Epatite virale C

Introduzione al virus dell'epatite C. Il virus dell'epatite C è causato dal virus dell'epatite C (HCV) ed è causato da trasfusioni di sangue o prodotti sanguigni, dialisi del sangue, aferesi e trasfusione di sangue, trapianto di rene, uso di droghe per via endovenosa, trasmissione sessuale e trasmissione da madre a figlio. Conoscenza di base La proporzione della malattia: la probabilità della popolazione è dello 0,1% Persone sensibili: nessuna persona specifica Modalità di infezione: trasmissione del sangue Complicanze: cirrosi epatica grassa

Causa del virus dell'epatite C.

(1) Cause della malattia

L'HCV è un tipo di virus dell'epatite trasmesso dal sangue Nel 1989, la Chiron Corporation degli Stati Uniti ha applicato la tecnologia di clonazione molecolare per clonare con successo il cDNA (HCV) L'HCV è il primo virus umano scoperto dalla tecnologia della biologia molecolare. La virologia, i suoi tratti biologici, la struttura genica e il virus giallo, simile al prione, è stato confermato che l'HCV è una particella sferica contenente un guscio lipidico, diametro 30 ~ 60nm, il genoma dell'HCV è una lunga catena positiva, RNA a singolo filamento, lungo 9.5Kb, il genoma dell'HCV ha un ampio frame di lettura aperto (ORF) codificante per una polipoteina di aminoacidi 3010 o 3011. Il corpo in polipoteina codificato ha una struttura distinta con il flavivirus: proteine ​​strutturali (comprese le proteine ​​del nucleo e le proteine ​​dell'involucro) E proteine ​​non strutturali (NS1-NS5).

L'HCV è un virus RNA, che è relativamente facile da mutare: solo dal 68,1% al 91,8% dei nucleotidi in diverse regioni sono identici. Secondo la differenza nella sequenza del gene HCV, possono essere suddivisi in diversi genotipi. Attualmente non esiste uno standard uniforme per la genotipizzazione dell'HCV. Metodi, Okamoto ha diviso l'HCV in quattro genotipi I, II, III e IV Secondo la loro classificazione, la maggior parte del Nord America, i ceppi europei di HCV appartengono al tipo I, il Giappone è principalmente di tipo II e ha anche il tipo III e il tipo IV. Secondo Wang Yu, le città del nord sono principalmente di tipo II e di tipo III, mentre nelle città del sud, oltre il 90% è di tipo II.

(due) patogenesi

1. Effetti patogeni diretti dell'infezione da HCV Molti studi hanno dimostrato che la gravità dell'infiammazione dei tessuti epatici nei pazienti con infezione da HCV è correlata alla viremia La gravità dell'infiammazione dei tessuti epatici nei pazienti con epatite cronica C è correlata al livello di HCV RNA negli epatociti. La correlazione dei livelli di RNA dell'HCV è più forte. Dopo il trattamento con l'interferone, i livelli sierici di ALT vengono gradualmente ridotti con la diminuzione del contenuto sierico di RNA dell'HCV. I risultati di cui sopra suggeriscono che l'HCV può avere effetti patogeni diretti. Tuttavia, studio immunoistochimico L'espressione dell'antigene HCV nel tessuto epatico non è stata completamente dimostrata correlata all'attività infiammatoria della malattia epatica. Groff e altri hanno scoperto che la presenza dell'antigene HCV negli epatociti non indica necessariamente la presenza di epatociti. I granuli di HCV, le attività infiammatorie della malattia epatica non sono necessariamente correlate all'espressione dell'antigene HCV negli epatociti. Infiammazione correlata e del tessuto epatico è correlata alla presenza di virioni di HCV negli epatociti. Indica anche che l'HCV ha effetti citopatici diretti.L'effetto patogeno diretto dell'HCV può presumibilmente replicarsi con l'HCV negli epatociti, causando cambiamenti nella struttura e nella funzione delle cellule epatiche. o interferire con la sintesi proteica delle cellule epatiche causata dalla degenerazione degli epatociti e dalla necrosi, la presenza di portatore asintomatico di HCV Sembra suggerire che l'HCV non ha alcun effetto patogeno diretto, ma recentemente ha riferito che la maggior parte dei tessuti epatici dei "portatori di HCV cronici" con ALT normale persisteva in diversi gradi di alterazioni patologiche e infiammazioni e che il grado di danno all'infiammazione dei tessuti epatici è correlato al livello di replicazione dell'HCV, indicando che non esiste Lo stato dei sintomi è meno comune e supporta ulteriormente il ruolo patogeno diretto dell'HCV.

