nefropatia, acido urico nel sangue e acido urico sono significativamente aumentati, la letteratura riporta che il sangue L'acido urico> 1189 μmol / L (20 mg / dl) rappresentava il 60%; la gotta primaria era solo del 14%; il 20% dei pazienti aveva una produzione di acido urico nelle 24 ore> 19,48 μmol / L, mentre la gotta primaria rappresentava solo il 6%.

3. Calcolo dell'acido urico: dal 10% al 25% dei pazienti con gotta ha calcoli renali, di solito 200 volte più alti della popolazione normale Circa il 20% dell'acido urico escreto 1000 mg al giorno ha una malattia di calcoli Se 1100 mg viene scaricato, quasi la metà dei calcoli ha acido urico. I calcoli salini sono anche associati a iperuricemia, acido urico nel sangue 1,37 μmol / L, il 50% ha calcoli renali, ci sono alcune malattie senza iperuricemia e un'eccessiva escrezione di acido urico, ma a causa di meno urina, urina L'acidità elevata può ancora verificarsi calcoli di acido urico, come la diarrea ileale, i pazienti anziani con malattia della prostata, l'acqua potabile è ridotta a causa di disuria, bassa produzione di urina, basso pH, possono verificarsi anche calcoli di acido urico.

I sintomi dei calcoli di urato comprendono principalmente irritazioni locali del tratto urinario, ostruzione urinaria e infezione secondaria.Questi sintomi variano a seconda delle dimensioni, della forma, della posizione e della presenza o dell'assenza di calcoli. I calcoli di urato sono prevalentemente rotondi o ovali. La superficie è liscia o leggermente ruvida, marrone giallastra, consistenza compatta, ostruzione della colica renale, un piccolo numero di pazienti ha colica renale bilaterale (cioè riflesso renale-renale), ematuria dopo esercizio, fila di calcoli, che mostra disuria, Interruzione del flusso urinario e improvvisa chiusura urinaria (chiusura urinaria del calcolo), piccole pietre possono essere scaricate dall'urina, circa l'80% delle pietre dei pazienti con gotta non sono urato, pietre di acido urico puro sono trasmittenti di luce, di solito non possono essere sviluppate, ma il diametro Più di 2 cm di calcoli possono essere calcoli misti come ossalato di calcio e fosfato di calcio, generalmente possono essere sviluppati e il tratto urinario superiore può deformare la pelvi renale e pelvica renale.

L'iperuricemia e la gotta in Cina sono malattie comuni e sono state perse e diagnosticate erroneamente, ma vari dolori articolari come l'artrite reumatoide, l'artrite reumatoide, l'artrite tubercolare, l'erisipela articolare, ecc. Sono erroneamente diagnosticati come gotta Succede anche di volta in volta.

1. iperuricemia

L'iperuricemia è un importante indicatore biochimico della gotta: l'iperuricemia a lungo termine può causare la gotta, ma alcune persone possono soffrire di iperuricemia per molti anni senza i sintomi clinici della gotta. Dopo la determinazione dell'iperuricemia, si ritiene che sia l'acido urico. È importante generare troppo, principalmente per quanto segue:

(1) Escrezione di acido urico nelle urine> 800mg / d (cibo) o> 600mg / d (dieta bassa).

(2) tasso di clearance dell'acido urico (Cua)> 12 ml / min.

(3) Se il rapporto tra la velocità di clearance dell'acido urico (Cua) e la creatinina (Ccr) è> 10 genere, il 5% è una diminuzione dell'escrezione, il 5% al ​​10% è di tipo misto e l'urina casuale e 24 ore Cua / Ccr sono Significativamente correlato, quindi un semplice calcolo delle urine di una volta può essere utilizzato in clinica.

2. I criteri diagnostici per la gotta sono i seguenti:

(1) Esistono cristalli di acido urico nei leucociti nel liquido articolare.

(2) L'aspirazione o la biopsia del nodulo di gotta ha cristalli di urato di sodio.

(3) Possono essere diagnosticati anche quelli con più di 6 dei seguenti 12 articoli (precisione del 98%): più di un episodio di artrite acuta; episodio di artrite singola; picchi di infiammazione entro 1 giorno; congestione articolare, gonfiore; Primo dolore o gonfiore dell'articolazione metatarso-falangea; primo gonfiore e dolore dell'articolazione metatarso-falangea unilaterale; malattia tibiale unilaterale; tophi sospetti; acido urico sierico elevato; dolore articolare asimmetrico singolo; i raggi X mostravano una capsula subcorticale Cambiamenti sessuali senza infiltrazione ossea; la coltura del liquido articolare era negativa durante l'infiammazione articolare.

