Insufficienza epatica fulminante

Introduzione a fulminante insufficienza epatica L'insufficienza epatica fulminante è una sindrome di encefalopatia epatica causata da un gran numero di necrosi epatocitaria e gravi danni al fegato causati da varie cause, nessuna precedente storia di malattia epatica e 8 settimane dopo la malattia. L'inizio è urgente, i progressi sono rapidi e il tasso di mortalità è alto. La diagnosi precoce e il trattamento precoce possono ridurre il tasso di mortalità. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0065% Persone sensibili: nessuna persona specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: ipersplenismo, ipoglicemia

Causa di fulminante insufficienza epatica

La patogenesi di questa malattia non è stata completamente chiarita, cioè si ritiene che la patogenesi dell'FHF sia principalmente un danno immunitario primario e un disturbo della microcircolazione epatica secondaria, con lo studio degli effetti delle citochine (citochine) sulle cellule endoteliali vascolari e la microcircolazione del fegato Lo studio del ruolo dei disturbi nella patogenesi suggerisce che la reazione di Schwartz è associata alla patogenesi dell'FHF, un gruppo di mediatori proteici biologicamente attivi che vengono secreti a seguito della ricerca sulle linfochine, come il fattore di necrosi tumorale (TNF), le interleuchine. -1 (IL-1) e linfotossina (LT), tra cui TNF è un prodotto dei macrofagi mononucleari stimolati dall'endotossina e agisce sulle cellule endoteliali vascolari e sugli epatociti, portando alla reazione di Schwartz, e quindi il TNF è considerato essere Una delle principali patogenesi dell'FHF, inoltre, l'endotossiemia può aumentare la necrosi epatocitaria e portare a lesioni viscerali (come l'insufficienza renale) è anche un importante fattore patogeno.

Prevenzione fulminante dell'insufficienza epatica

La prevenzione dell'insufficienza epatica fulminante dovrebbe innanzitutto iniziare dalla causa, prevenire attivamente l'epatite B ed effettuare la vaccinazione universale per l'epatite B, in particolare per la vaccinazione di gruppi ad alto rischio per prevenire efficacemente l'insorgenza dell'epatite B e dell'epatite D.

Complicanze fulminanti di insufficienza epatica Complicanze, ipersplenismo, iperfunzione della milza

Nella fase estrema del decorso della malattia, si manifesta principalmente l'encefalopatia epatica, seguita dai seguenti sintomi, durante i quali la fase di transizione non è facilmente separabile.

1. Edema cerebrale: quando c'è un'ernia, l'edema cerebrale è presente quando il tratto piramidale è positivo o c'è edema congiuntivale, la pupilla è allentata, la respirazione è lenta, il ritmo è irregolare e il papilledema mostra edema cerebrale.

2. Disfunzione della coagulazione ed emorragia: il sito sanguinante è comune a pelle, gengive, mucosa nasale, congiuntiva bulbare e mucosa gastrica.

(1) Massa e quantità di piastrine anormali: le piastrine sono più piccole del normale a FHF, i vacuoli possono essere visti mediante microscopia elettronica, pseudopodi, opacità serosale, piastrine normali senza encefalopatia epatica, soppressione del midollo osseo, ipersplenismo e consumo di coagulazione intravascolare Può causare trombocitopenia.

(2) Disturbo della sintesi del fattore di coagulazione: tutti i fattori della coagulazione nel plasma sono ridotti, specialmente nella sintesi extraepatica del fattore VII, ma un aumento del tempo di protrombina è significativamente prolungato.

(3) DIC con fibrinolisi secondaria locale: il plasma plasmatico e le sue sostanze attivanti sono diminuiti, mentre i prodotti di degradazione della fibrina / fibrinogeno sono aumentati.

3. Infezione: le infezioni respiratorie più comuni, altre infezioni urinarie, principalmente batteri G, cocchi G +, possono anche presentare infezioni anaerobiche e muffe.

4. Insufficienza renale: 70% di anomalie della funzionalità renale nell'FHF, metà della necrosi tubulare acuta, sodio urinario alto, urina isotonica e necrosi tubulare, necrosi epatocitaria, endotossiemia, uso improprio di diuretici, Emorragia gastrointestinale causata da basso volume di sangue e bassa pressione sanguigna e altri fattori, è stato riferito che l'insufficienza renale nella causa di morte FHF, vale la pena notare.

5. Disturbo dell'equilibrio acido-base elettrolitico: iponatriemia, ipocalcemia, ipomagnesemia, ipopotassiemia, alcalosi respiratoria, alcalosi ipokalina e acidosi metabolica.