2. Il danno immunitario mediato dalle cellule può essere la causa principale della malattia epatica causata dall'HCV.Una delle caratteristiche importanti dell'istopatologia epatica del fegato è l'accumulo di linfociti nell'area portale, che a volte formano follicoli linfoidi. L'epatite è ovvia, l'infiltrazione dei linfociti è senza dubbio correlata alla risposta immunitaria.Alcuni studiosi hanno dimostrato che i linfociti infiltrati nell'epatite cronica C sono principalmente cellule CD8 +, molte delle quali hanno epitopi attivi, che si dimostrano attivati, e che i linfociti sono osservati al microscopio elettronico. Le cellule sono in stretto contatto con le cellule epatiche, suggerendo che ha un danno tossico per le cellule epatiche Mondelli et al. Hanno confermato che la tossicità delle cellule T citotossiche epatite cronica non-A, non-B sugli epatociti autologhi è aumentata nell'epatite C cronica e nella citotossicità. Al contrario, causata principalmente dalle cellule T nei pazienti con epatite autoimmune, le cellule immunitarie effettrici sono limitate ai linfociti non T. Nell'infezione cronica da HBV, i linfociti non T e T sono coinvolti nella lesione degli epatociti e gli antigeni specifici dell'HCV possono attivare il CD8 +. E le cellule CD56 + suggeriscono che anche le cellule CD56 + svolgono un ruolo importante nella patogenesi dell'epatite cronica C, epatite cronica C Le cellule T intraepatiche sono in grado di riconoscere la proteina C dell'HCV, determinanti antigenici multipli delle proteine ​​E1 e E2 / NS1, e questo riconoscimento è limitato dall'HLA-I, che indica anche che le cellule Tc svolgono un ruolo nella patogenesi dell'epatite cronica C. Altri studi hanno dimostrato che la maggior parte dei pazienti con infezione da HCV cronica con sangue periferico e tessuto epatico limitato dalle molecole HLA-II Le cellule CD4 + (cellule TH-1) possono attaccare determinanti antigenici immunitari specifici per l'HCV, le cellule CD4 + dall'antigene core HCV La risposta è correlata all'attività infiammatoria epatica Le cellule TH-1 svolgono un ruolo chiave nell'epatite cronica C. I determinanti antigenici della superficie delle cellule TH specifici dell'HCV aumentano la risposta specifica delle cellule Tc all'antigene HCV, suggerendo che le cellule TH possono aiutare e migliorare la Tc. L'attacco cellulare distrugge gli epatociti infetti da HCV.

L'E1 e E2 / NS dell'RNA dell'HCV sono regioni ipervariabili, che sono facilmente mutabili in vivo e possono causare cambiamenti nell'antigene bersaglio (proteina E1, E2 / NS) della membrana degli epatociti di pazienti con infezione da HCV e le cellule Tc verranno riconosciute di nuovo. Determinanti antigenici emergenti e danno da attacco alle cellule del fegato, che è maggiore è il tasso di mutazione dell'RNA dell'HCV, più grave è l'infiammazione del tessuto epatico e il meccanismo immuno-mediato svolge un ruolo importante nel danno delle cellule del fegato nei pazienti cronici con infezione da HCV.

3. L'infezione autoimmune da HCV è spesso accompagnata dalle seguenti caratteristiche:

1 disturbi immunitari non specifici, come globulinemia mista condensata, sindrome di Sjogren e tiroidite.