(4) artrite singola tipica, seguita da un periodo intermittente asintomatico; dopo il trattamento con colchicina, la sinovite può essere rapidamente alleviata; l'iperuricemia esiste allo stesso tempo, dove una delle quattro precedenti , puoi confermare la diagnosi.

3. Diagnosi di nefropatia da acido urico

Identificato clinicamente come gotta, dovrebbe prestare attenzione alle urine e ai test di funzionalità renale per stabilire la diagnosi di nefropatia della gotta, gotta come i sintomi della malattia renale, diagnosi più facilmente dimenticate e diagnosi errate, ma una delle seguenti condizioni cliniche Considera il rene di gotta primario.

(1) Una storia familiare di gotta o dolori articolari negli uomini di mezza età.

(2) Artrite asimmetrica acuta.

(3) artrite improvvisa nel mezzo della notte e forte dolore.

(4) Nicturia, lievi anomalie nella poliuria e nelle urine, o insufficienza tubulare renale e disfunzione renale che si sviluppa lentamente.

(5) Disidratazione e uso di diuretici o dolori articolari dopo trasfusione.

(6) L'obesità, l'ipertensione e il diabete sono associati a insufficienza renale progressiva.

(7) dolori articolari accompagnati da calcoli urinari, in particolare calcoli multipli negativi ai raggi X, iperuricemia clinica, accompagnati da cambiamenti nelle urine e disfunzione renale, per considerare la diagnosi di nefropatia da acido urico.

Esame della nefropatia da iperuricemia

1. Esame delle urine: in presenza di evidente disfunzione tubulare renale, poliuria, nicturia, urina a basso peso specifico o pressione osmotica delle urine, una piccola quantità di proteinuria, generalmente <1,5 ~ 2,0 g / 24 ore, è una piccola proteinuria molecolare Aumento dell'escrezione β2-m urinaria, aumento degli eosinofili urinari, coltura delle urine positiva, ematuria osservata, aumento dell'acido urico in modo significativo, 20% dei pazienti con produzione di acido urico 24 ore> 19,48 μmol / L, cristalli polimorfici nelle urine Cioè, calcoli di urato, alterazioni della malattia renale della gotta principalmente nella lieve proteinuria e una piccola quantità di urina di globuli rossi, analisi dei componenti dei calcoli di scarico, possono determinare se si tratta di urato, ma i requisiti tecnici sono elevati, dovrebbero prestare attenzione alla determinazione del sangue e dell'acido urico.

2. Esame del sangue : l'acido urico nel sangue è aumentato in modo significativo La letteratura ha riportato che il 60% dei pazienti con acido urico sierico> 1189 μmol / L (20 mg / dl) o acido urico nel sangue ha raggiunto 1,37 μmol / L. I primi cambiamenti della funzione renale sono il declino della funzione di concentrazione, e quindi influenzano gradualmente Funzione di filtrazione glomerulare azoto ureico nel sangue, aumento della creatinina, ma l'acido urico sierico è aumentato significativamente rispetto all'azoto ureico e la creatinina, acido urico nel sangue / creatinina sierica> 2,5 (in mg / dl).

3. Biopsia renale: nella nefropatia acida acica, i cristalli di acido urico si depositano nei tubuli renali, raccogliendo condotti, pelvi renale e del tratto urinario inferiore, con la maggior deposizione della papilla renale, producendo ostruzione intrarenale, esterna, nefropatia cronica dell'acido urico, urato Cristalli di cristallizzazione e di acido urico sono stati depositati rispettivamente nei tubuli interstiziale e renale renale. Il midollo è stato depositato più di 8 volte più in alto rispetto alla corteccia. Due cristalli di urato sono stati osservati al microscopio ottico:

(1) I cristalli di acido urico sono amorfi e compaiono nei lumi interstiziali e tubulari.

(2) Il composto mono-sale-acqua di acido urico a forma di ago si cristallizza e appare nel midollo renale.

Tophi microscopici con cristalli di urato o acido urico come nucleo della lesione, circondati da linfociti, monociti e plasmacellule. Mentre la malattia progredisce, i tubuli vengono atrofizzati e degenerati e la membrana basale viene distrutta, accompagnata da cicatrici interstiziali. Ispessimento e fibrosi della membrana basale a pallina, arteriosclerosi media e piccola, restringimento renale, cicatrici, tophi possono rompere la pelle per scaricare cristalli di urato bianco, al microscopio si trova un ago doppio di urato di sodio, biopsia renale La diagnosi di nefropatia da acido urico può essere stabilita osservando i cristalli di acido urico raddoppiati al microscopio polarizzatore.