6. Altri: ipoglicemia, ipossiemia, edema polmonare, aritmia, ipertensione portale e pancreatite acuta.

Sintomi di insufficienza epatica fulminante Sintomi comuni Singhiozzo, paralisi intestinale, nausea e vomito, rumori intestinali, scomparsi, naso, ventola, affaticamento, febbre persistente, danni al fegato

I. I primi sintomi

1. Huangqi ha tre caratteristiche:

(1) Dopo la comparsa dell'ittero, si approfondirà rapidamente a breve termine, come bilirubina totale> 171μmol / L, e altre manifestazioni di danno epatico grave, come tendenza al sanguinamento, prolungato tempo di protrombina, ALT elevato, ecc., Se solo più in profondità Astragalo, nessun'altra anomalia grave della funzionalità epatica, indicata come colestatica intraepatica.

(2) La durata dell'ittero è lunga In generale, la legge dell'ittero si sta approfondendo, continuando e diminuendo in tre fasi Se l'ittero non viene ancora ritirato dopo 2-3 settimane, indica che la condizione è grave.

(3) Dopo la comparsa dell'ittero, la condizione non è migliorata. La regola generale era l'epatite di ittero acuta. Quando è comparso l'ittero, l'appetito è gradualmente migliorato e la nausea e il vomito sono stati alleviati. Se i sintomi non sono migliorati 1 settimana dopo la comparsa dell'ittero, è stato necessario essere vigili per l'epatite grave.

2. Continua febbre bassa: all'inizio della malattia può esserci una febbre bassa La temperatura corporea scende alla normalità dopo la comparsa dell'ittero.Se accompagnata da ipotermia persistente con ittero, suggerisce necrosi epatocitaria o endotossiemia.

3. La situazione generale è estremamente scarsa: come affaticamento, esaurimento, perdita di appetito e persino la vita non possono prendersi cura di se stessi.

4. Sintomi gastrointestinali evidenti: nausea frequente, vomito, singhiozzo, evidente distensione addominale, scomparsa dei suoni intestinali, paralisi intestinale.

5. Tendenza al sanguinamento: come ecchimosi cutanea, porpora, secrezione nasale, gengive sanguinanti, alcuni sanguinamenti del tratto gastrointestinale superiore, ecc., Che suggeriscono coagulopatia, insufficienza epatica.

6. L'ascite appare rapidamente: a causa della lunga emivita dell'albumina (circa 2 settimane), l'ipoalbuminemia si verifica in genere da 2 a 3 settimane dopo la malattia e l'ascite si verifica spesso in pazienti con un ciclo da più di 2 a 8 settimane.

7. Cambiamenti di personalità: se il personaggio originale è allegro, la mutazione è malinconica o, al contrario, il ritmo del sonno è invertito, la lingua viene ripetuta, l'incapacità di concepire, il disordine di disorientamento, le stranezze comportamentali, le stranezze comportamentali, le note casuali, ecc., Sono segni di encefalopatia epatica e quindi appare la coscienza. Ostacolo, entra nel coma epatico.

8. Riduzione progressiva del fegato, odore epatico, tremore che si agita, aumento del tono muscolare, segno positivo del tratto piramidale, espettorato espettorato, ecc., Che suggerisce gravi danni al fegato.

9. Aumento della frequenza cardiaca, bassa pressione sanguigna, associato a endotossemia o sanguinamento interno.

Secondo, i sintomi

Nella fase estrema del decorso della malattia, si manifesta principalmente l'encefalopatia epatica, seguita dai seguenti sintomi, durante i quali la fase di transizione non è facilmente separabile.

1. Edema cerebrale: quando c'è un'ernia, l'edema cerebrale è presente quando il tratto piramidale è positivo o c'è edema congiuntivale, la pupilla è allentata, la respirazione è lenta, il ritmo è irregolare e il papilledema mostra edema cerebrale.

2. Disfunzione della coagulazione e sanguinamento emorragico sono comuni a pelle, gengive, mucosa nasale, congiuntiva bulbare e mucosa gastrica.

(1) Massa e quantità di piastrine anormali: le piastrine sono più piccole del normale a FHF, i vacuoli possono essere visti mediante microscopia elettronica, pseudopodi, opacità serosale, piastrine normali senza encefalopatia epatica, soppressione del midollo osseo, ipersplenismo e consumo di coagulazione intravascolare Può causare trombocitopenia.