2 Nel siero possono essere rilevati autoanticorpi non specifici, come il fattore reumatoide, l'anticorpo anti-nucleare e l'anticorpo anti-muscolo liscio.

3 parti di epatite autoimmune di tipo II [anticorpo microsomiale di tipo I microsomiale renale (anticorpo anti-C-LKM-1) positivo] possono essere positivi anti-HCV.

4 possono apparire anti-GOR;

5 alterazioni istologiche del fegato sono simili alla malattia epatica autoimmune, quindi si ipotizza che la patogenesi dell'infezione da HCV possa comportare fattori autoimmuni, ma la relazione tra anti-HCV, anti-LKM-1 e anti-GOR e la sua patogenesi L'importanza e così via sono per ulteriori studi.

4. Significato dell'apoptosi nella patogenesi dell'epatite C L'apoptosi è mediata dall'antigene Fas sulla superficie della membrana cellulare Hiramatsu et al. Hanno confermato che l'antigene Fas non è espresso nel normale tessuto epatico. In caso di infezione da HCV, l'antigene Fas è più comune in I tessuti epatici con lesioni attive, specialmente attorno all'area portale, l'espressione dell'antigene Fas nei pazienti con infezione da HCV è strettamente correlata alla necrosi e all'infiammazione dei tessuti epatici e all'espressione dell'antigene core HCV negli epatociti, indicando che l'apoptosi mediata da Fas è HCV. Una delle forme di infezione da epatociti.

La patogenesi dell'infezione da HCV è complessa e molti fattori e le loro interrelazioni richiedono ulteriori studi e chiarimenti.

Rispetto ad altri tipi di epatite, l'epatite C presenta i suoi caratteristici cambiamenti patologici, principalmente i seguenti:

1 Il gruppo di linfociti nell'area del portale e la colangite di tipo Poulsen-Christoffersen (degenerazione delle cellule epiteliali del dotto biliare, circondate da un gran numero di linfociti) sono caratteristiche importanti e hanno un valore diagnostico.

2 I primi casi hanno mostrato infiltrazioni di cellule sinusoidali, ma non hanno influenzato le cellule del fegato attorno al seno, la differenza importante tra l'epatite acuta B.

3 La necrosi epatocitaria è più leggera, la gamma è limitata e appare più tardi.

4 La fibrosi interstiziale del seno e degli epatociti è più evidente dell'epatite B e appare prima, il che potrebbe essere uno dei motivi per lo sviluppo della cirrosi.

5 La steatosi degli epatociti è più comune, i vacuoli grassi possono essere macrobolle o vescicolari.

6 I cambiamenti eosinofili degli epatociti sono traballanti e compaiono nella zona di risposta non infiammatoria.

Prevenzione dell'epatite C.

1. Lo screening anti-HCV dei donatori di sangue è una misura importante per ridurre l'epatite C dopo trasfusione.

2. Gestione delle fonti infettive: secondo i pazienti con tipo di epatite, utilizzare forniture mediche monouso, pubblicizzare le conoscenze sulla prevenzione e il trattamento dell'epatite C e attenersi al sistema di disinfezione e isolamento.

3. Protezione della popolazione sensibile: è stato riportato che l'immunoglobulina è efficace nella prevenzione dell'epatite C. L'uso è di 0,06 ml / kg, iniezione intramuscolare Il controllo finale di questa malattia dipende dalla prevenzione del vaccino La clonazione molecolare dell'HCV ha successo, fornendo la prevenzione del vaccino per questa malattia. Le condizioni.

Complicanze dell'epatite C. Cirrosi epatica grassa complicanze

Le complicanze comuni includono l'artrite (dal 12% al 27%), la glomerulonefrite (26,5%), la poliarterite nodulare, ecc., Usando l'immunofluorescenza diretta e la microscopia elettronica, hanno scoperto che ci sono particelle di HBV sulla membrana sinoviale, siero Nei pazienti con glomerulonefrite membranosa con HBsAg persistente, è stata riscontrata deposizione di HBcAg nel tessuto glomerulare della biopsia renale In questo ospedale sono stati esaminati 180 pazienti con glomerulonefrite mediante biopsia renale e 33 pazienti con deposizione di HBcAg nel rene. 18,3%), il complesso di HBcAg, IgG, IgM, C3 e altri complessi immunitari può essere visto sulla parete della tubercolosi malata.Le complicazioni rare sono diabete, fegato grasso, anemia aplastica, molteplici Neurite, pleurite, miocardite e pericardite, tra cui il diabete e il fegato grasso sono degni di attenzione e un piccolo numero di pazienti può avere iperbilirubinemia dopo l'epatite.