4. Esame renale dell'imaging: se l'ostruzione del tratto urinario provoca idronefrosi e dilatazione ureterale, nefropatia da reflusso o nefropatia ostruttiva con infezione, mappa renale, TAC, TAC, radionuclide possono comparire in entrambi i reni I reni sono di forma irregolare e la pelvi renale è dilatata o opaca.

I raggi X hanno mostrato alterazioni cistiche subcorticali senza infiltrazione ossea, mostrando lesioni unilaterali dell'articolazione tibiale.

5. Ultrasuoni B-mode: le lesioni renali bilaterali non sono uguali e contribuiscono alla diagnosi di localizzazione dei calcoli.

Diagnosi e diagnosi di nefropatia da iperuricemia

La nefropatia da acido urico deve essere differenziata dalle seguenti malattie.

1. Glomerulopatia primaria: i seguenti punti sono utili per la diagnosi differenziale:

(1) L'aumento sierico di acido urico nella nefropatia da acido urico è significativamente più elevato dell'azoto ureico e della creatinina e l'acido urico / creatinina nel sangue è> 2,5 (in mg / dl).

(2) l'artrite da nefropatia gotta è ovvia, attacchi frequenti, anche se c'è iperuricemia nella glomerulopatia primaria, l'artrite si verifica raramente, il che può essere dovuto alla sua piccola risposta all'acido urico.

(3) La storia della nefropatia da acido urico è lunga, di solito è compromessa solo la funzione tubulare renale; mentre la funzione glomerulare è meno danneggiata e la funzione renale è lenta.

(4) La pietra della gotta appare solo nella gotta primaria.

(5) Il tessuto bioptico renale può essere visto al microscopio ottico polarizzato. Il cristallo di acido urico può stabilire la diagnosi di nefropatia da acido urico, ma a causa della deposizione di urato nel tessuto renale profondo, il tessuto renale della puntura spesso non è abbastanza profondo da ottenere facilmente il tessuto malato.

2. Insufficienza renale cronica: anche se c'è un'iperuricemia in questa malattia, la possibilità di deposizione di cristalli di acido urico è molto piccola, quindi non c'è gradiente corticale-midollare e la concentrazione di sodio nel midollo è ridotta.

3. Altre malattie che causano insufficienza renale e iperuricemia: le seguenti lesioni come insufficienza renale acuta causata da lisi muscolare striata, pancreatite acuta, grave disidratazione che porta ad azotemia pre-renale, avvelenamento da piombo, malattia renale policistica, La nefropatia analgesica, la nefropatia ostruttiva causata da idronefrosi bilaterale, nefropatia familiare e malattia della cisti midollare, ecc., Possono causare insufficienza renale e aumento dell'acido urico in modo significativo, queste lesioni sono danni renali causati da tubulointerstiziale, Dovrebbe prestare attenzione all'identificazione della nefropatia da acido urico.

Il metodo consiste nel determinare il rapporto tra acido urico / creatinina nelle urine (in mg / dl), che può distinguere l'iperuricemia acuta e l'insufficienza renale acuta causata da altre cause.Il rapporto nell'adulto dell'insufficienza renale acuta è di circa 0,5 e il più alto è 0,9; Tuttavia, il rapporto tra i bambini di età inferiore a 10 anni può essere> 1 e il rapporto tra iperuricemia acuta e malattia renale è> 1. Nei risultati della valutazione, devono essere considerati i fattori di età: i calcoli di acido urico rappresentano dal 5% al ​​10% dei calcoli urinari. E gli importanti indizi della gotta, i pazienti con calcoli urinari dovrebbero essere attenti alla possibilità di calcoli di acido urico, ecografia B e esame TC possono aiutare a individuare la diagnosi di calcoli, l'analisi della composizione dei calcoli scaricati può determinare se è urato, ma i requisiti tecnici sono elevati Dovrebbe prestare attenzione alla determinazione dell'acido urico nel sangue e nelle urine, in breve, la nefropatia da acido urico cronico deve stabilire la diagnosi di iperuricemia e gotta, per i pazienti con artrite, la diagnosi di tartaruga è più facile, leucemia, linfoma e altri pazienti con radioterapia, la chemioterapia deve essere vigile per acuta La nefropatia da iperuricemia, per i calcoli urinari, dovrebbe prestare attenzione all'eziologia della pietra, prestare attenzione alla possibilità delle pietre.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.