(2) Disturbo della sintesi del fattore di coagulazione: tutti i fattori della coagulazione nel plasma sono ridotti, specialmente nella sintesi extraepatica del fattore VII, ma un aumento del tempo di protrombina è significativamente prolungato.

(3) DIC con fibrinolisi secondaria locale: il plasma plasmatico e le sue sostanze attivanti sono diminuiti, mentre i prodotti di degradazione della fibrina / fibrinogeno sono aumentati.

3. Infezione: le infezioni respiratorie più comuni, altre infezioni urinarie, principalmente batteri G, cocchi G +, possono anche presentare infezioni anaerobiche e muffe.

4. Insufficienza renale: 70% di anomalie della funzionalità renale nell'FHF, metà della necrosi tubulare acuta, sodio urinario alto, urina isotonica e necrosi tubulare, necrosi epatocitaria, endotossiemia, uso improprio di diuretici, Emorragia gastrointestinale causata da basso volume di sangue e bassa pressione sanguigna e altri fattori, è stato riferito che l'insufficienza renale nella causa di morte FHF, vale la pena notare.

5. Disturbo dell'equilibrio acido-base elettrolitico: iponatriemia, ipocalcemia, ipomagnesemia, ipopotassiemia, alcalosi respiratoria, alcalosi ipokalina e acidosi metabolica.

6. Altri: ipoglicemia, ipossiemia, edema polmonare, aritmia, ipertensione portale e pancreatite acuta.

Esame dell'insufficienza epatica fulminante

1. Misurazione del tempo protrombinico

Questo test è uno degli indicatori più preziosi per riflettere correttamente la gravità del danno, il che è utile per la diagnosi precoce Il test è rigoroso ed è necessario che le persone esperte siano responsabili di un tempo di protrombina accurato e prolungato.

2. Analisi del colesterolo lipasi

Questo enzima è sintetizzato dagli epatociti, quindi il colesterolo sierico lipasi si riduce significativamente quando si verificano gravi danni al fegato.

3. Separazione dell'enzima biliare

La bilirubina viene gradualmente aumentata e l'ALT diminuisce.L'80% dell'ALT è presente nel citoplasma epatico. Quando le cellule epatiche sono danneggiate, la permeabilità della membrana cellulare cambia e l'ALT fuoriesce nel sangue. L'ALT precoce può essere aumentata e la malattia è aggravata. Ad un certo periodo di tempo, l'enzima si è esaurito e la sua emivita è breve e la ALT sierica è ridotta, indicando una prognosi sfavorevole.

4. Osservazione dinamica proporzionale AST / ALT

Determinazione entro 10 giorni dopo che la malattia ha un certo significato per prevedere la condizione e la prognosi.L'ALT è principalmente nel citoplasma epatico, l'AST è principalmente presente nei mitocondri e il normale rapporto AST / ALT è 0,6. Quando le cellule del fegato sono gravemente danneggiate, l'AST viene scaricato dai mitocondri. Il suo rapporto è> 1.

5. Determinazione dell'amminoacido (AA)

Compresa la quantità totale di aminoacidi urinari e analisi di aminoacidi sierici, poiché quasi tutti gli aminoacidi sono metabolizzati nel fegato, gli epatociti sintetizzano le proteine ​​essenziali.Quando si verifica un danno epatico grave, l'AA non può essere utilizzata per causare disturbi metabolici dell'AA e disturbi dell'equilibrio. La quantità totale di AA urinario è aumentata in modo significativo e la concentrazione di aminoacidi aromatici nel siero è aumentata.Il rapporto tra il rapporto ramo / aromatico è diminuito da 3 a 3,5 a <1 normale, indicando una prognosi sfavorevole.

Diagnosi e diagnosi di insufficienza epatica fulminante

Criteri diagnostici:

1 L'encefalopatia epatica e i sintomi neuropsichiatrici si sono verificati entro 8 settimane dall'esordio.

2 nessun segno di malattia epatica cronica.

3 Esistono manifestazioni cliniche di danno epatico grave allo stesso tempo.

4 esami biochimici ed ematologici di routine hanno disfunzione epatocitica, aumento precoce di ALT, tempo di protrombina prolungato.

5 storia di esposizione all'epatite o droghe, storia di danni al fegato causati da veleno.

6 L'esame patologico del fegato presenta una grande necrosi epatocitaria.

Nel corso della malattia, a causa del coinvolgimento di più organi, i sintomi clinici sono complessi e diversi, l'insorgenza è acuta e la malattia progredisce rapidamente.

Per i bambini e i giovani devono essere identificati epatite cronica, epatite fulminante o cirrosi.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.