Sintomi dell'epatite da virus C Sintomi comuni Dolore al fegato Controllo della funzionalità epatica bilirubina ... Astragalo malattia epatica tensione della capsula epatica diffusa fegato grande e duro HBV e HCV ...

1. Latenza: il periodo di incubazione di questa malattia va da 2 a 26 settimane, con una media di 7,4 settimane Il periodo di incubazione dell'epatite C causata dai prodotti sanguigni è breve, generalmente da 7 a 33 giorni, con una media di 19 giorni.

2. Esperienza clinica: le manifestazioni cliniche sono generalmente più leggere dell'epatite B, per lo più subcliniche senza ittero, l'ALT singola comune è elevata, la persistenza a lungo termine non diminuisce o le fluttuazioni ripetute, i pazienti con ALT media inferiore e bilirubina sierica, ittero La durata è più breve, ma è anche più grave e la difficoltà clinica è diversa dall'epatite B.

L'infezione da virus dell'epatite C è più cronica dell'infezione da virus dell'epatite B. Si osserva che circa il 40% al 50% sviluppa epatite cronica, il 25% sviluppa cirrosi e il resto è auto-limitante. L'epatite C acuta si sviluppa in cronica La maggior parte di essi è priva di ittero, le fluttuazioni a lungo termine dell'ALT non diminuiscono, l'anti-HCV sierico continua ad essere ad alto titolo positivo, pertanto, si dovrebbe prestare attenzione clinica per osservare i cambiamenti di ALT e anti-HCV.

Sebbene le manifestazioni cliniche dell'epatite C siano lievi, ma può verificarsi anche un'epatite grave, HAV, HBV, HCV, HDV e HEV possono causare epatite grave, ma lo sfondo e la frequenza di insorgenza sono diversi. Le cause dell'epatite acuta e subacuta sono: l'HBV è principalmente, e la maggior parte dei casi è HCV in Giappone, si ipotizza che il tasso di infezione da HCV nella popolazione giapponese sia molto più alto di quello in Europa e in America, e il genotipo dell'HCV in Europa e in America è diverso da quello in Giappone. La maggior parte delle segnalazioni riguardava principalmente l'HBV.L'epatite grave indotta dall'HCV era principalmente causata dall'epatite B cronica con infezione da HCV 3. Modello virale Lo studio di follow-up sui pazienti con epatite C dopo trasfusione ha mostrato che l'HCV era il seguente. modalità:

(1) Epatite acuta autolimitante con viremia transitoria.

(2) Epatite acuta autolimitante con viremia persistente.

(3) viremia persistente ma nessuna epatite, come portatore sintomatico di HCV.

(4) Epatite cronica C con viremia intermittente.

(5) Epatite cronica C con viremia persistente.

4. Infezione da HBV e HCV si sovrappongono: poiché HCV e HBV hanno vie di trasmissione simili, è presente la possibilità di infettare entrambi i virus, ma è più comune infettare l'HCV sulla base dell'infezione persistente da HBV. L'ospedale 302 dell'Esercito popolare di liberazione ha scoperto che il tasso positivo anti-HCV nel siero dei pazienti con malattia epatica cronica HBsAg positiva era 0 (0/14) nell'epatite cronica lieve (fegato sospeso); 24,24% (8/33) nell'epatite cronica attiva; cronica L'epatite grave era del 33,33% (3/9), indicando un aumento del tasso positivo con la progressione e l'evoluzione dell'epatite B. Si ipotizza che la causa possa essere l'aumento della possibilità di ricevere infezioni iatrogene come trasfusione di sangue durante la progressione dell'epatite cronica B. Per motivi di questo, d'altra parte, ci sono segnalazioni che l'HBV / HCV si sovrappongono all'infezione con epatite grave ed epatite grave con infezione da HBV grave, due gruppi di bilirubina, AST / ALT e mortalità, ci sono differenze significative, che indicano un gruppo di infezione sovrapposto La necrosi epatocitaria è molto più grave dell'epatite grave con la sola infezione da HBV.

È stato osservato che il DNA dell'HBV e l'RNA dell'HCV nei casi di sovrapposizione dell'HBV e dell'HCV sono positivi solo per il 19% e la maggior parte di essi sono positivi per l'RNA dell'HCV o il DNA dell'HBV. Inoltre, quasi tutti i pazienti positivi all'RNA dell'HCV sono casi di antigene negativi, suggerendo che il virus si sovrappone. Si verifica la proliferazione dell'infezione.

5. Infezione da HCV e carcinoma epatocellulare (HCC): la relazione tra infezione da HCV e HCC sta ricevendo sempre più attenzione: dall'infezione da HCV all'HCC, la media è di circa 25 anni e può anche essere sviluppata direttamente dall'epatite cronica senza cirrosi. Il tasso di rilevazione dell'anti-HCV è diverso.Il rapporto preliminare in Cina è del 10,96% -59% A causa dell'ampia eterogeneità dell'HCV, l'insorgenza dell'HCC ha una certa relazione con l'infezione da HCV di diversi genotipi. La prevalenza dell'HCV in Giappone e negli Stati Uniti La situazione è sostanzialmente simile, ma ci sono più HCC correlati all'HCV in Giappone, ma meno negli Stati Uniti.I risultati mostrano che l'HCV di tipo II ha le caratteristiche di un alto livello di replicazione e scarsa risposta alla terapia con interferone, portando a uno sviluppo progressivo e al cancro delle malattie del fegato. Il processo può svolgere un ruolo importante e fornire una base epidemiologica molecolare per lo studio dei meccanismi HCC indotti dall'HCV.

Il meccanismo della carcinogenesi dell'HCV è diverso da quello dell'HBV. È stato dimostrato che l'HCV non è integrato nel DNA delle cellule epatiche come l'HBV. È stato riferito che la doppia infezione dell'HBV e dell'HCV sembra aumentare l'incidenza del carcinoma epatocellulare, quindi l'HCV dovrebbe essere notato. Il ruolo dell'HBV nella carcinogenesi.

6. Infezione da HCV ed epatite autoimmune (AIH): l'epatite autoimmune è generalmente classificata in quattro tipi in base a diversi autoanticorpi. Tra questi, il tipo II AIH si riferisce a anticorpi anti-nucleare e anti-LKM-I positivi, recentemente studiati II Il tipo AIH è diviso in due sottotipi: Tipo IIa AIH: i giovani sono più comuni, dominati dalle donne, hanno malattie autoimmuni familiari, la terapia immunosoppressiva ha un buon effetto e non ha nulla a che fare con l'infezione da HCV, IIb tipo AIH: per lo più anziani, Maschio, nessuna malattia autoimmune familiare, la terapia antivirale è superiore agli agenti immunosoppressori, associati a infezione da HCV, anti-HCV positivi, anti-GOR positivi, tali pazienti devono controllare l'HCV RNA quando necessario.

Esame del virus dell'epatite C.

Significato clinico di rilevazione anti-HCV, HCV-RNA

1. Anti-HCV

La maggior parte dei pazienti con infezione da HCV ha anti-HCV nei loro corpi, pertanto la rilevazione dell'anti-HCV è preziosa per la diagnosi di epatite C. L'anti-HCV-positivo è un segno di infezione da HCV, ma i risultati del test corrente non riflettono completamente acuta, cronica o di recupero. Infezione, titolo anticorpale, inoltre, non riflette l'intensità dell'infezione da HCV, almeno non confermata negli esperimenti su animali, positivo anti-HCV può indicare lo stato immunitario dopo la recente infezione, ma la maggior parte degli attuali sintomi dell'infezione da HCV, e in parte riflettere Infezione contagiosa individuale, infezione umana HCV lavora alla rotazione anti-HCV positiva, la lunghezza dell'individuo varia notevolmente durante questo periodo, il metodo corrente, l'anticorpo viene rilevato in seguito, l'unica infezione in questo periodo del paziente non appare anti-RNA Inoltre, il 20% dei pazienti con epatite C non ha mai sviluppato anti-HCV, quindi il tasso di infezione reale è superiore al tasso di rilevazione e il negativo anti-HCV non può escludere l'infezione da HCV.

L'epatite C è più chiara dopo la trasfusione e ci sono quattro manifestazioni di reazioni umane dopo l'infezione da HCV:

1 Input passivo di sangue positivo anti-HCV ad alto titolo, anti-HCV positivo dopo trasfusione, diventato negativo dopo 5 settimane e poi apparivano autoanticorpi anti-HCV, positivi sostenibili.

2 hanno ritardato la reazione anti-HCV e hanno continuato a essere positivi, generalmente da 20 a 22 settimane dopo la trasfusione o da 14 a 16 settimane dopo l'inizio della conversione positiva anti-HCV, picco rapido, positivo prolungato per più di 10 anni.

3 Ritardata risposta anti-HCV a breve termine, conversione positiva anti-HCV dopo 19-21 settimane dopo la trasfusione o 9-11 settimane dopo la malattia e negativa dopo 1 anno.

4 nessuna risposta, infezione transitoria da HCV più comune, l'anti-HCV è sempre negativo.

L'attuale IgM anti-HCV è diversa dagli altri virus delle IgM: 1IgM è più tardi delle IgG; 2IgM è lungo, almeno da 3 a 8 anni o più; 3IgM è positivamente correlato con il titolo di IgG; 4 è secondario La risposta anticorpale IgM indica che le IgM anti-HCV non possono essere utilizzate come indicatore diagnostico precoce per l'infezione da HCV, non sono in grado di distinguere tra infezioni recenti e precedenti, ma possono riflettere un'infezione cronica o virale e possono essere utilizzate come indicatori di prognosi ed efficacia.

2.HCV-RNA

A causa del basso contenuto di HCV nel sangue dei pazienti con epatite C, è difficile trovare HCV-RNA direttamente mediante ibridazione con acido nucleico, che deve essere determinato dall'amplificazione dell'acido nucleico e determinato dalla reazione a catena della polimerasi semiquantitativa (HCV cDNA / PCR, abbreviato in cPCR). L'RNA alle erbe dell'HCV nel fegato e nel siero presenta i vantaggi di alta specificità, alta sensibilità e rapidità.L'RNA dell'HCV positivo è la prova diretta dell'infezione da HCV, indice di replicazione dell'HCV, infettivo, perché l'RNA dell'HCV è precedente all'anti-HCV, quindi Può essere utilizzato per la diagnosi precoce e lo screening dei donatori di sangue. L'RNA dell'HCV è negativo, a indicare che l'HCV è eliminato, pertanto può anche essere usato come indicatore per giudicare la prognosi e l'efficacia.

Diagnosi e identificazione del virus dell'epatite C.

1. Anamnesi epidemiologica: anamnesi di contatto ravvicinato (pazienti con epatite acuta e articoli contaminati) e trasfusioni di sangue o anamnesi di iniezione di prodotti sanguigni hanno un certo valore di riferimento per la diagnosi.

2. Test di laboratorio

(1) Rilevazione dell'anti-HCV sierico mediante saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA): sono stati stabiliti vari saggi anti-HCV usando varie proteine ​​ricombinanti di HCV in vitro e l'ELISA di prima generazione è 5-1-1 e C-100. Antigene, ELISA di seconda generazione ha aumentato la proteina C22 e C33, la sua sensibilità è stata del 10-30% superiore a quella della prima generazione.In genere, l'anti-C22 è apparso per primo e più comune, l'immunogenicità C22 era migliore e il tipo C dopo trasfusione acuta Il test di epatite ha mostrato che l'anti-HCV era negativo nella fase latente e acuta e che l'anti-HCV era positivo in 2-5 settimane dopo l'elevazione dell'ALT. Per rilevare l'anti-HCV è stato utilizzato un ELISA di terza generazione che ha aumentato la proteina NS5. L'ELISA di seconda generazione è più sensibile.

A causa della comparsa tardiva di anticorpi IgG, anche 1 anno dopo l'infezione da HCV, non è possibile stimare lo stato di replicazione virale, pertanto Quiroga è equivalente alla rilevazione di IgM anti-HCV nel 1991 ed è stata riportata di seguito. Attualmente si ritiene che l'anti-HCV IgM sia acuto. Il tasso di rilevazione dell'epatite era leggermente superiore a quello dell'anticorpo IgG (64% per IgM anti-HCV e 57% per IgG anti-HCV) In casi autolimitanti, le IgM anti-HCV sono scomparse, ma comunque positive nei casi cronici. Suggerisce che l'anti-HCV IgM può essere usato come indicatore dell'evoluzione della cronicità e ha un certo valore per guidare la terapia antivirale.

(2) Rilevazione dell'immunoblotting ricombinante (RIBA) degli anticorpi HCV: la prima generazione di ELISA è stata stabilita a breve.Per escludere ELISA per falsi positivi anti-C100, Chiron ha fornito un test di immunoblot per test di conferma, noto anche come RIBA di prima generazione. La specificità di RIBA è superiore a quella di ELISA, ma la sensibilità è significativamente ridotta: attualmente sono stati stabiliti il ​​RIBA di seconda e terza generazione e il tasso positivo è significativamente superiore a quello del RIBA di prima generazione.

(3) Rilevazione dell'antigene dell'HCV: Krawczynski e altri hanno estratto la frazione di IgG dallo scimpanzé o dal siero del paziente con infezione da HCV, etichettato con fluoresceina isotiocianato come sonda e hanno rilevato l'antigene dell'HCV nel tessuto epatico mediante immunofluorescenza diretta. Sono stati rilevati quattro tessuti epatici acuti e tre cronici di fegato di scimpanzé C e gli antigeni dell'HCV sono risultati positivi.Il test di blocco e il test di adsorbimento hanno dimostrato che l'antigene dell'HCV negli epatociti è associato all'epatite virale causata dall'HCV, che è infetto da HCV. Un marcatore morfologico specifico che può essere utilizzato come uno dei metodi diagnostici di laboratorio per l'infezione da HCV Inoltre, è possibile utilizzare il metodo ABC immunoistochimico per rilevare l'antigene dell'HCV nel tessuto epatico.

(4) Rilevazione dell'RNA dell'HCV: infezione da HCV, contenuto di virus nel siero è estremamente basso, è difficile rilevare l'RNA dell'HCV mediante la convenzionale tecnologia di ibridazione molecolare, la tecnologia PCR è attualmente la tecnologia di rilevazione più sensibile nel campo della biologia molecolare, è stata utilizzata Nella rilevazione dell'RNA dell'HCV, questo metodo è l'indicatore più affidabile per determinare se l'infezione da HCV è contagiosa o meno, ha una buona specificità e un'alta sensibilità, che è favorevole alla diagnosi precoce e alla valutazione dell'infezione da HCV, ma va anche notato che a causa dell'elevata sensibilità, l'operazione Il processo è complicato ed è facile inquinare e causare falsi positivi.

3. La microscopia ottica alla biopsia epatica e la microscopia elettronica hanno un certo valore di riferimento.

La malattia deve essere associata a livelli elevati di transaminasi sieriche o bilirubina sierica causata da epatite tossica, colecistite, mononucleosi infettiva, leptospirosi, febbre emorragica epidemica, fegato grasso e malattia del fegato amebico. L'identificazione, l'epatite colestatica dovrebbe essere differenziata dall'ittero ostruttivo extraepatico (come il cancro alla testa del pancreas, la colelitiasi, ecc.).

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